CURSO: FISIOLOGIA HUMANA - 2018

CAPITULO: FISIOLOGIA DE LAS GLANDULAS ENDOCRINAS

CASO CLINICO 2: DIABETES MELLITUS

Paciente varón de 49 años de edad con diagnóstico de DM2 hace 14 años en

tratamiento con glibenclamida 15 mg/día, metformina 1,7 g/día e Insulina Glargina 24 UI
/desayuno. Desde hace 03 años con antecedentes de hipertensión arterial esencial
controlada, hiperuricemia y dislipidemia mixta en tratamiento farmacológico de
Irbersartan 300 mg/día y atorvastatina 20 mg/día. Desde hace 02 años con tratamiento
dietético. Los últimos 03 meses a perdido peso, no tiene apetito y tiene mucha sed
durante el día. Notifica que en su último control de hace 02 meses presenta HbA 1c del
10.3 %, GA promedio 198 mg/dL, GPP promedio 356 mg/dL, micro albuminuria y
retinopatía diabética. Actualmente refiere que presenta micciones frecuentes y en poca
cantidad y que por las noches se levante 4 a 5 veces para miccionar. Peso: 61, altura
1,83 m, IMC = 17 kg/m2 . Los últimos resultados de laboratorio que trae a consulta son
los siguientes: GA: 124 mg/dL, GPP: 236 mg/dL, HbA1c: 8.1%, CT: 197 mg/dL, HDL: 35
mg/dL, LDL: 112 mg/dL, VLDL: 89, Triglicéridos: 235 mg/dL, Cr: 0,86 mg/dL y
Microalbúmina: positivo.

CUESTIONARIO

1. Definición y clasificación de la Diabetes Mellitus

2. Métodos utilizados para el diagnóstico de la Diabetes Mellitus

3. Los factores ambientes, sociales, psicológicos, orgánicos, metabólicos y

genéticos de la Diabetes Mellitus

4. Regulación hormonal del metabolismo energético de los carbohidratos, ácidos

grasos y proteínas.

5. Relación de la insulina, la obesidad y diabetes mellitus

6. Alteraciones sistémicas en la personalidad y manifestaciones fisiológicas en el

tiempo de la Diabetes Mellitus.

7. Principios fisiológicos del tratamiento farmacológico y dietético.

 SOLUCIÓN

1. Definición y clasificación de la Diabetes Mellitus

La diabetes Mellitus es una enfermedad multifactorial caracterizada por la presencia de

hiperglicemia, ocasionada en la secreción y/o en la acción de la insulina. La
hiperglicemia crónica se asocia en el largo plazo con disfunción e insuficiencia de
diferentes órganos especialmente de los ojos, riñones, nervios, corazón y vasos
sanguíneos.

Clasificación:

EN 1997 la Asociación Americana de Diabetes (ADA), propuso una clasificación la cual

a la fecha está vigente. Se incluyen 4 categorías de pacientes y un 5º grupo de
individuos que tienen glicemias anormales con alto riesgo de desarrollar diabetes
(también tienen mayor riesgo cardiovascular)

1. Diabetes Mellitus tipo1

2. Diabetes Mellitus tipo 2
3. Otros tipos específicos de Diabetes
4. Diabetes Gestacional
5. Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayuno alterada

Diabetes Mellitus tipo 1

Caracterizada por una destrucción de las células beta pancreáticas, deficiencia absoluta
de insulina, tendencia a la cetoacidosis y necesidad de tratamiento con insulina para
vivir (insulinodependientes)

Se distinguen en dos sub-grupos

 Diabetes autoinmune: Marcadores positivos en un 85-95% de los casos,

anticuerpos antiislotes (ICAs) , antiGADs ( decarboxilasa del ac. Glutámico) y
anti tirosina fosfatasa IA2 e IA2 B . Esta forma ttambiien se asocia a genes HLA.
 Diabetes idiopática: Igual comportamiento metabolico pero sin asociación con
marcadores de autoinmunidad de HLA.
 Diabetes mellitus tipo 2: Se caracteriza un insulina resistentencia y deficiencia
(no absoluta) de insulina. En es un Grupo heterogéneo de pacientes, La mayoría
obesos y o distribucion de grasa predominantemente abdominal, con fuerte
predisposición genética no bien definida (multigénica). Con niveles de insulina
 plasmática normal o elevada, sin tendencia a la acidosis, responden a dieta e
hipoglucemiantes orales, aunque muchos con el tiempo requieren de insulina
para su control, pero ella No es indispensable para preservar la vida ( insulino-
requerientes)

Otros tipos específicos de diabetes:

Incluyentes con defectos genéticos en la función de la célula Beta como las llamadas
Mody ( maturity onset diabetes of the young), otro con defectos genéticos de la acción
de la insulina, otros con patologías pancreáticas ( pancreatectomia, pancreatitis aguda,
pancreatitis crónica, neoplasia del páncreas, hemocromatosis), endocrinopatías (
acromegalia, glucagonoma)

 Diabetes gestacional

Se caracteriza por hiperglicemia, que aparece en el curso del embarazo. Se asocia a

mayor riesgo en el embarazo y parto y de presentar diabetes clínica (60% después de
15 años). La diabetes gestacional puede desaparecer al término del embarazo o persistir
como intolerancia a la glucosa o diabetes clínica.

 Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayuno alterada:

La intolerancia a la glucosa se caracteriza por una respuesta anormal a una sobrecarga

de glucosa suministrada por vía oral. Este estado se asocia a mayor prevalencia de
patología cardiovascular y a resiego de desarrollar diabetes clínica (5-15% por año).

Glicemia de ayuno alterada se caracteriza por el hallazgo de una glicemia de ayuno

entre 100 y 125 mg/dl. Su identificación sugiere el realizar una prueba sobrecargada de
glucosa oral, para la clasificación definitiva.

2. Métodos utilizados para el diagnóstico de la Diabetes Mellitus

El diagnóstico de diabetes se puede realizar de tres formas diferentes.

Síntomas de diabetes + una determinación de glucemia al azar > 200 mg/dl en cualquier
momento del día.
Glucemia en ayunas >= 126 mg/dl. Debe ser en ayunas de al menos 8 horas.
Glucemia >= 200 mg/dl a las 2 horas de una sobrecarga oral de glucosa. (La
sobrecarga oral de glucosa debe seguir las normas de la la Organización Mundial de la
Salud).
Hemoglobina Glucosilada (HbA1c mayor o igual de 6,5 %).
Para realizar el diagnóstico sólo se precisa uno de los puntos, pero en ausencia
de hiperglucemia inequívoca, estos criterios deben ser confirmados repitiendo alguno
de ellos otro día.
Criterios diagnósticos de Intolerancia a los Hidratos de Carbono:
Glucemia a las 2 horas de una sobrecarga oral de glucosa entre 140 y 199mg/dl junto
a Glucemia en ayunas < 126mg/dl

Criterios diagnósticos de Alteración de la Glucosa en Ayunas

Glucemia en ayunas entre 100 y 125 mg/dl y
Glucemia a las 2 horas de una sobrecarga oral de glucosa < 140mg/dl.

3. Los factores ambientes, sociales, psicológicos, orgánicos, y genéticos de la

Diabetes Mellitus

a) Factores ambientales: La obesidad es, sin duda, la causa fundamental del

incremento de la incidencia de DM2. La genética humana se ha mantenido casi sin
cambios en los últimos 50.000 años. Y, sin embargo, estamos viviendo un aumento
espectacular de la prevalencia de obesidad y diabetes en las últimas décadas, décadas
que han coincidido con un cambio drástico en el estilo de vida, con un incremento de la
ingesta y un descenso de la actividad física.

b) Factores sociales:

Más de dos tercios de los 400 millones de personas con diabetes en el mundo viven en
zonas urbanas

c) Factores psicológicos:

- Se encuentra 3 niveles fundamentales: El nivel cognitivo, el conductual y el afectivo.

El nivel cognitivo se refiere a lo que pensamos acerca de nuestra enfermedad. Cómo
creemos que va a evolucionar, cuáles son sus causas y sus consecuencias, y qué
posibilidades tenemos nosotros de modificar su curso. Estas creencias harán que la
persona con diabetes actúe de una u otra forma, tenga una actitud pasiva o activa ante
su enfermedad. Aquellas que mantengan una actitud pasiva antes su salud y
enfermedad acudirán única y exclusivamente al médico cuando se sienten enfermos y
depositarán todas sus esperanzas de curación en manos de la medicina moderna. Lo
deseable es que las personas consigan adoptar un papel activo en su salud, lo cual se
refleja en la práctica de estilos saludables tan imprescindible para la prevención de las
complicaciones de la diabetes e incluso para la prevención de la propia diabetes tipo II.

El nivel afectivo, se refiere a las reacciones emocionales que manifiestan las

personas hacia la enfermedad y sus consecuencias. Miedo, ansiedad, depresión,
vergüenza, culpa, resentimiento e ira son emociones que pueden aparecer en diferentes
estadios del proceso y pueden abarcar desde una reacción normal hasta un evento
traumático a nivel psíquico. Algunas de las reacciones más comunes relacionadas con
el curso y evolución de la diabetes son la ansiedad y la depresión. Y en muchos
pacientes, estas reacciones son el resultado de una mala adaptación a la enfermedad,
a la que contribuyen la frustración social (que incluye apoyo social escaso) y el
incremento del estrés, junto con una capacidad de afrontamiento insuficiente.

El nivel conductual, incluye el cuidado personal, la forma de afrontamiento de las

situaciones estresantes relacionadas con la enfermedad, la forma de comunicación con
el personal médico, el grado de actividad física, el cambio de hábitos.

La efectividad de las estrategias de afrontamiento del paciente es esencial para superar

de manera eficaz las situaciones estresantes y la propia enfermedad. El estilo de
afrontamiento es el factor principal para la adaptación del paciente. Las estrategias
efectivas pueden proteger de los efectos adversos del estrés y, por lo tanto, se
relacionan con la adaptación psicosocial y con la salud física y mental.

d) Factores orgánicos:

Lesión muy característica de diabetes mellitus.

Teniendo en cuenta el mecanismo patogénico de la formación de productos de

glicosilación. Las membranas basales, actúan en los vasos, y en las de todos los
epitelios por incorporación de matriz y colágena IV.

Páncreas:

Podemos encontrar cualquiera de las siguientes alteraciones:

 Infiltración insular por linfocitos T (insulitis), propia de la diabetes juvenil, mientras

que en los hijos de madre diabética es más frecuente la infiltración de
polinucleares eosinófilos.
 Pérdida, disminución o desgranulación de las células ß.
 Fibrosis e hialinosis de islotes.
 Amiloidosis de islotes.
Riñón:

- Glomérulos:

Engrosamiento difuso de la membrana basal capilar y engrosamiento difuso mesangial

(glomeruloesclerosis difusa).

Gotas hialinas capsulares: Son precipitados de fibrinógeno en la cápsula de Bowman y

expresan el aumento de filtración de proteínas plasmáticas que precipitan en el
glomérulo.

La lesión glomerular conduce a una hialinización progresiva y total del penacho

glomerular que, junto a la hialinización de la arteriola aferente, lleva a un descenso
drástico del flujo renal lo que determina la atrofia tubular. El proceso es progresivo y al
final, muchas nefronas desaparecen y el paciente entra en una situación de insuficiencia
renal crónica.

- Túbulos:

Signos de atrofia por la patología vascular.

Acúmulos de glucógeno en células tubulares (nefrosis glucogénica de Armanni-Ebstein).

Engrosamiento de la membrana basal tubular (como todas las membranas).

- Vasos:

Engrosamiento hialino y homogéneo de los pequeños capilares (arterioloesclerosis

hialina o microangiopatía diabética).

Arterioesclerosis en las arterias de mediano y gran calibre, igual que se ve en otras

localizaciones.

- Patología Túbulo – intersticial

En los diabéticos son muy frecuentes las infecciones urinarias graves con necrosis y
amputación de las puntas de las pirámides, produciendo una alteración muy
característica de diabetes: La papilitis necrosante. Se debe a la mayor facilidad para
sufrir infecciones de los enfermos diabéticos, unido a la isquemia relativa por el
compromiso vascular ya descrito.

Vasos
Las grandes arterias sufren arterioesclerosis en mayor intensidad que los no diabéticos
ya que los PGA se unen a células endoteliales lo que aumenta la adherencia plaquetaria
y, además, hace más permeable el endotelio, permitiendo el paso al subendotelio de
lipoproteínas y colesterol, que constituyen la base principal de la placa de ateroma.

En las arteriolas se produce una de las lesiones más típicas de la enfermedad la

arterioloesclerosis hialina o microangiopatía diabética producida por el engrosamiento
de la membrana basal y por la proliferación de las células de la propia pared. Esta lesión
es fundamental para entender gran parte de las alteraciones que se observan en la
diabetes mellitus pues producen una disminución generalizada del riego sanguíneo de
los distintos órganos.

Los microaneunsmas son complicaciones relacionadas con la microangiopatía y

consiste en pequeñas dilataciones de las arteriolas, motivadas por su debilidad que, si
se rompen, producen hemorragias, tal como ocurre en la retina.

Neuropatía

Consiste en las alteraciones nerviosas con pérdida de sensibilidad que sufren estos
enfermos y que se deben, a la concurrencia de los dos mecanismos patogénicos de las
complicaciones de la diabetes: Bien a daño directo de las células de Schwann, por
mecanismos osmóticos, o bien a microangiopatía de los pequeños vasos (vasa
nervorum) que nutren los filetes nerviosos de mayor tamaño.

Retinoplatía

Esta enfermedad se complica en ocasiones con ceguera por alteración de la retina

donde se pueden producir degeneraciones vasculares y microhemorragias, tanto por la
microangiopatía complicada con aneurismas, como por lesión directa de los pericitos
por fenómenos osmóticos.

La lesión retiniana tiene una primera fase caracterizada por la presencia de exudado
procedente de la mayor permeabilidad vascular, que se puede acompañar de
microhemorragias. Esta fase es conocida como retinopatía no proliferativa.
Posteriormente, la organización de los exudados provoca una proliferación vascular
neoformada y proliferación fibroblástica con aparición de cicatrices cuyo resultado final
es una ceguera irreversible. Esta segunda fase se conoce como retinopatía proliferativa.

e) Factores genéticos: Hay múltiples genes asociados a un mayor riesgo de DM1A. Los
determinantes más importantes son genes localizados en el complejo mayor de la
histocompatibilidad (HLA) en el cromosoma 6p. La clase II contiene genes que influyen
en la respuesta inmunitaria de sus glóbulos blancos, uniéndose a los antígenos que
serán presentados a los linfocitos T activados y los macrófagos. Más del 90% de los
DM1A se asocian a HLA DR3-DQ2 o HLA DR4-DQB1. El riesgo de desarrollar diabetes
está aumentado en familiares de personas afectas. No obstante, muchas personas son
portadoras de esta información genética y no enferman de diabetes.

Así, mientras que el riesgo de desarrollar diabetes mellitus tipo 1 sin historia familiar
previa se estima en el 0,4%, este aumenta al 1-4% en hijo de madre afecta, al 3-8% en
hijo de padre afecto y al 30% cuando ambos progenitores son diabéticos tipo 1. El riesgo
de que los hermanos enfermen depende de la similitud de sus antígenos HLA. Puede
ser del 3-6% para un hermano no gemelo de otro afecto, aumentando al 8% en caso de
gemelos dicigóticos y, en el caso de gemelos monocigóticos, de un 30% a los 10 años
del diagnóstico del primer gemelo y del 65% de haber desarrollado ambos la
enfermedad a los 60 años.

4. Regulación hormonal del metabolismo energético de los carbohidratos, ácidos

grasos y proteínas.

Regulación hormonal de la utilización del combustible metabólico

Las principales hormonas que intervienen en la regulación de la glucemia son la insulina,

el glucagón y las catecolaminas. También son importantes los glucocorticoides y la
hormona de crecimiento. La concentración de glucosa en sangre es el estímulo primario
para la secreción de insulina y glucagón. La hipoglucemia estimula la secreción de
glucagón que favorece la degradación del glucógeno hepático (pero no del muscular).
Una hipoglucemia severa induce la secreción de adrenalina de la médula adrenal que
estimula la degradación de glucógeno muscular. El glucagón y la adrenalina promueven
además la lipólisis en el tejido adiposo, aumentando la concentración sanguínea de
ácidos grasos y aportando sustrato para la cetogénesis hepática. Por el contrario, la
hiperglucemia induce un aumento en la secreción de insulina.

En términos generales la insulina promueve:

1) la captación de sustratos por determinadas células

2) El almacenamiento de combustibles como glucógeno y lípidos
3) La biosíntesis de macromoléculas como ácidos nucleicos y proteínas Más en
detalle, la insulina produce: Aumento de la permeabilidad a la glucosa en
músculo y tejido adiposo, por exposición del transportador GLUT4 en las
membranas plasmáticas.
Ácidos grasos

Los ácidos grasos que provienen de la dieta entran a los enterocitos estos son células
epiteliales del intestino encargadas de realizar la absorción de diversos nutrientes
esenciales después los ácidos grasos pasan a la circulación sanguínea a través de la
vía linfática en forma de quilomicrones éstas son macromoléculas lipoproteicas
encargados de movilizar a los lípidos que se ingieren en la dieta. La enzima lipoproteína
lipasa (LPL), que se encuentra en la pared interna de los capilares sanguíneos hidroliza
los trigliceroles presentes en las lipoproteínas de los quilomicrones liberando ácidos
grasos, finalmente son almacenados en las células adiposas.

Las proteínas

Pueden ser descompuesta por el cuerpo en glucosa y se utiliza para la energía (un
proceso conocido como gluconeogénesis)

La proteína se puede descomponen en glucosa con menos eficacia que los

carbohidratos y, como resultado, cualquier efecto de la proteína sobre los niveles de
glucosa en la sangre tienden a ocurrir en cualquier lugar entre unas pocas horas y
varias horas después de comer.

Las personas con diabetes tipo 1 o diabetes tipo 2 tratados con insulina, pueden tener
que soportar los efectos de la proteína si tiene una comida tiene gran medida a base
de proteínas. Lo mejor es aprender que sus niveles de azúcar reaccionan a tales
comidas para que puedan juzgar los requerimientos de insulina adecuados.

5. Relación de la insulina, la obesidad y diabetes mellitus

La obesidad hace trabajar al páncreas más de lo normal pues pasan grandes cantidades
de sustancias nutritivas, entre ellas glucosa, a la sangre. La cantidad excesiva de
glucosa en la sangre obliga al páncreas a segregar mucha más insulina.

Una sustancia que es también necesaria para convertir las grasas en substancias de
reserva, que no se queman y que, por tanto, suelen ser abundantes en las personas
obesas. Este sobreesfuerzo del páncreas es constante, llegando un momento en que
se agota y deja de segregar la insulina necesaria.

Es entonces cuando la glucosa no podrá entrar correctamente en las células y su nivel

en la sangre se mantendrá elevado, comportando así la diabetes. Igualmente, el exceso
de grasa puede bloquear la acción de la insulina sobre las membranas de las células.
Con ello, reduce el efecto de la insulina y obliga al páncreas a segregar más para
conseguir los resultados deseados, además de acelerar su agotamiento.

Algunos investigadores han observado que los islotes pancreáticos de algunas

personas obesas producen la insulina suficiente pero que ésta no puede pasar del
interior del páncreas a la sangre. Así, no solo se obliga al páncreas a segregar más
insulina sino que impide también que pase a la sangre y actúe correctamente en los
tejidos de su organismo.

No todas las personas obesas llegan a padecer diabetes. Aun así, aquellos que tienen
una predisposición hereditaria son más propensos a padecerla si no vigilan su peso.
Sobre todo, cuando se refiere a la diabetes del tipo 2 ya que ésta guarda una relación
muy estrecha con la obesidad. Muchos diabéticos obesos tienen niveles de azúcar
normales cuando logran perder peso.

6. Alteraciones sistémicas en la personalidad y manifestaciones fisiológicas.

Las reacciones psicológicas a la Diabetes Mellitus (DM) han sido objeto de interés desde
principios del siglo XX. Las primeras investigaciones intentaban encontrar
características específicas en quien padece la enfermedad. Surge entonces el mito de
la "personalidad del diabético" con la esperanza de encontrar una personalidad
específica que implicara un alto riesgo de padecer diabetes y que ofreciera por tanto la
posibilidad de prevenirla modificando dichas características. Cuando fracasó este
intento, el interés se centró entonces en la posibilidad de que se desarrollara una
personalidad del diabético como consecuencia de la enfermedad. Los datos
acumulados durante años, no muestran evidencias de que la persona diabética
promedio sea psicológicamente diferente del resto de la población. Si bien se reconoce
que pacientes con peor control metabólico se muestran ansiosos o deprimidos, hasta el
presente no se puede afirmar si estos síntomas llevan al descontrolo si el descontrol los
provoca. Probablemente se den ambos mecanismos. A pesar de la falta de evidencias
de una respuesta psicológica generalizada, no hay dudas de que el padecer la DM
genera reacciones emocionales que se reflejan' en todas las esferas de la vida del que
la padece y pueden incidir negativamente en la adhesión (adherencia) al tratamiento y
por tanto en su control metabólico. Es por ésto que las investigaciones más recientes
se centran más en el funcionamiento dinámico de las reacciones psicológicas y sodales
a la DM. Uno de estos aspectos considera los esfuerzos cognitivos y conductuales del
individuo para "manipular" las demandas de su enfermedad y que exceden los recursos
adaptativos que poseía hasta el momento, es decir, los estilos de enfrentamiento a la
enfermedad.

Otro factor modulador de las manifestaciones psicosociales de la enfermedad lo

constituyen los Sistemas de Apoyo Social, entendiéndose como tales las relaciones que
proveen a las personas de un apoyo material y/o espiritual y que le confieren una
identidad social positiva. Potencialmente son fuentes de apoyo: la familia, la pareja, los
compañeros de trabajo o estudios, el personal de salud (especialmente para personas
enfermas) y las relaciones sociales en general (incluídas distintas instituciones). Aún no
queda claramente establecido de qué forma las características más estables del sujeto
limitan o favorecen cierto tipo de respuesta de enfrentamiento ni el peso relativo de los
rasgos personológicos y el contexto social en la predisposición a responder en una
forma particular, pero es innegable la incidencia de todos estos factores en dicha
respuesta. Por lo anterior se hace necesario hacer una diferenciación entre los
trastornos psicológicos en el paciente diabético que pueden estar asociados
directamente a su enfermedad y aquellos que tienen una relativa independencia de ésta.

Entre éstos últimos se incluyen trastornos de la personalidad y la conducta, neurosis y

otras entidades psiquiátricas. En relación con los trastornos asociados a la enfermedad
hay que considerar que la DM es una enfermedad crónica, cuyo tratamiento requiere
llevar una dieta rigurosa, automonitoreo de los niveles de glicemia 4 veces al día,
ejercicio físico y medicamento, (insulina y/o hipoglicemiantes orales); esto requiere un
reajuste en el estilo de vida del paciente. Las actividades y hábitos que hasta el momento
caracterizaban su vida cotidiana, deben ser variadas en función de las demandas de la
enfermedad. Esto trae aparejado en la mayoría de los casos reacciones de inadaptación
psicológica y social (más o menos duraderas) que son tributarias de atención
especializada ya que pueden afectar el control metabólico. Por esta razón requieren
atención psicológica:

- Pacientes de reciente debut (comienzo).

- Pacientes descompensados psicológicamente por razones de origen psicológico
predominantemente.
- Pacientes con dificultades en la adaptación a la enfermedad.
-Situaciones especiales durante el curso de la enfermedad.
- Pacientes de Reciente Debut (Comienzo):
El debut o comienzo de la enfermedad puede constituir en la mayoría de los casos una
etapa crítica. La persona se enfrenta sin esperarlo y por tanto sin estar preparada para
ello a una enfermedad crónica que desajusta toda su vida y que impone un régimen
riguroso de tratamiento, que debe cumplir diariamente y para lo cual no basta con
tomar o inyectarse el medicamento en un momento del día, sino que debe reajustar
toda la actividad diaria, a las nuevas demandas que la enfermedad le impone.

Pacientes Descompensados Metabolicamente por Razones de Indole Psicológica

Predominantemente:
El control metabólico del paciente diabético es un fenómeno multicausal en el que
intervienen entre otros la dieta, la presencia de focos sépticos y las situaciones de estrés
a que puede estar sometido el paciente. Estas causas de descompensación pueden
aparecer independientemente unas de otras o combinadas, lo que es más frecuente. El
estrés emocional por sí mismo constituye en muchas ocasiones el motivo que justifica
el descontrol. La aparición de eventos vitales que demandan un reajuste psicológico se
encuentra entre estas causas. Los conflictos y tensiones vivenciadas por el paciente en
el ámbito personal, familiar, laboral, para los que no tiene una solución adecuada y que
afectan su estabilidad constituyen con frecuencia motivo de consulta e ingreso por
provocar descompensación de la DM.

Signos y Sintomas

Los signos y síntomas de la diabetes son los que permiten el diagnóstico de la

diabetes mellitus desde sus primeras manifestaciones y hacen posible el tratamiento
adecuado. En cuanto a los síntomas de la diabetes, las personas diabéticas pueden
presentar los siguientes síntomas, o incluso algunas personas pueden no presentar
síntomas antes de que se les diagnostique la diabetes:
1. Polifagia (Aumento del apetito), acompañado de pérdida de peso.
2. Polidipsia (Aumento de la sed, en cuanto a veces y volumen preciso).
3. Poliuria (Aumento de la frecuencia urinaria y de la cantidad).

Estos son los signos y síntomas más característicos de la diabetes.

Estos signos y síntomas van a variar dependiendo de la persona, algunas personas
van a notar estos síntomas como los primeros signos de diabetes tipo 1 o cuando la
glucemia está alta:

 Sentirse cansado o fatigado

 Polifagia
 Polidipsia
 Poliuria
 Pérdida de peso
 Visión borrosa
  Perder sensibilidad o sentir hormigueo en los pies

Para otras personas los síntomas que le provocan advertencia de que se están
poniendo enfermos, pueden ser los síntomas de la diabetes tipo 1 citados
anteriormente o pueden ser cuando la glucemia ya está muy alta (cetoacidosis
diabética):

 Respiración profunda y rápida

 Boca y piel seca
 Cara enrojecida
 Aliento con olor a fruta
 Náuseas o vómitos, incapacidad para retener líquidos
 Dolor de estómago

Los síntomas aparecen típicamente cuando el nivel de glucemia cae por debajo de 70
mg/dl y también va a depender de cada persona.

6.2 TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS Y PRUEBAS DE LA DIABETES:

Para diagnosticar la diabetes, se realizan los siguientes exámenes:

 Análisis de orina: El examen de glucosa en orina mide la cantidad de

azúcar (glucosa) en una muestra de orina.La presencia de glucosa en la
orina se denomina glucosuria. La realización de esta prueba por sí sola no
va a diagnosticar la diabetes.
 Glucemia en ayunas: Es un examen que mide la cantidad de azúcar
(glucosa) en una muestra de sangre. Los niveles varían de acuerdo con el
laboratorio, pero en general hasta 100 miligramos por decilitro (mg/dL) se
consideran normales.
Las personas con niveles entre 100 y 126 mg/dL pueden tener una
alteración de la glucosa en ayunas o prediabetes. Se considera que estos
niveles son factores de riesgo para la diabetes tipo 2 y sus complicaciones.
La diabetes se diagnostica normalmente cuando los niveles de glucemia en
ayunas son de 126 mg/dL o mayores.La diabetes se diagnostica si es
superior a 126 mg/dL en dos ocasiones.
 Glucemia aleatoria sin ayunar: Se refiere a la continua medición de la
glucemia. Este control se puede realizar en cualquier momento, utilizando
un dispositivo portátil llamado glucómetro.Este examen revela el nivel de
glucemia. Si uno tiene diabetes, puede usarlo para vigilar cuidadosamente
los niveles de glucemia en el hogar. La verificación regular del nivel de
 glucemia es una de las medidas más importantes que se puede tomar para
manejar la enfermedad.
 Prueba de tolerancia a la glucosa: Es un método de laboratorio para
verificar la forma como el cuerpo metaboliza o descompone el azúcar de la
sangre.La diabetes se diagnostica si el nivel de glucosa es superior a 200
mg/dL después de dos horas.
 Nivel de hemoglobina: Las personas con diabetes necesitan hacerse
revisar el nivel de hemoglobina A1c (HbA1c) cada 3 a 6 meses. La HbA1c
es una medida de la glucemia promedio durante los 2 a 3 meses anteriores.
Ésta es una forma muy útil de determinar qué tan bien está funcionando el
tratamiento.

7. Tratamiento Farmacológico:

El tratamiento farmacológico de la diabetes no sólo consiste en múltiples y variados

medicamentos cuyo fin expreso es reducir los niveles de glucosa en la sangre, sino que
también incluye el manejo de todas las condiciones relacionadas de una forma u otra
con la enfermedad. En otras palabras, la persona con diabetes debe recibir tratamiento
no sólo para el control de su glicemia, sino también para la hipertensión arterial, los
trastornos del colesterol, las enfermedades favorecedoras de la coagulación, entre
otras.

Metformina

La ciencia se ha encargado de investigar a fondo la diabetes, por lo que hoy en día el

mercado dispone de una amplia gama de medicamentos para su tratamiento. La
metformina pertenece al grupo de las biguanidas y es el más utilizado por su efectividad
y seguridad. La metformina cumple su función incrementando la sensibilidad del cuerpo
a la insulina, es decir, estimulando al hígado para que almacene el exceso de glucosa
de la sangre. Además, interrumpe la producción de glucosa adicional por parte del
hígado. La diarrea, las nauseas y otros síntomas gastrointestinales, son los principales
efectos secundario de la metformina. El médico probablemente recomiende empezar
tomando el medicamento después del desayuno, e irá aumentando progresivamente la
dosis hasta alcanzar el control. La metformina también ha demostrado reducir los niveles
de colesterol y el peso.

Glibenclamida

Pertenece a un grupo de medicamentos llamados sulfonilureas, que estimulan las

células del páncreas para que aumenten su producción de insulina (también aumentan
la sensibilidad de las células a la insulina). Aunque probablemente sean los agentes
más eficaces para disminuir la glicemia, su efecto es muy corto y se disipa rápidamente.
La glibenclamida es un medicamento generalmente bien tolerado, cuyo principal efecto
secundario es - a diferencia de la metformina que rara vez la produce-, la hipoglicemia,
es decir, que disminuye en exceso los niveles de azúcar en la sangre, lo cual puede
también ser peligroso.

Derivados de la meglitinida

Medicamentos como la repaglinida y la nateglinida, actúan igual que las sulfonilureas:

aumentando la producción de insulina. Sin embargo, la acción de estos medicamentos
es aún más corta. En cuanto a eficacia, son muy similares a las sulfonilureas, pero su
mayor costo hace que sean menos utilizadas, a pesar de que provocan menos
hipoglicemia.

Inhibidores de la alfa-glucosidasa

Los inhibidores de la alfa-glucosidasa retrasan la absorción de carbohidratos y, por

consiguiente, la absorción de azúcar en el sistema digestivo, reduciendo los picos de
glucosa en sangre después de las comidas. Producen flatulencia, por lo que su dosis
debe ser cuidadosamente establecida para reducir al mínimo la intolerancia
gastrointestinal.

Tiazolidinedionas

Son los únicos agentes que han demostrado enlentecer la progresión de la diabetes.
Ejercen su acción sensibilizando las células del cuerpo a la insulina, pero uno de los
inconvenientes con ellos es que pueden tardar hasta cuatro meses para ejercer su
efecto máximo. El edema (acumulación de líquido en los tejidos) y el aumento de peso
son los principales efectos adversos de las tiazolidinedionas.