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Fisiologia Del Dolor PDF
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De todos los últimos conocimientos acumulados Los nociceptores son los receptores periféricos del
en el campo del dolor a lo largo de las últimas déca- dolor que por medio de neurotransmisores envían sus
das, los mecanismos íntimos de la neurotransmisión mensajes hacia la vía central.
y/o neuromodulación de la sensación dolorosa son Los estímulos nociceptivos tienen en común man-
los más importantes. tener la integridad del cuerpo y desencadenar res-
La importancia del dolor se debe a que es un me- puestas (somáticas o vegetativas) asociadas a sensa-
canismo de defensa, es decir, una señal de alarma pa- ciones dolorosas.
ra proteger al organismo y aumentar la supervivencia Su principal función es diferenciar los estímulos
del individuo. En algunas ocasiones el dolor se con- inocuos de los lesivos, esta función la realizan igno-
vierte en una fuente de sufrimiento inútil (1). rando los estímulos de baja intensidad y codificando
Desde el punto de vista neurofisiológico, la per- el estimulo lesivo dentro de un rango de intensidades
cepción del dolor precisa de la participación del sis- y trasmitiéndolo al SNC (3).
tema nervioso central (SNC) y del sistema nervioso Tiene tres propiedades básicas: un alto umbral pa-
periférico (SNP). El dolor desencadena una serie de ra la estimulación cutánea, una capacidad de codifi-
reacciones en ambos sistemas que permite la percep- car la intensidad de los estímulos en el rango lesivo y
ción del mismo, con la finalidad de disminuir la cau- una falta de actividad espontánea en ausencia de esti-
sa y limitar las consecuencias. Los mensajes noci- mulación nociva previa.
ceptivos son transmitidos, modulados, e integrados Histológicamente son terminaciones periféricas de
en diferentes niveles del sistema nervioso; van desde las neuronas bipolares que tienen su soma en los
la periferia por vía medular a centros superiores (tá- ganglios raquídeos y cuyo axon centrípeto penetra en
lamo, córtex) (Tabla I). el asta dorsal de la médula espinal.
Las fibras nerv i o s a s son de 2 tipos, fibras A -
(delta) y fibras C, se caracterizan por (Tabla II):
TA B L A I . PROCESOS NEUROFISIOLÓGICOS QUE
Fibras A - ( d e l t a ) :
PARTICIPAN EN EL D O L O R
—Fibras mielínicas.
1. Activación y sensibilización de los nociceptores —Su diámetro es de 1-5 µm .
periféricos. —La velocidad de conducción rápida, de media
2. Transmisión de los estímulos nociceptivos a través entre 4 a 30 m.sg -1
de las aferencias primarias. —Conducen señales de dolor de corta latencia que
3. Modulación e integración de la respuesta nocicep- precisan de respuestas rápidas.
tiva a nivel del asta dorsal medular.
4. Transmisión por las vías ascendentes (espino-en- Fibras C:
cefálicas). —Fibras amielínicas.
5. Integración de la respuesta en los centros superio- —Su diámetro es de 0,3 a 1,5 µm
res (estructuras encefálicas). —La velocidad de conducción es lenta, entre 0,4 a
6. Control descendente por las vías encéfalo-espina- 2 m.sg -1
les. —Es el grupo más numeroso.
— Transmiten los estímulos nociceptivos térmicos,
mecánicos y químicos.
—Informan sobre sensaciones de dolor quemante
Los cambios bioquímicos que tienen lugar en la y de latencia más larg a .
transmisión y/o modulación del dolor, los podemos —Son nociceptores polimodales, es decir, responden a
agrupar en tres niveles (2): múltiples estímulos (térmico, mecánico, químico) (3).
1. P e r i f é r i c o : mecanismo por el cual una serie de
estímulos son capaces de excitar los receptores peri-
féricos. TA B L A I I . CARACTERÍSTICAS DE LAS FIBRAS
2. Medular: mecanismos de transmisión y modula- NERVIOSAS
ción en el asta posterior. Fibras nociceptivas Tipo Velocidad Diámetro
3. Central: aquellos neurotransmisores y mecanismos Fibras A-δ Mielínicas 4-30 m.sg-1 1-5 µm
implicados en la percepción cerebral y medular del do-
lor, y los mecanismos inhibidores de dicha sensación. Fibras C Amielínicas 0,4-2 m.sg-1 0,3-1,5 µm
NEUROFISIOLOGÍA DEL DOLOR 13
—Proopiomelanocortina, precursor común de la nas son el origen de las vías inhibitorias a nivel de
ACTH, MSH; beta-lipotropina y beta-endorfina. tálamo, hipotálamo y córtex.
—Proencefalina A: originada de la leucina y me- Las sinapsis ocurren por los estímulos cerebrales im-
tionina encefalinas. plicados en la liberación de neurotransmisores como la
—Proencefalina B que origina la aneoendorfina, serotonina, noradrenalina y opiodes endógenos, y por la
la dinorfina A, dinorfina B, y leucina-encefalina. estimulación nociceptiva con fenómenos de contra-esti-
Se encuentran en el sistema nervioso central como mulación (un dolor puede enmascarar a otro dolor).
neuromoduladores. Tienen gran afinidad por los re- La transmisión de mensajes nociceptivos y la sen-
ceptores opiodes y al unirse a ellos se produce su ac- sación dolorosa no son el resultado de un sistema es-
ción inhibidora (disminuyen el paso de sodio a través pecífico unidireccional. Los mensajes son modula-
de su membrana). También inhiben la liberación de dos por interacción de diversas estructuras nerviosas
la sustancia P por fibras A-delta y C en el asta poste- como en los fenómenos de dolor proyectado (ej., el
r i o r. Los procesos dolorosos estimularán su síntesis a dolor del infarto agudo de miocardio-IAM se proyec-
nivel medular (13). ta sobre el brazo izdo.) se explican por converg e n c i a
El dolor sólo aparece tras la modulación de la no- de aferencias viscerales y musculocutáneas en una
cicepción a nivel periférico, medular y supraespinal. misma neurona espinal (15,16).
Los mecanismos moduladores existentes en todos los
sistemas sensoriales tienen un papel de filtro y am-
8. NEUROPLASTICIDAD
plificación.
Según la influencia excitatoria (periférica) y la in- A veces después de cesar el estímulo nociceptivo,
fluencia inhibitoria (periférica o supraespinal), se persisten fenómenos de reducción del umbral del do-
produce un balance entre los influjos. El dolor se lor (alodinia), de aumento de la respuesta frente a es-
produce si hay una ruptura del equilibrio en favor de tímulos nociceptivos (hiperalgesia), de dolor per-
los mensajes excitatorios (exceso de nocicepción o sistente con aumento en la duración de la respuesta a
déficit de control inhibidor). estímulos breves, o de dolor referido y de hiperalge-
Se recuerda que las fibras de diámetro grande tie- sia secundaria (17,18).
nen efectos inhibitorios y la neurona espinal tiene Existen cambios o fenómenos centrales a nivel
dos zonas receptoras: bioquímico, celular y molecular.
—una zona central excitatoria 1. Péptidos: la sustancia P produce un incremento de
—una zona periférica más grande inhibitoria. las respuestas en el asta posterior a estímulos térmicos y
Además, la excitación e inhibición pueden interac- mecánicos. Produce un aumento en la excitabilidad de
tuar en la organización espacial de la convergencia y los reflejos de flexión ante estímulos algógenos. Junto
o rganización de mensajes. con la neuroquinina Adesarrolla hiperalgesia.
La existencia de controles inhibitorios permite ex- 2. A m i n o á c i d o s : si las neuronas se han sensibiliza-
plicar “el efecto hipo-algésico” desencadenado por do por inflamación de los receptores periféricos, la
los métodos de estimulación eléctrica transcutánea. respuesta de éstas ante estos aminoácidos estará muy
La aplicación de estímulos repetidos en la piel se aumentada. El glutamato produce aumento en la ex-
acompaña de una reducción progresiva de los umbrales citabilidad de los reflejos de flexión.
de excitación de los nociceptores. Esta propiedad se 3. Calcio intracelular: el glutamato y el aspartato
conoce fisiológicamente como sensibilización, mien- inducen la entrada de calcio a la neurona al unirse al
tras que su relación clínica se denomina “hiperalgesia receptor NMDA. La sustancia P y el CGRP f a c i l i t a n
primaria” y se manifiesta como un área de hipersensi- la entrada de calcio a través de los canales voltaje-
bilidad dolorosa en la vecindad de una herida (14). dependientes.
Los estímulos nociceptivos sufren procesos de
modulación, tanto a nivel espinal como supraespinal,
dentro del asta dorsal de la médula espinal. La modu- Mecanismos moleculares de la neuroplasticidad
lación intraespinal se realiza básicamente a través de
las neuronas de la lámina II de la médula espinal y La activación de la proteincinasa C (PKC) asociada
establecen los contactos sinápticos con las fibras afe- al aumento intracelular de calcio, produce un aumento
rentes primarias y posteriormente conectando con las en la expresión de proto-oncogenes como el C-fos. La
neuronas espino-talámicas específicas. proteína Fos originada por éste actúa como tercer men-
A nivel supraespinal, las sinapsis tienen lugar en sajero celular y participa en el control transcripcional
ciertas regiones de tronco encéfalo donde las neuro- de genes que codifican la producción de diversos pép-
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