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NEUROFISIOPATOLOGIA DELLA VESCICA NEUROLOGICA DA LESIONE

MIDOLLARE
Giulio Del Popolo
Neuro-Urologia - Unit Spinale, Firenze
INTRODUZIONE
Il primo riscontro in letteratura di vescica
Dopo frattura della spina
neurologica da lesione midollare risale a
..insufficienza respiratoria
uno scritto di Celso, che riportava un
immobilit degli arti..vomito,
caso in cui dopo frattura della spina
nausea.perdita di urine
presentava: insufficienza respiratoria,
morte entro pochi giorni.
(Celso II AC.)
immobilit degli arti, vomito, nausea,
perdita di urine con evoluzione al
decesso in pochi giorni.
Non si capiva che relazione cera tra midollo spinale e perdita delle urine, mentre oggi
sappiamo come la lesione del midollo induce uno stato di shock spinale che pu durare da
pochi giorni a mesi con associato quadro di vescica neurologica. In questa fase abbiamo
la scomparsa dei riflessi sottolesionali con areflessia del detrusore, mancato rilasciamento
del collo vescicale, per cui verosimilmente il paziente perdeva urine da rigurgito ed era gi
in atto un deterioramento delle alte vie urinarie Per vescica neurologica si intende la
vescica che ha perso alcuni meccanismi di regolazione a causa di una patologia
neurologica. Liperreflessia detrusoriale sostituita recentemente dalla International
Continence Society con il termine iperattivit vescicale neurogena una delle condizioni
tipiche della vescica neurologica nei casi di lesione midollare soprasacrale dopo luscita
dalla fase dello shock midollare con ripristino dei riflessi sottolesionali.. Pertanto il tipo di
disfunzione dipende dal livello e dallestensione della lesione neurologico. Liperattivit
vescicale la condizione di perdita della capacit di postporre la minzione a proprio
piacimento, mentre lareflessia vescicale, tipica delle lesioni midollari sacrali, determina
lincapacit a svuotare la vescica. Valutiamo le principali sedi di localizzazione delle lesioni
neurologiche che comportano linsorgenza di vescica neurologica. Tratteremo la
neurofisiopatologia vescica-sfinterica da lesione midollare, ma con qualche riferimento
anche alle lesioni sopramidollari sia perch pu essere un quadro associato nel paziente
traumatico, sia per rendere pi comprensibile le variabili lesione dipendenti.

NEUROFISIOPATOLOGIA DELLA MINZIONE


La minzione un evento coordinato caratterizzato dal rilasciamento dello sfintere distale,
contrazione del detrusore, apertura del collo vescicale e delluretra con emissione del
flusso urinario. La minzione fisiologica accompagnata dallattivazione del riflesso
minzionale. Tale riflesso si integra con il Centro Pontino della Minzione (CPM) che
localizzato nel tronco encefalico rostrale. Il Centro Sacrale della Minzione (CSM), S2-S4,
pu attivare una contrazione, mediante la trasmissione parasimpatica di tipo colinergico
attraverso i nervi pelvici, indipendentemente dagli input corticali e pontini. Pertanto il CPM
attraverso le sue vie di connessione al CSM responsabile dello svuotamento vescicale
coordinato e volontario. Entrambi i sistemi, autonomico e somatico, hanno un ruolo
cruciale nel controllo funzionale del basso tratto urinario. Lo svuotamento normale avviene
quando la vescica risponde alla soglia di tensione attraverso i suoi meccanocettori. La
volontariet dellatto minzionale consentito dal controllo centrale attraverso le vie
facilitatorie e inibitorie della fase di riempimento e di svuotamento. La minzione dipende

dal riflesso spino-bulbo-spinale, collegato con il CPM che riceve input dalla corteccia
cerebrale, cervelletto, gangli della base, talamo e ipotalamo convogliati in una via comune
ai motoneuroni vescicali. La maggior parte dei centri soprapontini sono di tipo inibitorio con
una minima parte di tipo facilitatorio. I centri di facilitazione sono situati nel ponte
anteriormente e nellipotalamo posteriore, mentre le aree inibitorie sono situate nella
corteccia cerebrale, gangli della base e nel cervelletto (Fig.1).
CSP input inibitori/facilitatori

CPM

riflesso spino-bulbo-spinale

Minzione Coordinata

CSM
Fig. 1

Minzione Volontaria
e Coordinata

VESCICA

Controllo neurologico vescicale. Legenda: Centro sacrale della minzione (CSM), Centro
Pontino della minzione (CPM), Centri soprapontini (CSP).

Il cervelletto anche coinvolto nel mantenimento del tono della muscolatura striata del
pavimento pelvico e della coordinazione tra contrazione detrusoriale e rilasciamento della
muscolatura striata periuretrale. Linterruzione degli input inibitori soprapontini al CPM,
lesioni cerbro-vascolari, atrofia cerebrale, M. di Parkinson, tumori e trauni cerebrali
determinano una attivit detrusoriale non controllata ed clinicamente il quadro
delliperreflessia o iperattivit detrusoriale neurogena. Infatti, le lesioni soprapontine,
frequentemente, esitano nella perdita del controllo volontario della minzione (Fig.2). Le
contrazioni detrusoriali non inibite determinano frequenza minzionale, urgenza e
incontinenza da urgenza. Il rischio di danneggiamento dellalto apparato urinario limitato
perch lo svuotamento involontario ma coordinato.
CSP input inibitori/facilitatori
Lesione
CPM

riflesso spino-bulbo-spinale

CSM
Fig. 2

Minzione Coordinata

Minzione Volontaria
e Coordinata

VESCICA

Lesione soprapontina. Minzione cooordinata perdita del controllo volontario


Legenda: Centro sacrale della minzione (CSM), centro Pontino della minzione
(CPM,) Centri soprapontini (CSP)

Le vie afferenti decorrono nei tratti spino-talamici posteriori, che includono le vie
ascendenti a partenza vescicale, trasmettendo la sensazione di riempimento e lo stimolo
minzionale. Mentre la sensibilit a partenza vescico-sfinterica viaggia sui cordoni
posteriori. Il CPM controlla gli input efferenti vescicali e dello sfintere esterno attraverso
due diverse regioni. La regione mediale responsabile dellinput motorio detrusoriale
attraverso i tratti reticolo-spinali alle formazioni intermediolaterali sacrali, comprendenti i
neuroni pregangliari parasimpatici che formano il supporto motorio al muscolo
detrusoriale. La stimolazione elettrica di queste regioni induce un repentino decremento
elettromiografico del pavimento pelvico e della pressione di chiusura a cui sopraggiunge
lincremento della pressione intravescicale. La regione laterale ha proiezioni specifiche
mediante i tratti cortico-spinali al nucleo di Onuf nel midollo spinale contenente
motoneuroni che innervano il pavimento pelvico compresi gli sfinteri anale e uretrale. La
stimolazione elettrica di questa regione induce un rapido incremento della pressione
uretrale e dellattivit elettromiografica del pavimento pelvico con scarso incremento
pressorio intravescicale. Clinicamente, linterruzione delle vie nervose di connessione tra
CPM e CSM, si manifesta con liperreflessia detrusoriale associata a dissinergia dello
sfintere esterno (DESD). La DESD caratterizzata dalla contemporanea contrazione del
detrusore e dello sfintere esterno. Liperreflessia causa di incontinenza e liperattivit
dello sfintere esterno di flusso ostruito e ritenzione urinaria. La DESD secondaria a
lesioni midollari soprasacrali traumatiche e non, sclerosi multipla e pi raramente a
mielomeningocele e alle lesioni lombosacrali. La DESD non trattata pu determinare un
riempimento vescicale ad alta pressione, con riduzione della compliance vescicale e
conseguente possibile reflusso vescico-ureterale, idronefrosi, calcolosi urinaria e
urosetticemia. Se la lesione midollare sopra D6 la fase di svuotamento si pu
accompagnare a sintomi neurovegetativi da iperattivit simpatica il quadro di disreflessia
autonomia (Fig.3).
CSP input inibitori/facilitatori

CPM
riflesso spino-bulbo-spinale
Lesione

CSM
Fig.3

Minzione Coordinata

Minzione Volontaria
e Coordinata

VESCICA

Lesione soprasacrale-sottopontina. Minzione incoordinata e Perdita del controllo


volontario Legenda: Centro sacrale della minzione (CSM), centro Pontino della
minzione (CPM, Centri soprapontini (CSP)

Le lesioni neurologiche che interessano larco riflesso sacrale, mielodisplasia, cistopatia


diabetica, ernia del disco non inducono iperreflessia ma areflessia detrusoriale, deficit
intrinseco sfinterico e paralisi dello sfintere distale (Fig.4).
Linnervazione periferica periferica della vescica, degli sfinteri interno ed esterno
costituita dal nervo pelvico, nervi ipogastrici e pudendo. Gli input efferenti parasimpatici
della vescica emergono dai cordoni intermediolaterali del midollo S2-S4 come fibre

pregangliari e vanno ai gangli localizzati nel plesso ipogastrico superiore , da cui si forma il
nervo ipogastrico che contiene le efferenze post-gangliari simpatiche per la vescica e
luretra. Il nervo pudendo trasporta linput somatico da S2-S4 allo sfintere esterno. Lesioni
CSP input inibitori/facilitatori

CPM

riflesso spino-bulbo-spinale

CSM
Fig.4

Minzione Coordinata

Minzione Volontaria
e Coordinata

Lesione
VESCICA

Lesione sacrale-e periferica. Minzione incoordinata e Perdita del controllo


volontario o pi frequentemente areflessia detrusoriale con ritenzione urinaria
completa. Legenda: Centro sacrale della minzione (CSM), centro Pontino della
minzione (CPM, Centri soprapontini (CSP)

di qualunque di questi nervi e delle loro branche pu comportare la parziale o completa


denervazione degli organi di competenza. Il riempimento e lo svuotamento delle urine
dipende dallintegrazione neuronale a livello periferico, midollare e centrale. Normalmente
la distensione vescicale causa un basso livello di trasmissione dei nervi afferenti. Questo
determina una risposta inibitoria riflessa mediante il nervo ipogastrico e una risposta di
attivazione allo sfintere esterno attraverso il nervo pudendo. Durante la distensione
vescicale progressiva si attivano le fibre mieliniche A-delta. Le afferenze vanno al midollo
e al CPM. Se non si desidera lo svuotamento il riflesso minzionale viene interrotto. Se si
desidera lo svuotamento si innesca loutput efferente midollare al plesso pelvico S2-S4.
Infine il messaggio di stimolazione inviato alla vescica attraverso il nervo pelvico. Mentre
vengono inibite le vie ipogastriche e pudendo per consentire il rilasciamento dei
meccanismi dello sfintere e lo svuotamento coordinato. Questo meccanismo si inattiva in
caso di lesione midollare con perdita della coordinazione e del controllo volontario se
soprasacrale e perdita della capacit di svuotamento se sacrale.
SEDE DI LESIONE NEUROLOGICA e disfunzione VESCICO-SFINTERICA
Valutando i vari livelli di lesione neurologica possiamo riassumere:
a) Lesioni soprapontine possono causare la perdita dellinput inibitorio al CPM con
quadro di iperreflessia detrusoriale, i riflessi sfinterici non sono interessati e si pu
avere svuotamento anticipato o involontario ma coordinato.
Per quanto concerne le lesioni midollari possiamo suddividere nei seguenti quadri:
b) Lesioni soprasacrali pontine comportano la perdita degli input sopraspinali,
liperreflessia detrusoriale (iperattivit neurogena) la regola anche se la risultante
della disfunzione dipender dal livello e dalla completezza della lesione. Anche gli
sfinteri possono essere alterati con quadro di DESD. La lesione midollare completa
sviluppa il riflesso minzionale spinale. Le fibre-C non mieliniche eccitano i neuroni
sacrali determinando la contrazione vescicale. In aggiunta vi un incompleto

rilasciamento dello sfintere distale che induce una riduzone della compliance
detrusoriale. Se la lesione sopra il livello dei gangli simpatici (D10-L1) si pu avere
anche un quadro di dissinergia detrusore-sfintere interno (DISD).
c) Lesioni sacrali possono presentare vari gradi da lesione del I e II motoneurone
vescicale, con quadri che vanno dalla iperreflessia (iperattivit neurogena) di tipo
soprasacrale allareflessia detrusoriale di tipo infrasacrale.
d) Le lesioni infrasacrali e periferiche non determinano iperreflessia ma ovviamente
areflessia con perdita della sensazione e della contrattilit vescicale.
1) Iperattivit detrusoriale associata ad iperattivit sfinterica
(Dissinergia vescico-sfinterica)

2) Areflessia detrusoriale associata ad areflessia sfinteriale

3) Areflessia detrusoriale associata ad iperattivit sfinteriale

4) Iperattivit detrusoriale associata a ipo normoattivit sfinteriale


Fig. 5 Patterns urodinamici delle disfunzioni vescica-sfinteriche neurogene.
1) Quadro urodinamico da lesione midollaei soprasacrale-sottopontina.
2)
Quadro urodinamico da lesione sacrale e\o periferica
3) Quadro urodinamico da lesione sacrale e\o periferica
4)
Quadro urodinamico de lesioni soprapontina

I quadri disfunzionali vescico-sfinterici si possono riassumere come classificati dalla


International Consultation on Incontinence (ICI) nel 1998 in 4 patterns urodinamici
standard (Fig.5). Il primo, il secondo e terzo patterns sono tipici da lesione midollare con
livello di lesione come indicata in figura 5. Nei casi di lesione incompleta o multipla i quadri
si possono sovrapporre. Il quadro pi temibile la DESD tipico delle lesioni soprasacrali
complete per lalto rischio di complicanze a carico delle alte vie urinarie (Fig.6).

CMG
EMG

Fig. 6:. Quadro di dissinergia vescico-sfinterica le complicanze sono : elevato rischio di danno
renale, incontinenza e possibile deficit di svuotamento
CONCLUSIONI
Il quadro di vescica neurologica variabile in funzione del livello e grado di lesione
midollare, dal tempo di lesione, dalla risposta individuale alla lesione, dal trattamento

ricevuto in fase di shock spinale e di ripristino dellattivit riflessa sottolesionale. Un grado


D o E secondo la classificazione ASIA pu comportare perdite funzionali e delle sensibilit
irrilevanti, ma si ha quasi sempre linsorgenza di un quadro di vescica neurologica
clinicamente manifesto o documentabile urodinamicante seppur compensato clinicamente.
Inoltre le attuali conoscenze e possibilit di approccio riabilitativo terapeutico impongo un
bilancio ripetuto dopo la lesione midollare per stabilire le possibilit residue del recupero
del ciclo minzionale (accumulo e svuotamento) , la sola continenza o costretti alla
continenza sociale con ausili per lincontinenza. Questo bilancia presuppone un adeguata
conoscenza della neurofisiopatologia midollare in generale, della vescica neurologica nello
specifico e di una valutazione complessiva del paziente (Organica, Disabilit, Handicap).
Per la valutazione complessiva lunico strumento idoneo disponibile il sistema di
standardizzazione SIUD-SOMIPAR elaborato da Carone e coll. per le societ di
urodinamica e di paraplegia italiane.
Liperreflessia un quadro tipico delle lesioni neurologiche soprapontine per interruzione
degli input inibitori sul CSM, clinicamente comporta urgenza/frequenza e incontinenza, ma
essendo la minzione coordinata lalto apparato urinario non a rischio. Nelle lesioni
neurologiche midollari sopraspinali, il quadro pi frequente la DESD con urgenzafrequenza, urge incontinence, ritenzione ed elevato rischio per le alte vie urinarie. Nelle
lesioni sacrali si pu avere grande variabilit di quadri dalliperreflessia di tipo soprasacrale
allareflessia di tipo infrasacrale. Il quadro clinico delliperreflessia deve essere sempre
correlato al quadro neurologico generale del paziente ed alle patologie urologiche non
neurologiche (IPB, prolasso urogenitale) che si possono associare.

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