Cruz Vidaos Joanna Carinka

CASO CLNICO 1

Se trata de paciente de sexo masculino de 75 aos de edad, con antecedente de:

Alcoholismo de 45 aos (3caguamas por semana) dejado hace 2 aos. Diabetes mellitus tipo 2 de 20 aos Cirrosis heptica child C desde hace 6 meses

Inicia su cuadro clnico hace 1 hora, posterior a ingesta de pescado, caracterizado por astenia, adinamia, sensacin de sed que no sede con ingesta de abundante agua, mareo, somnolencia por lo que acuden a unidad mdica en donde es recibido eutrmico, taquicrdico (152lpm), taquipneico (32rpm), hipotenso (70/40),

Cual es el diagnstico presuntivo del paciente?

INTRODUCCIN

DEFINICIN
Perfusin tisular inadecuada para los requerimientos metablicos, que puede llevar a que la clula no tenga la energa necesaria para cumplir su funcin y mantener su estructura, que de persistir finalmente lleva a muerte celular y disfuncin orgnica.

El shock es un colapso microcirculatorio que lleva a aporte inadecuado de oxgeno a las clulas y sus mitocondrias como consecuencia de alteraciones intrnsecas de la microcirculacin o extrnsecas a nivel de la macrocirculacin y de la bomba, que se acompaa de una respuesta neuroendocrina e inflamatoria que producen alteraciones inmunolgicas y de la coagulacin.

Martnez. Estado de choque. Rev Cir mex ;2011; 18:57-64 Valderrama, lvarez. Fisiopatologa del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112

FISIOPATOLOGA

Cul es el origen de choque ms probable que padezca el paciente?

Schwartz.Principios de ciruga. Octava edicin. Mxico. 2010

Qu seales neurohormonales se activaron y se vieron rebasadas en el paciente?

Seales aferentes
Activacin hipotlamohipfisissuprarrenales

Dolor

Activacin del SNA

Liberacin catecolaminas

Cambios de presin

Auricular, cayado artico, cartidas

Vasoconstriccin

Cambios en tensin de O2, conc. H

Quimioreceptores en aorta y cartidas

Vasodilatacin coronaria, baja FC, vasoconstriccin esplcnica y esqueltica

Bonanno FG. Physiopathology of shock. J Emerg Trauma Shock 2011;4:222-32 Schwartz. Principios de ciruga. Octava edicin. Mxico. 2010

Hemorragia

Disminuye RV Disminuye GC

Activa simptico

Estimula glucogenlisis Estimula gluconeognesis Supresin de liberacin de insulina Aumento de glucagon

Bonanno FG. Physiopathology of shock. J Emerg Trauma Shock 2011;4:222-32 Schwartz.Principios de ciruga. Octava edicin. Mxico. 2010

Estmulo B adrenrgico

Liberacin Renina
Incremento conc. Tubular de Na

Renina

Angiotensina I
Disminucin irrigacin arteria renal

Angiotensina II

Vasoconstrictor esplcnico

ACTH

Aldosterona

ADH

Valderrama, lvarez. Fisiopatologa del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112 Schwartz.Principios de ciruga. Octava edicin. Mxico. 2010

Hipotlamo

Hormona liberadora corticotropina

Hipfisis Corteza suprarrenal

Gluconeognesis Resistencia a la insulina

ACTH

Cortisol

Catabolismo de protenas Lipolisis

Retencin de Na y H2O

Hiperglucemia

Valderrama, lvarez. Fisiopatologa del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112 Schwartz.Principios de ciruga. Octava edicin. Mxico. 2010

Adrenalina Dolor Hiperglucemia Hipovolemia Aumento osmolaridad Endotoxina Tbulo distal y colector Vascular Metablico

Aldosterona
Gluconeognesis Gluclisis

Retencin Na y H2O ADH

Reabsorcin Na y H2O
Vasoconstrictor mensentrico

Prdida de H y K por orina

Valderrama, lvarez. Fisiopatologa del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112 Schwartz.Principios de ciruga. Octava edicin. Mxico. 2010

EFECTOS METABLICOS

Disminuye tensin O2

Reduce fosforilacin oxidativa

Lentifica formacin de ATP

Glucolisis Metabolismo anaerobio Disoxia

Valderrama, lvarez. Fisiopatologa del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112
Bonanno FG. Physiopathology of shock. J Emerg Trauma Shock 2011;4:222-32

Qu citocinas se espera estn aumentadas en el paciente?

Respuesta inmunitaria e inflamatoria

CITOCINA TNFa SECRETOR Monocitos, macrfagos, clulas T ESTMULO Bacterias, endotoxina, hemorragia, isquemia EFECTO Vasodilatacin perifrica Produccin de citocinas Procoagulante Catabolismo de protenas musculares Aumenta adherencia de neutrfilos Produccin PG y leucotrienos Fiebre, anorexia, libera ACTH, glucocorticoides y endorfinas

IL-1

Infecciones Endotoxinas Hemorragia

IL-2
IL-6

Clulas T
Clulas T, monocitos

Hemorragia Isquemia
Hemorragia Procedimientos quirrgicos

Promueve lesin hstica

Dao alveolar difuso, heptico e intestinal Incrementa expresin de complemento, PCR, fibringeno y PMN.

Valderrama, lvarez. Fisiopatologa del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112
Kasper, Hauser y cols. Harrison principio de medicina interna; septicemia grave y choque sptico; 17. Edicin; 2009;1689-1711

CITOCINA IL-10

SECRETOR Clulas T, monocitos, macrfagos

ESTMULO Choque Traumatismo

EFECTO Antiinflamatoria Inhiben secrecin de citocinas Incrementa permeabilidad vascular, contraccin msculo liso, libera histamina, adhesin de neutrfilos al endotelio. Eliminan agentes patgenos, produccin de citocinas y marcadores vasoactivos

Complemento

Traumatismo, dao endotelial, infeccin

Neutrfilos

Isquemia, reanudacin del riego

Valderrama, lvarez. Fisiopatologa del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112
Kasper, Hauser y cols. Harrison principio de medicina interna; septicemia grave y choque sptico; 17. Edicin; 2009;1689-1711

SX. DE BAJO GASTO

Respuesta neurohormonal

SHOCK
Alteracin del metabolismo tisular Disoxia
Respuesta tisular

Valderrama, lvarez. Fisiopatologa del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112

Aumenta retorno venoso

Vasoconstriccin

Aumenta precarga HAD Aldosterona Baja flujo arteria renal

Aumento simptico

Aumenta inotropismo Cronotropismo

Retencin Na y H2O Aumenta frecuencia cardiaca Deplecin noradrenalina intraneuronal

Sobreestimulacin Reduccin de receptores B Down regulation

Kasper, Hauser y cols. Harrison principio de medicina interna; septicemia grave y choque sptico; 17. Edicin; 2009;1689-1711

DISOXIA
Baja O2
Aumenta extraccin O2 Consumo de O2 dependiente del aporte

Acidosis metablica

Dficit de ATP, exceso de hidrogeniones

Gradiente de protones escaso para ATP sintasa

Exceso NADH inhibe piruvato deshidrogenasa

Piruvato deriva a lactato

Acidosis lctica

Valderrama, lvarez. Fisiopatologa del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112

Hipovolmico

COMPENSACIN (Perfusin)

Distributivo

Cardiognico

DISFUNCIN ORGNICA MLTIPLE

Valderrama, lvarez. Fisiopatologa del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112

Respuesta metablica al shock

Ebb
Flow
Recuperacin

Disminucin en actividad biolgica. Conservacin de energa para supervivencia La prioridad es la conservacin y restitucin de la volemia Usualmente tiene duracin de horas.

Hipermetabolismo Catabolismo aumentado Duracin de das

Reparacin de daos Puede extenderse por semanas o meses

Bonanno FG. Physiopathology of shock. J Emerg Trauma Shock 2011;4:222-32

CLNICA

Qu datos clnicos o de laboratorio sera interesante conocer para complementar el diagnstico y eficientar el tratamiento?

LABORATORIO HB HTC GLU UREA CR NA K CL TP TPT ALB BT BI BD PH HCO3 PCO2

VALOR 6,3 18,5 498 192 3,8 138 6,0 105 35% 60 1,8 4,2 0,6 3,6 7,1 6 20

El paciente cuenta con llenado capilar de 5 segundos

Extremidades fras

Se coloc sonda foley y se obtuvieron 15ml.

CUADRO CLNICO
Hipotensin: Presin arterial sistlica menor de 90 mm Hg, PAM<60mm Hg, o una reduccin entre el 30% y el 40% de los valores previos. llenado capilar lento: Mayor de 3 segundos.

Alteracin del estado mental: Hipoperfusin cerebral Oliguria: Diuresis menor de 0.5 mL/kg/h

Taquicardia: Frecuencia cardaca mayor de 90 latidos/minuto. Acidosis metablica

Valderrama, lvarez. Fisiopatologa del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112
Kasper, Hauser y cols. Harrison principio de medicina interna; septicemia grave y choque sptico; 17. Edicin; 2009;1689-1711

GASTO CARDIACO

Hiperdinmico

Hipodinmico

GC elevado, el pulso es amplio con presin diastlica baja, extremidades calientes, relleno capilar rpido y suele acompaarse de hipertermia.

GC disminuido, pulso dbil o filiforme, palidez y frialdad cutnea, cianosis distal, relleno capilar lento e hipotermia

Bogolioubov A Keefe, Circulatory Shock. Critical Care Clinics. 2001; 17 (3): 697-719.

Torres Murillo JM, Martnez de la Iglesia J, Montero Prez FJ, Jimnez Murillo L. En:Medicina de urgencias: Gua diagnstica y protocolos de actuacin, 2 ed. Crdoba. Hospital universitario Reina Sofa. 2000. 125-130

TRATAMIENTO GENERAL

Soporte respiratorio

Permeabilidad de la va area, con ventilacin y oxigenacin adecuadas.

Se emplear la intubacin endotraqueal en casos de insuficiencia respiratoria severa (PaO2 < 60 mmHg con o sin conciencia (Glasgow <8).

Kasper, Hauser y cols. Harrison principios de medicina interna; septicemia grave y choque sptico; 17. Edicin; 2009;1689-1711

Reposicin de la volemia
SOLUCIONES CRISTALOIDES SOLUCIONES COLOIDES

Soluciones salina fisiolgica (ClNa 0,9%) y el Ringer Lactato. Rpidamente difunden al espacio extravascular, por ello se requieren grandes volmenes para conseguir una volemia adecuada.

Soluciones coloides

DEXTRANOS Son polmero de glucosa, tienen capacidad antignica GELATINAS Producen expansin de volumen de 80-100% de lo infundido ALMIDONES Expansin de 150% del volumen infundido

SOLUCIN SALINA HIPERTNICA

Disminuye la lesin por reperfusin con menor formacin de radicales O2. Menor edema cerebral Menor dao de la funcin inmunitaria

FRMACOS CARDIOVASCULARES
FRMACO
Adrenalina

MECANISMO DE ACCIN
A-1,a-2,b-1,b-2

EFECTO
Efecto predominante B, vasodilatacin, aumenta FC Y GC, poco efecto sobre TA Efecto predominante a, con importante vasoconstriccin EfectoB-1 a dosis bajas Dosis altas efecto a-1 vasoconstrictor eleva TA Debajo de 4mcg/kg/min efecto dopa aumenta perfusin renal, esplcnica, cerebral diuresis, 4-10mcg/kg/min accin beta >10mcg/kg/min efecto alfa Aumenta contractilidad, eleva GC, disminuye resistencia venosa, no modifica TA

Noradrenalina

B-1, A-1

Dopamina

DOPA ALFA BETA

Dobutamina

B-1 Y B-2

Hollenberg. Vasopressor support in septic shock. Chest 2007;132;1678-1687

CLASIFICACIN

TIPOS DE SHOCK

HIPOVOLMICO

DISTRIBUTIVO

CARDIOGNICO

Hemorrgico

No hemorrgico

Sptico

Miocrdico

Mecnico

SHOCK HEMORRGICO
La disminucin de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock por disminucin de la precarga.
Laceracin de arterias y/o venas Heridas abiertas Fracturas Sangrado gastrointestinal Hemotrax Sangrado intraabdominal

Causas

Hay un GC y una precarga baja con aumento de las RVS.

SHOCK HIPOVOLMICO NO HEMORRGICO

Causas:
Gastrointestinal (vmitos, diarrea) Diuresis excesiva (diurticos, diursis osmtica, diabetes inspida), Fiebre elevada (hiperventilacin y sudoracin excesiva) Falta de aporte hdrico Extravasacin de lquido al espacio intersticial con formacin de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumtico).

Hipoperfusin esplcnica

Respuesta inflamatoria sistmica

Alteracin microcirculacin

Inadecuado aporte de oxgeno

CLASIFIACIN DE LA HEMORRAGIA
PARMETRO
Prdida sangunea (ml) Prdida sangunea (%) Frecuencia cardiaca Presin sangunea Sntomas del SNC

I
<750 <15 <100 Normal Normal

II
750-1500 15-30 >100 Ortosttica Ansioso

III
1500-2000 30-40 >120 Hipotensin Confundido

IV
>2000 >40 >140 Hipotensin grave Obnubilado

Tratamiento shock hemorrgico

Localizar y controlar el foco de sangrado.

Colocar 2 catteres e infundir rpidamente 2 L de Ringer lactato.

Si persiste la inestabilidad hemodinmica se debe administrar concentrado de hemates

En hemorragias graves se debe transfundir 1 unidad de plasma fresco congelado por cada 5 unidades de concentrado de hemates para reponer factores de la coagulacin y 1 unidad de concentrado de plaquetas por cada 10 Kg de peso si el recuento plaquetario es <100.000/mm3. Se ha estudiado que si se aumenta de manera prematura la presin arterial cuando el foco hemorrgico no est controlado se puede provocar mayor perdida de sangre.

Tratamiento hipovolmico no hemorrgico

Elevacin de las extremidades inferiores para aumentar el retorno venoso.

Administrar 1 2 L de cristaloides en aproximadamente 10 minutos y continuar a un ritmo de 1 2 L en 20 minutos hasta que se alcance una PAM mayor de 70 mmHg o aparezcan signos de sobrecarga de volumen. No se deben emplear frmacos vasoactivos hasta que la volemia est controlada.

CASO CLNICO 2

 Paciente de sexo masculino de 72 aos de edad con antecedente de hipertensin arterial de 15 aos de evolucin, con mal apego al tratamiento antihipertensivo, el cual inici su cuadro clnico hace 8 horas con cuadro clnico caracterizado por dolor de tipo opresivo sobre hemitrax izquierdo con irradiacin hacia miembro torcico ipsilateral, acompaado de diaforesis. Se le ha tomado un electrocardiograma el cual revela supredesnivel del ST de v1-v6 y en AVF, DII Y DIII.

SHOCK CARDIOGNICO

El shock cardiognico ocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes que acuden al hospital con un infarto agudo de miocrdio (IAM) y la mortalidad suele ser superior al 80%. Frecuentemente se produce como consecuencia de una cardiopata isqumica, en la fase aguda de un infarto de miocrdio (IAM), aunque tambin se ve en la fase final de otras cardiopatas y en diversos procesos patolgicos.

Complicaciones IAM:

Taponamiento cardiaco como consecuencia de la rotura de la pared libre del VI La perforacin septal que da lugar a una comunicacin interventricular (CIV) La ruptura aguda de msculo papilar de la vlvula mitral Fallo ventricular derecho.

Existen otras patologas que pueden provocar un shock cardiognico o contribuir a l:

Disfuncin sistlica no isqumica del VI Valvulopatas severas Fallo ventricular derecho Disfuncin diastlica del VI Perdida de la sincrona auriculo-ventricular, taquiarrtmias, bradiarrtmias Frmacos (beta-bloqueantes, calcioantagonistas, quinidina, procainamida,...) Alteraciones electrolticas (hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia), Acidemia e hipoxemia severa.

Hemodinmicamente el shock cardiognico cursa con un GC bajo, una presin venosa central (PVC) alta, una presin de oclusin de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas.

Tratamiento cardiognico
Fibrinolticos

Angioplastia coronaria

Ciruga de revascularizacin. Reposicin de volumen con precaucin y vigilancia continua de la respuesta clnica. Si aparecen signos de sobrecarga de volumen se deben usar frmacos inotrpicos como la dobutamina a dosis de 5 mcg/Kg/min. Si apareciera hipotensin grave se puede usar dopamina a dosis crecientes hasta llegar a los 20 mcg/Kg/min.

SHOCK MECNICO

Con la compresin, el corazn y sus estructuras adyacentes pierden la compliance producindose presiones de llenado insuficientes.
Taponamiento cardaco. Pericarditis constrictiva

Neumotrax a tensin
Herniacin de viscera abdominal Exceso de presin positiva en ventilacin mecnica TEP

Siendo la PVC, PAP diastlica y la POAP iguales.

SHOCK SPTICO
Fiebre o hipotermia Leucocitosis o leucopenia Taquipnea Taquicardia

SIRS

Septicemia con Septicemia disfuncin de grave rganos distales

SIRS de causa infecciosa

SEPTICEMIA

CHOQUE SPTICO

Septicemia grave con hipotensin refractaria a soluciones

Dellinger RP, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker M, Jaeschta R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296.

Consecuencia de la respuesta inflamatoria del husped a bacterias, hongos, protozoos, virus y sus toxinas. El 70% tiene un origen de bacteriano (grampositivas o gramnegativas)

Perfil hiperdinmico que se evidencia tras la correccin de la hipovolemia que existe habitualmente y se caracteriza por un GC elevado con disminucin de las RVS.

Su origen es una vasodilatacin marcada a nivel de la macro y la microcirculacin.

Dellinger RP, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker M, Jaeschta R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296.

Fisiopatologa
Bacterias sintetizan lpido A (aerobias, anaerobias, gramnegativas) Bacterias gramnegativas no elaboran lpido A

Lesin epitelial

Mordedura, herida, inhalacin

Infeccin circunscrita, bacteremia intermitente (Clulas de Kupffer)

Proliferacin bacteriana masiva

Inflamacin local

Liberacin citocinas, quimiocinas, leucotrienos, reclutamiento de neutrfilos

Vasodilatacin y dolor

La vasodilatacin

Fallo circulatorio

Descenso de las RVS y de la PAM.

Hipoxia celular

Tejido con zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas

Hipotensin

Acidosis lctica.

Dellinger RP, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker M, Jaeschta R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296.

Produccin de mediadores humorales

Disminucin resistencia vascular sistmica

Alteraciones permeabilidad vascular

Aumento de xido ntrico

Disminucin presin arterial diastlica

Vasodilatacin

Disminucin perfusin coronaria

Depresin miocrdica Disfuncin miocrdica

Extravasacin volumen intravascular

Disfuncin hipovolmica

Disfuncin ventricular

Kasper, Hauser y cols. Harrison principios de medicina interna; septicemia grave y choque sptico; 17. Edicin; 2009;1689-1711

Manifestaciones clnicas

Hiperventilacin

Confusin

Desorientacin

Encefalopata

Hipotensin

Acrocianosis

Fiebre

Dellinger RP, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker M, Jaeschta R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296.
Kasper, Hauser y cols. Harrison principios de medicina interna; septicemia grave y choque sptico; 17. Edicin; 2009;1689-1711

Celulitis

Prpura (Neisseria meningitidis, H. influenzae)

Eritrodermia (S. aureus, S. pyogenes)

Nausea, Vmito, diarrea, leo

Ictericia colestsica

Dellinger RP, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker M, Jaeschta R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296.
Kasper, Hauser y cols. Harrison principios de medicina interna; septicemia grave y choque sptico; 17. Edicin; 2009;1689-1711

COMPLICACIONES
RENALES NEUROLGICAS

Oliguria Hiperazoemia Proteinuria Cilindruria Necrosis tubular aguda Glomerulonefritis Insuficiencia renal

Polineuropata de la enfermedad crtica

Dellinger RP, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker M, Jaeschta R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296.

PULMONAR
Desequilibrio ventilacin-perfusin

COAGULOPATA

Descenso PaO2

Disminuye distensibilidad pulmonar

Trombocitopenia Coagulacin intravascular diseminada

Aumento de permeabilidad capilar

Derrame pleural

Sndrome de dificultad respiratorio aguda

Dellinger RP, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker M, Jaeschta R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296.

Tratamiento shock sptico

Hipovolemia: Suero salino o Ringer lactato

Se puede empezar con 500cc y repetir a los 15 min, valorando (presin capilar pulmonar de enclavamiento entre 12-16mmhg, PVC8-12mmH20, diuresis >,5ml/kh/hr)

Si no mejora tras 2 3 L o aparecen signos de sobrecarga se usa dopamina a dosis de 5-10 mcg/Kg/min.

Si no se consigue un aumento la PAM hasta los 70 mmHg se emplear noradrenalina o dobutamina.

Dellinger RP, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker M, Jaeschta R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296.

IRA

Hemodilisis

Ventilacin mecnica

Falla respiratoria aguda

Heparina

Trombosis venosa

Antagonistas H2

lcera estrs

Bicarbonato

Acidosis metablica grave

Plasma fresco congelado y plaquetas

CID

aPC

APACHE <25

Antibioticos

Dellinger RP, Levy M, Carlet JM, Bion J, Parker M, Jaeschta R, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36 (1): 296.

SHOCK ANAFILTICO

Antgeno

Basfilos y mastocitos mediada por Ig E

Liberacin de sustancias vasoactivas

Histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario

Alteran la permeabilidad capilar tanto a nivel sistmico como pulmonar

Formacin de edema intersticial y pulmonar.

Vasodilatacin generalizada Tambin se produce contraccin de la musculatura lisa de los bronquios (causando broncoespasmo) y de la pared intestinal (diarrea, nuseas, vmitos y dolor abdominal)

Disminucin de la presin arterial

Vasoconstriccin coronaria

Isquemia miocrdica.

Tratamiento anafilctico

Suspender administracin de cualquier frmaco o transfusin sospechosa.

La adrenalina es el medicamento de eleccin en la fase inicial de este tipo de shock (0,4 ml subcutneo repitiendo si no hay mejora en 20 minutos hasta 3 veces o en infusin venosa a dosis de 1-10 g/min).

Los corticoides (250 mg de metilprednisolona en bolo y luego 40 mg IV cada 8 horas) tambin deben usarse, siendo su accin fundamental la de prevenir nuevos episodios.

SHOCK NEUROGNICO

CAUSAS

FISIOPATOLOGA

Prdida del tono vascular

Se puede producir por bloqueo farmacolgico del sistema nervioso simptico o por lesin de la mdula espinal a nivel o por encima de D6.

Vasodilatacin Disminucin del retorno venoso Descenso de la precarga Bradicardia.

Martnez. Estado de choque. Rev Cir mex ;2011; 18:57-64

Valderrama, lvarez. Fisiopatologa del shock;R ev del estado critico; 2011;15: 101-112