PEDIATRIA GOYENECHE 2012

DAO RENAL AGUDO INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Definicin:

DAO RENAL AGUDO INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Epidemiologia: La incidencia se sita en el 8-24 % de los pacientes atendidos en las unidades de cuidados intensivos neonatales. Incidencia vara en unidades de cuidados intensivos oscila entre el 2,5 y el 24% del total de pacientes ingresados. Del 2.5% en el estudio multicntrico espaol al 4.5% Comunidad de Madrid, el 0,2% del total de nios hospitalizados presentaron IRA. En cuidados intensivos neonatales es mayor, 23 %, aumentando hasta el 40% en prematuros. Hasta el 61% de recin nacidos con asfixia grave pueden desarrollar IRA.

DAO RENAL AGUDO INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DAO RENAL AGUDO INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Actualmente se engloba en el trmino ms amplio dao renal agudo (DRA) Clasificacin RIFLE del Dao Renal Agudo

Para una funcin renal normal son necesarios 3 elementos:

Adecuado flujo plasmtico

Integridad del parnquima

Libre salida al
Exterior de la orina formada.

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Fisiopatologa
Reduccin de la masa nefrnica o de la superficie de filtracin glomerular. Lesiones tubulares La necrosis tubular producira retrodifusin de la orina filtrada y aumento de la presin hidrosttica intraglomerular como consecuencia de obstruccin tubular por clulas descamadas y cilindros.

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Proporcin de tbulos afectados es pequeo Alteraciones hemodinmicas intrarrenales: nefropata vasomotora Hipoperfusin renal y congestin medular.

alteraciones hemodinmicas

hipoperfusin

trastornos tubulares lesivos

necrosis y factores promotores de inflamacin

Apoptosis

cambios en la hemodinmica intrarrenal

Alteraciones hemodinmicas
Hipoperfusin renal da lugar al reajuste de agentes vasodilatadores y vasoconstrictores. Vasoconstriccin de la arteriola eferente. Hipoperfucion red capilar peritubular en la cortical profunda: Hipoxia S3-Gruesa Henle. SRAA Prostaglandinas: prostaciclina y la PGE2. El tromboxano A2. Las endotelinas (ET).- Vasocostrictora. ET ,A. El xido ntrico (ON) PNA.- Inhibe la angiotensina y endotelina.

Lesin de las clulas tubulares e inflamacin

Necrosis de la muerte de las clulas tubulares Apoptosis

Isquemia: factor de crecimiento insulnico1,epidrmico y BCL2

Aumento del factor de crecimiento tumoral

Lesin de las clulas tubulares e inflamacin

Desprendimie nto de celulas epiteliales Retrodifucsion de la orina flitradacilindrosaumento de presion

Na/K ATP asa Migra

Aumento del Ca Intracelular

hipoxia

Disrupcion del citoesqueleto

ATP Tbulo proximal.

La fisiopatologa de la NTA
1. 2. 3. Cambios en el glomrulo Obstruccin tubular Dao tubular: Causa disfuncin tubular y retorno del ultrafiltrado urinario hacia la circulacin renal back-leakage

Insuficiencia renal aguda en el periodo neonatal

Se acepta que existe IRA en RNT: Creatinina valor superior a 1.5 mgr/dl durante al menos 24-48 horas Aumento mayor de 0.3 mgr/dl por da El fracaso renal agudo puede ser oligrico (diuresis < 1 ml/kg/h)

No oligrico, dependiendo de la intensidad de la reduccin del filtrado y del balance entre filtracin glomerular/reabsorcin tubular.

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FISIOPATOLOGIA DE LA IRA/DRA en la etapa neonatal:

Funcin renal: transicin fetal-neonatal

Aumento PAM

FG
Bajo

PAM
bajo

FSR
bajo

RVR
alto

Aumento filtrado glomerular

Aumento presin intraglomerular

TRANSICIN FETAL-NEONATAL DISMINUCION: SUPERFICIE DE FILTRACION

Aumento en la superficie

de filtracin

Disminucion RVR

MECANISMOS DEFENSIVOS DE LA INTEGRIDAD DEL FILTRADO GLOMERULAR EN EL PERIODO NEONATAL Factores vasoconstrictores
Vasoconstriccin arteriolar eferente SRAA Endotelina(ET) Sistema nervioso simptico

Factores vasodilatadores.
Pptido natriurtico atrial (PNA) Sistema kalikrenabradikinina(SKB) Prostaglandinas xido ntrico adrenomedulina.

ALTERACIN EN LA TRANSICIN FETAL-NEONATAL A NIVEL RENAL

vasoconstrictores

vasodilatadores

Hipovolemia Hipotensin Hipoxemia Acidosis Hipotermia Actitudes mdicas (ventilacin mecnica)

Inhibidores: enzima de conversin de angiotensina Inhibidores de la sntesis prostaglandinas indometacina, ibuprofeno Aminoglucsidos.

Principales causas de IRA en el periodo neonatal

TIPOS DE DRA/IRA Insuficiencia renal aguda prerrenal

Disminucin del volumen circulatorio eficaz

Situaciones de hipovolemia
Anemia aguda por hemorragia Desprendimiento de placenta Sangrado del cordn umbilical Hemorragia feto-materna Hematoma parto distcico.

Disminucin del gasto cardiaco

Cardiopatas congnitas :bajo gasto, Ciruga cardiaca correctora. Disfuncin miocrdica Hipoxia perinatal Sepsis Ductus arterioso persistente.

Insuficiencia renal aguda prerrenal

Alteracin del balance entre factores vasodilatadores y vasconcostrictores a nivel de la vascularizacin renal

Hipovolemia Hipotensin Hipoxemia Acidosis Actitudes mdicas (HHHAA)

Hipovolemia.

Hipoxemia/asfixia perinatal

Sepsis.

niveles plasmticos de prostaglandinas

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Insuficiencia renal aguda intrnseca

VASCULAR. Fenmenos trombticos microangiopata trombtica CID sepsis hipertensin arterial maligna mbolos en lecho arteriolar La afectacin renal se puede manifiestar por: Nefromegalia Hematuria Hipertensin arterial (HTA)

Insuficiencia renal aguda intrnseca

GLOMERULAR

toxoplasma

CMV

TUBULOINTERSTICIAL.

NTA

Txica

Postrrenal u obstructiva: Afectar a ambos riones o al rin funcionante en caso de monorreno.

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Complicaciones de la insuficiencia renal aguda intrnseca

Causas de insuficiencia renal en el nio: Prerrenal

Disminucin de flujo plasmtico renal sin hipovolemia Hipoxemia Asfixia perinatal Distrs respiratorio Sndrome de circulacin fetal persistente Insuficiencia cardaca Malformaciones cardacas Ciruga cardaca Shock sptico Shock traumtico Agentes vasoactivos IECA Frmacos adrenrgicos (tolazolina) Dopamina

Disminucin de flujo plasmtico renal por hipovolemia Deshidratacin Hemorragia fetal o neonatal Quemaduras Paso de lquidos al tercer espacio Hipoalbuminemia

Todas las causas enumeradas en el apartado prerrenal cuando su accin se mantiene Sndrome hemoltico-urmico Glomerulopatas Glomerulonefritis aguda postinfecciosa Glomerulonefritis rpidamente progresiva Glomerulonefritis secundarias Vasculitis Malformaciones renales y anomalas congnitas Agenesia bilateral Hipoplasia bilateral Displasia bilateral Enfermedad poliqustica

Causas de insuficiencia renal en el nio: Lesin renal intrnseca

Alteraciones vasculares Trombosis bilateral de venas renales Trombosis bilateral de arterias renales Estenosis bilateral de arterias renales Necrosis cortical Nefritis intersticial aguda Idioptica Inducida por frmacos Infiltracin tumoral Infecciones Pielonefritis aguda Infecciones congnitas Frmacos nefrotxicos Aminoglucsidos Cefalosporinas Vancomicina Contrastes radiogrficos Furosemida Obstruccin tubular Hemoglobinuria cido rico (sndrome de lisis tumoral

Causas de insuficiencia renal en el nio: Postrenal - insuficiencia renal obstructiva

Litiasis Vlvulas de la uretra posterior Estenosis de uretra Ureterocele Estenosis pieloureteral bilateral Megaurter bilateral Vejiga neurgena Prepucio imperforado

Formas clnicas
La IRA prerenal.- es el resultado de la adaptacin fisiolgica del rin a la hipoperfusin renal. Hay oliguria y retencin nitrogenada leve,que revierten antes de las 24 horas de haber restablecido una adecuada perfusin renal. Anatoma patolgica muestra un tejido renal totalmente normal. Funcin renal muestran disminucin de la GFR Revierte despus de 24 horas de haber restablecido adecuadamente la perfusin renal,pero en menos de 3 dias.

Formas clnicas
El sindrome intermedio es una situacin en la cual no hay necrosis tubular pero tampoco es solo resultado de la adaptacin fisiolgica. Anatoma patolgica solo muestra destruccin del borde en cepillo de las clulas del tbulo proximal

Formas clnicas: La necrosis tubular aguda

Oligrica o no oligrica Fases: 1. Inicial u oligrica.- oliguria, retencin nitrogenada progresiva 2. Mantenimiento.- retencin nitrogenada alcanza una meseta y el paciente inicia la diuresis 3. Recuperacin.- incremento progresivo de la filtracin glomerular (GFR) La necrosis cortical

Sntomas y signos
Anuria,oliguria o mantener un volumen urinario normal. Dependiendo de ello puede presentarse edema o signos de sobrehidratacin. Falta de apetito nauseas o vmitos sntomas y signos neurolgicos como mioclonas debilidad muscular, somnolencia o coma dependen del grado de uremia.

Prevencin del DRA

BIBLIOGRAFIA
Kellum JA, Bellomo R, Ronco C. Classification of acute kidney injury using RIFLE: Whats the purpose?. Crit Care Med 2007; 35:1983-4

Bellomo R, Ronco C, Kellum JA. ADQI workgroup: Acute renal failure- Definition, outcome, measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: The Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care 2004; 8: R204-R212
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BIBLIOGRAFIA
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