FLUJO SANGUNEO MUSCULAR Y GASTO CARDIACO DURANTE EL EJERCICIO; LA CIRCULACIN CORONARIA Y LA CARDIOPATA ISQUMICA

Para cubrir la necesidad de flujo sanguneo de la masa corporal de msculo esqueltico, el gasto cardaco aumenta 4-5 veces (6-7 atletas)

Flujo sanguneo a travs de msculo esqueltico en reposo 3-4 ml/min Ejercicio extremo 50-80 ml/min

 Ejercicio extenuante. Gran cantidad de M. esqueltico. Gasto cardiaco.

3 4 ml/min/100g 50 80 ml/min/100g.

 AUMENTO G.C. AUMENTO FLUJO ARTERIAL

AUMENTO FLUJO CAPILAR

AUMENTO FLUJO VENOSO

FLUJO SANGUINEO CAPILAR MUSCULAR El flujo sanguneo muscular en reposo es de < 5 mL/100g/ min. El ejercicio aumenta este flujo, pero si la tensin muscular ejercida supera al 70% de la mxima, el flujo se interrumpe. Cuando la tensin cesa, el flujo se restablece con gran intensidad. El estrs anterior al ejercicio tambin puede hacer que el flujo sanguneo muscular aumente. Esto se debe a las catecolaminas (noradrenalina y adrenalina), que en todos los tejidos son vasoconstrictoras, pero en el msculo son vasodilatadoras.

 FLUJO SANGUINEO CAPILAR MUSCULAR Los mecanismos bsicos de aumento del flujo sanguneo en el ejercicio son:
Aumento de las catecolaminas Disminucin de la PO2 Aumento de la PCO2 Aumento del potasio Aumento de la temperatura

La dilatacin las arteriolas y la relajacin de los esfnteres precapilares produce la apertura de un 10 a un 100% ms de capilares. La acidificacin del msculo en el ejercicio produce un desplazamiento de la curva de disociacin del O2, con mayor aporte de esta molcula.

 Flujo sang. Capilar en reposo= escaso/nulo

Ejercicio= apertura capilar

Aumenta 2-3 veces superficie capilar

Aumento difusin de oxgeno y nutrientes capilar-fibra muscular

1. Descarga en masa del Sistema nervioso simptico.

2. Aumento en la presin arterial.

3. Aumento en el gasto cardiaco.

Regulacin local : Oxigeno. Flujo sanguneo Arteriolas musculares. Falta de oxigeno Pared arteriolar. Falta de oxigeno sustancias vasodilatadoras. Adenosina. Iones potasio Otros Factores ATP Acido Lctico. Dixido de carbono.

REGULACIN LOCAL: DISMINUCN DE OXGENO EN MSCULO AUMENTA MUCHO EL FLUJO Durante act. Muscular incrementa flujo sang. Por efectos qumicos que causan vasodilatacin: Reduccin de oxgeno. msc. Usa rapidamente el O2 y disminuye su concentracin en LEC. pared arteriolar disminuye su contraccin y liberacin de sust. Vasodilatadoras (adenosina) Vasodilatacin arteriolar local Vaso sang. Despus insensible a efectos de adenosina (2 hrs). Otros factores vasodilatadores continan manteniendo flujo sang. Capilar aumentado mientras contine el ejercicio: 1) iones potasio 2) ATP 3) cido lctico 4) CO2

 Nervios vasoconstrictores Simpticos. Nervios vasodilatadores Simpticos.

1. 2. 3.

Vasoconstriccin de arteriolas y pequeas arterias. Aumento en la actividad de bombeo del corazn. Aumento de la presin media de llenado sistmico. 20 mm Hg 80 mm Hg. 170 mm Hg. Ejercicio masivo: 20 40 mm Hg.

 Terminaciones nerviosas Noradrenalina. Shock circulatorio, estrs Presin arteria normal o alta.

Glndulas suprarrenales Noradrenalina vasos

musculares.

Activacin mxima de receptores de noradrenalina til en shock circulatorio y estrs:

Durante ejercicio extenuante se segregan Na en terminaciones simpticas vasoconstrictoras y en md. Suprarrenal provocando vasoconstriccin en receptores alfa y poca vasodilatacin (receptores beta)

Vasoconstriccin: Flujo sanguneo de msculos en reposo disminuye a la mitad o a un tercio de lo normal, lo que mantiene la TA normal o alta.

Para que el sistema circulatorio aporte el enorme flujo sanguneo que necesitan los msculos durante el ejercicio se producen 3 factores:

2) aumento de la TA

1) descarga en masa del SN simptico por todo el organismo con efectos estimuladores consecuentes sobre toda la circulacin

3) aumento del gasto cardaco

Efectos de una descarga simptica en masa

Al inicio del ejercicio se transmiten seales:
Cerebro-msculos para contraccin Cerebro- centro vasomotor para descarga simptica en organismo y atenuar parasimptico en corazn.

Se consiguen 3 efectos circulatorios principales:

Corazn frecuencia cardaca mayor Aumento de funcin de bomba Arteriolas de circulacin perifrica se contraen Msculos activos hay vasodilatacin Msc. Reposo y zonas no musculares vasoconstriccin prstamo de aporte sang. EXCEPCIN en 2 sistemas circulatorios perifricos: Coronario y cerebral. Pared muscular de venas y otras zonas de capacitancia de circulacin se contraen potentemente Aumenta la presin media del llenado sistmico Aumento de retorno venoso a corazn Incremento de gasto cardaco.

 La P.A. aumenta ms en los ejercicios de resistencia isomtricos : reposo < esqu < pesas < pesas extremidades inferiores En el ejercicio dinmico rtmico (jogging, bicicleta, natacin) hay un ciclo de contraccin (no muy fuerte) relajacin, y un gran aumento de la circulacin muscular. Hay disminucin de la resistencia perifrica y la P.A. aumenta poco. Si la intensidad del trabajo aumenta (pendiente cinta) aumenta paralelamente la P.A.

 Los ejercicios de extremidades superiores aumentan ms la P.A. que los de extremidades inferiores. No recomendados a cardipatas. La inversin corporal produce grandes aumentos de la P.A Tras el ejercicio se produce una respuesta hipotensiva que puede durar hasta 12 h. Se desconocen las causas (acmulo de sangre en extremidades?)

Por medio de:

Vasoconstriccin de arteriolas y pequeas arterias en la mayora de los tejidos, excepto en msc. Activos

Aumento de la actividad de bombeo por el corazn

Aumento de contraccin venosa= presin media de llenado sistmico.

Respuesta nerviosa simptica se produce por todo el organismo siempre que se usen slo algunos msculos. Pocos msc. Activos= vasodilatacin local y vasoconstriccin perifrica= aumento enorme de TA Ejercicio masivo= grandes masas de msc. Activo= vasodilatacin extrema= falta de aumento de la TA

Aumenta la fuerza con la que se empuja la sangre a travs de los vasos del tejido muscular (30%)

Estira las paredes de los vasos y el flujo muscular aumenta 20 veces de lo normal

GC aumenta en proporcin al grado de ejercicio

La capacidad del sist. Circulatorio de proporcionar aumento de gasto cardaco necesario para aportar O2 y nutrientes hacia los msculos es tan importante como la fuerza de los propios msculos para establecer el lmite del trabajo muscular continuado

Art. Coronaria izq. porcion anterior e izq. De VD

Art. Coronaria der. mayor parte de VD y parte post. De VI

Seno coronarioVI

Venas cardiacas ant. VD.

Una pequea cantidad de sangre venosa coronaria se vaca en las camaras por las venas de tebesio

225ml x min 4 o 5 % del gasto coronario total en reposo

Flujo sanguneo coronario es menor que gasto energtico del corazn

Flujo sanguneo coronario normal

Durante ejercicio extenuante el corazn aumenta la eficiencia de utilizacin cardiaca de energa par compensar la deficiencia relativa del aporte sanguneo coronario

Gasto cardiaco aumenta 4-7 veces + P art. Mayor = trabajo cardiaco aumenta 6-9 veces y flujo sanguneo coronario aumenta 3-4 veces

 Es la compresin extravascular o resistencia extracoronaria que ocurre en la sstole cardiaca. El flujo coronario es nulo y hasta puede ser retrgrado.

Durante la sstole los ostium coronarios estn ocludos por la apertura de

las valvas articas.

Durante la sistole se comprime el ventriculo izq que rodea los vasos intramusculares el flujo sang. De los capilares coronarios del VI desciende (contrario al resto de capilares corporales)

Cambios del flujo sanguineo coronario durate la sistole y diastole VD menor fuerza de contraccin cambios parciales
Durante la diastole musc. Cardiaco relajado no obstruye flujo sang. A traves de los capilares del VI sangre fluye rapidamente

Flujo sanguineo sanguineo coronario epicardico

Efecto de presin intramiocardica arterias epicardicas coronarias (sup. Externa mayor parte del musculo)

Art. Intramusculares derivan de las epicardicas penetran en musc.

Art. Subendocardicas

Durante la sistole vasos coronarios se comprimen y vasos del plexo subendocardico compensan el descenso

Metabolismo muscular local controlador del flujo coronario

Flujo sag. Regulado por vasodilatacin arteriolar en respuesta a las necesidades de nutricin del corazn identica a otros tej.

Fuerza de contraccin aumenta = velocidad FSC aumenta

Actividad cardiaca desciende = flujo coronario desciende

Demanda de oxigeno factor principal en la regulacin del flujo sanguneo coronario local

Contradiccin :

Farmacos que bloquean efecto de adenosina no previenen vasodilatacin coronaria provocada por el aumento de la act. Musc. Cardiaca

A medida que elflujo atraviesa el corazon 70 % de o2 es extraido por lo que no queda mucho o2 flujo sanguineo aumenta en proporcin directa a cualquier consumo metabolico adicional en el corazn

fostato de adenosina ,potasio, hidrogeno, CO2, bradicinina,prostaglandinas oxido nitrico.

La infusin continua de adenosina en musc. Esqueletico mantiene la dilatacin vascular por 1-3 hrs y la actividad musc dilata los vasos sang. Locales incluso cuando la adenosina ya no lo hace

Hiptesis vasodilatadora : descenso de concentracin de o2 provoca liberacin de sustancias vasodilatadoras desde el miosito como adenosina, poco o2 en mosito ATP celular AMP adenosina hacia el liq. Tisular = aumento de flujo sanguineo coronario local y se reabsorbe

Otros productos vasodilatadores:

Estimulacin autonoma afecta el flujo sanguineo coronario directa e indirectamente

Directa: consecuencia de los neurotransmisores sobre los propios vasos coronarios

Indirecta: consecuencia de los cambios secundarios del flujo sang. Coronario por el aumento o descenso de la cat. Cardiaca

papel mas importante en el control del flujo sanguneo (factores metabolicos como el consumo miocardico de oxigeno

Siempre los efectos directos de la estimulacin nerviosa alteren el flujo sanguineo coronario en la direccin erronea, sera el control metabolico del flujo coronario el que anule los efectos nerviosos coronarios directos en segundos

 Tiene menor significacin que la regulacin local ejercida por la Adenosina que es un producto del metabolismo celular.

La estimulacin de los nervios simpticos a travs de los receptores Beta,

incrementa el flujo coronario por aumento de la actividad metablica secundaria a aumento de la frecuencia cardiaca y la contractilidad que aumentan el consumo de O2. Adems existe efecto vasoconstrictor coronario en respuesta a la actividad simptica, mediado por receptores Alfa 1 de menor importancia.

consume enormes cantidades de glucosa sanquinea, Forma grandes cantidades de acido lactico en tejido cardiaco causa dolor cardiaco en las afecciones cardiacas isquemicas Metabolismo cardiaco activa glucolisis, anaerbica para obtener energa en isquemia

ATP en alimentos energia para contraccion y otras funciones.

En isquemia coronaria intensa, ATPATDAMP adenosina y provoca dilatacion de arteriolas coronarias durante hipoxia
Perdida de adenosina:

Musculo cardiaco durante reposo acidos grasos 70% y no hidratos de carbono

Caractersticas especiales del metabolismo del musculo cardiaco

30 min. Despues de la isquemia coronaria intensa (I.M.), se pierde la mitad de la adenosina y se sintetiza nueva adenosina a una velocidad de 2% por hora, demasiado tarde principal causa de muerte de celulas cardiacas durante la isquemia miocardica

Cardiopatia isquemica

Muertes lentas consecuencia de Insuficiencia cardiaca

Causa de muerte mas frecuente en cultura occidental

Muertes sbitas por oclusin de arteria coronaria o fibrilacin de corazn

Consecuencia de flujo sanguneo coronario insuficiente

35% de persona en estados unidos, mueren

Aterosclerosis: como causa de cardiopata isqumica

Causa mas frecuente de disminucin de flujo coronario

Se presentan en:

Personas con predisposicin gentica

Personas ingieren colesterol

Estilo de vida sedentario

Deposito gradual de cantidades importantes de colesterol, por debajo del endotelio, en distintos puntos de las arte3rias por todo el cuerpos

Zonas de deposito invadidas paulatinamente con tejido fibrosos que con frecuencia se calcifica

Da como resultado placas aterosclerticas

protrusin en la luz del vaso

Bloquean flujo parcial o totalmente

Primeros centmetros de arterias coronarias mayores principal desarrollo de placas de ateromas

Vaso normal

ruptuta

Eventos en aterosclerosis

Estrechamieno de la luz

Bloqueo por coagulo

Consecuencia de varios factores:

Oclusin aguda de arteria coronaria

Mas frecuente en una persona con una cardiopata coronaria aterosclertica subyacente, rara en circulacin coronaria normal

Placa aterosclertica provoca aparicin de un coagulo de sangre en la zona(trombo), que ocluye la arteria El trombo se produce en lugares donde la placa de ateroma se ha roto a travs del endotelio y entra en contacto con la sangre Placa con superficie irregular, plaquetas y fibrina de adhiere, eritrocitos atrapados forman coagulo que crece hasta su oclusin Rotura de coagulo y desprendimiento de la placa de ateroma se dirige hacia la periferia del rbol arterial coronario y produce bloqueo Embolo coronario Espasmo muscular local de una arteria coronaria Consecuencia de: irritacin musculo arterial por los borde de una placa de ateroma Reflejos nerviosos locales provocan contraccin excesiva de pared coronaria Espasmo provoca trombosis secundaria del vaso

Importancia vital de circulacin colateral del corazn

El grado de dao que sufre el musculo cardiaco por una constriccion aterosclerotica coronaria de desarrollo lento o por la oclusion coronaria subita esta determinado por el grado de circulacion colateral que se desarrollo o desarrollara minutos antes de la oclusion

En corazon normal: no hay comunicacin importante entre arterias coronarias mayores pero si muchas anastomosis entre arterias coronarias pequea

Cuando se ocluyen subitamente arterias coronarias mayores, anastomosis pequeas se dilatan en segundos, pero el flujo que las atraviesa es menos de la mitad del necesario para nutrir la mayor parte del musculo cardiaco que ahora irrigan

Durante 8-24 horas su diametro aumenta relativamente, depues de ese tiempo, el flujo colateral aumenta

Hacia 2 o 3 dia se duplica y al cabo de un mes alcanza un flujo coronario normal

Cuando la superficie afectada por oclusion en coronarias no es muy grande, muchos pacientes se recuperan casi completame nte, cuando la ateroesclero sis es progresiva y no subita, la persona puede no tener un episodio de disfuncion cardiaca pero:

Si proceso aterosclerotic o se desarrolla mas alla del los limites que pueden suministrar el aporte sanguineo colateral para aportar el flujo necesario

Si los propios vasos sanguineos colaterales desarrollan aterosclerosi s

Se limita gravemente el trabajo de musculo cardiaco y el corazon no bombea ni siquiera cantidades necesaria de flujo sanguineo causa mas frecuente de insuficiencia cardiaca en la mayoria de ancianos

Infarto del miocardio

Inmediatamente despus de una oclusin de arteria coronaria, el flujo sanguneo cesa en los vasos distales de la oclusin (excepto por el poco flujo colateral)

La zona de musculo con poco o nulo flujo que no puede mantener la funcin cardiaca se denomina infartada y el proceso global Infarto del miocardio

Poco despus del inicio del infarto la zona se llena de sangre estancada en exceso debido a: se filtran pequeas cantidades de sangre colateral en zona infartada Dilatacin progresiva de vasos locales

Fibras musculares uso los ltimos vestigios de oxigeno en sangre - hemoglobina se desoxigena totalmente coloracin azulada o marrn de la zona y vasos sanguneos de la zona ingurgitados a pesar de la ausencia de flujo sanguneo

Las paredes de los vasos se vuelven mas permeables y pierden lquidos tejido muscular local edematoso y disminucin de metabolismo celular por miocitos cardiacos hinchados

A las pocas horas de falta de sangre miocitos mueren

Corazn en reposo cada min le llegan 8 ml 02 por 100gr

corazn necesita solo 1.3 ml de O2 para mantenerse vivo

Aunque reciba el 15 o 30% del flujo, el musculo no morir

En zona central de un infarto extenso, el musculo muere debido al escaso flujo sanguneo de ah

Extension / Isquemia

Arritmia Pericarditis

Expansion / Aneurisma

IAM

Infarto VD

Mecnica

Fallo Cardiaco

Trombo Mural

Infarto subendocrdico

Es por eso que el musculo subendocardico sufre infartos incluso cuando no hay signos de infartos en las porciones superficiales del corazon

Cualquier situacion que comprometa el flujo sanguineo hacia cualquier zona del corazon provoca daos primeros en las regiones subendocardicas y el dao se extiende despues hacia el exterior (epicardio)

Durante la contraccion sistolica del corazon los vasos sanguineos subendocardicos se comprimen, por lo tanto, el musculo subendocardicos tiene dificultad para obtener el flujo sanguineo adecuado

Causas de muertes durante oclusin coronaria aguda

Las causas de muerte despus del infarto agudo del miocardio:

Descenso del gasto cardiaco
Estancamiento de sangre en vasos sanguineos pulmonares y muerte consecutiva debido a edema pulmonar

Fibrilacion cardiaca

Rotura cardiaca

Descenso del gasto cardiaco: distensin sistlica y shock cardigeno

La capacidad global de bomba del ventriculo afectado esta deprimida cuando algunas fibras musculares un funcionan o son debiles para contraerse con fuerza

La fuerza global del bombeo en corazn infartado desciende mas de lo esperado por un fenmeno denominado DISTENSION SISTOLICA
Cuando el corazon es incapaz de contraerse con fuerza suficiente insuficiencia cardiaca e isquemia periferica, conocido como shock coronario, cardiogeno, cardiaco o insuficiencia cardiaca de bajo gasto

La porcion isquemica del musculo ( muerta o no funcionante) en lugar de contraerse, sale por la presion que se desarrolla dentro del ventriculo cuando se contraen las porciones normales del musculo ventricular gran parte de la fuerza de bombeo se disipa cuando protruye la zona no funcionante

Se produce cuando el infarto afecta mas del 40% del ventrculo izq. Y muerte en 85% de pacientes

Estancamiento de sangre en sistema venoso

Corazon no bombea anterogradamente

estancamiento de sangre en auriculas

pocas complicaciones durante las primeras horas despues de un infarto

aumento de presion en capilares

estancamiento en circulacion pulmonar o sistemica

dias despues se desarrollan los sintomas

disminucion del gasto cardiaco, disminuye flujo sanguineo hacia riones

riones no excretan suficiente orina

paciente desarrollara edema de pulmon agudo y fallecera pocas horas despues de aparicion de sintomas pulmonares iniciales aunque evolucione bien durante los primeros dias tras los inicios de insuficiencia cardiaca

sintomas congestivos

aumenta el volumen total de sangre

Fibrilacion de ventriculos tras un infarto

Causa de muerte frecuente de personas que fallecen durante oclusion coronaria
Muy frecuentemente despues de infarto intenso o incluso despues de oclusiones pequeas o insuficiencia coronaria cronica
2 periodos peligrosos despues del infarto coronario: Durate los primeros 10 min despues del infarto Periodo breve de seguridad relativa Periodo secundario de irritabilidad cardiaca 1 hora despues que dura horas

La tendencia del corazn a fibrilar depende de 4 factores:

Deplecion rapida de potasio de musculatura isquemica por falta de aporte sanquineo Aumenta concentracion de k en liquido intracelular, aumenta irritabilidad cardiaca y proabilidad de fibrilacion Corriente de lesin: Debido a la isquemia, el musculo isquemico no repolariza completamente su membrana despues del latido cardiaco Superficie externa del musculo se mantien negativa con respecto al potencial de membrana normal del musculo en cualquier otro lugar del corazon La corriente electrica fluye desde la zona isquemica hacia la zona normal provocando impulsos anormales que ocacionan la fibrilacion

Despues del infarto masivo

corazon no bombea lo suficiente

se desarrolla reflejos simpaticos potentes

aumentan irritabilidad cardiaca y predisponen fibrilacion

La debilidad del musculo cardiaco por el infarto provoca dilatacion excesiva del ventriculo lo que aumenta el trayecto que debe recorrer la conduccion del impulso, favoreciendo la reentrada de un musculo que aun se esta recuerando de su refractariedad iniciando un ciclo de movimiento circular de nueva excitacin una o otra vez

Rotura de la zona infartada

Riesgo bajo de rotura, durante primer da despus de un infarto, pero das mas tarde fibras de musculo lento degenera y el corazn se estira hasta hacerse muy fino

Con cada contraccin cardiaca, el musculo muerto protruye y la distensin sistlica es cada vez mayor hasta que el corazn se rompe

Al romperse el ventrculo, la sangre se vierte en espacio pericardio y provoca taponamiento cardiaco, comprimiendo el corazn desde el exterior por la sangre acumulada

La sangre no fluye hacia aurcula derecha por la compresin y paciente fallece por descenso sbito de gasto cardiaco

Etapas de recuperacin de infarto agudo del infarto Zona de isquemia pequea

muerte escasa de miosito y pero parte del musculo queda temporalmente no funcinate por nutricin inadecuada para la contraccin
Zona de isquemia extensa

fibras musculares del centro de la zona mueren de una a 3 horas por interrupcin total de aporte sanguneo alrededor de la zona muerta hay una zona no funcional sin contraccin y sin conduccin del impulso rodeando la zona no funcional hay una zona que se contrae dbilmente por isquemia leve Substitucin de musculo muerto por tejido cicatrizado, en infarto de miocardio intenso: 1. zona isqumica de centro muere 2. das despus la zona de fibras muertes crece porque sucumben fibras marginales y parte del musculo no funcional se recuperan de debido al flujo colateral que nutre el borde exterior de zona infartada 3. das o semanas despus el musculo no funcional puede volver a funcionar o morir 4.la isquemia estimula crecimiento de fibroblastos y se desarrollan tejido fibroso entre fibras muertas 5. en meses o un ao, el tejido cicatrizado puede hacerse mas pequeo porque el tejido fibroso se contrae y disuelve 6. las zonas normales de corazn se hipertrofian gradualmente para compenzar parcialmente la perdida de musculo cardiaco muerto 7. en meses el corazn se recupera total o parcialmente

El grado de muerte celular cardiaca esta determinado por: Grado de isquemia Grado de trabajo de musculo cardiaco

Si el trabajo cardiaco aumenta (ejercicio, tensin emocional, fatiga) necesita mas O2 y nutrientes y hay vaso dilatacin de la musculatura normal por lo que poca sangre fluye por los canales anastomosados pequeos hacia la zona isqumica y la isquemia empeora, se le conoce como sndrome de robo coronario

Funcin del corazn tras la recuperacin de un infarto del miocardio

Corazn que se ha recuperado de un infarto del miocardio intenso disminuye su capacidad de bomba por debajo de lo normal, pero su gasto cardiaco en reposo no baja de lo normal

Corazn normal bombea 300 a 400% mas de sangre por min. Que la que el organismo en reposos necesita

Aunque la reserva cardiaca se reduzca al 100% la persona puede realizar actividades normales tranquilas pero no ejercicio extenuante que recargue al corazn

Dolor en cardiopata coronaria

La isquemia hace que el musculo libere sustancias que estimulan el dolor tales como: Acido lctico, histamina, enzimas proteoliticas Como el flujo coronario se desplaza lento, las sustancias no se elimina con la rapidez suficiente La concentracin elevada de estos productos estimulan terminaciones nerviosas del dolor en el musculo y envan los impulsos hacia el SNC

En las personas con constriccin progresiva de arterias coronarias surge un dolor denominado angina de pecho

Aparece siempre que la carga del corazn sea mayor que el flujo coronario disponible
El dolor se siente por debajo de la parte superior del esternn sobre el corazn y se refiere hacia zonas superficiales a distancia(brazo, hombro izq, cuello, un lado de la cara)
En la etapa embrionaria el corazn y brazos se originan el en cuello por lo que ambos reciben las fibras nerviosas del dolor de los mismos segmentos de medula espinal

Angina de pecho

El paciente siente el dolor al hacer ejercicio o emociones fuertes porque aumentan el metabolismo del corazn y el simptico enva seales vasoconstrictoras coronarias temporalmente

Dolor suele durar minutos o en todo momento

Se describe como sensacin de calor, presin y constriccin y lleva al paciente al estado de reposo absoluto

Desarrollo de insuficiencia cardiaca progresiva como consecuencia del dao miocrdico isqumico Descompensacin cardiaca pos infarto por agotamiento de la hipertrofia compensadora del miocardio viable no infartado Dx CIC en px con episodios previos de IM o crisis de angina

Muerte inesperada por causas cardiacas poco despus de comenzar los sx (1 hr)
Anomalas arteriales estructurales o coronarias congnitas, estenosis valvular aortica, prolapso de vlvula mitral, miocarditis, cardiomiopata dilatada o hipertrfica, hipertensin pulmonar, anomalas del sist de conduc card, hipertrofia aislada, hipertensiva o de causa desconocida Arritmia letal irritabilidad elctrica del miocardio, debida a isquemia u otras anomalas celulares.

 1. Nitroglicerina y nitratos 2. B bloqueadores (propanolol) Impiden aumento de frecuencia y metabolismo cardiaco durante situaciones estresantes, reduciendo numero de crisis y intensidad

Farmacos vasodilatado res para alivio del dolor:

Tratamiento farmacologico

Ciruga de derivacin aorta-coronaria

En muchos pacientes con isquemia coronaria, las zonas contradas de las arterias estn solo en algunos puntos definidos bloqueados por placas de ateroma y el resto de los vasos es normal Se extrae una seccin de una vena subcutnea del brazo o pierna y se injerta desde la raz de la aorta hacia una arteria coronaria perifrica distal al punto de bloque ateroesclertico Se realizan entre 1 a 5 injertos de este tipo cada vez, cada uno a una arteria coronario distal al bloqueo Dolor anginoso se alivia en la mayora de los paciente Si el corazn no esta gravemente daado antes de la ciruga, el paciente recupera su esperanza de vida normal Cuando el corazn esta muy daado, el procedimiento es intil

Ciruga de derivacin aortocoronaria Angioplastia coronaria

Angioplastia coronaria
Se usa para abrir vasos coronarios parcialmente bloqueados antes de que se ocluyan por completo
1. se introduce un catter de 1ml de dimetro con un baln en su extremo en el sistema coronario bajo control radiolgico
El flujo sanguneo aumenta 3 a 4 veces mas y los sntomas de isquemia coronaria se alivia varios aos en la mayora de los pacientes sometidos

empuja atreves de la arteria con oclusin parcial

2. se

el baln del cateter se posa sobre el punto de oclusin parcial

3.

se inflan el baln con una presin elevada que estira la arteria enferma

4.

Aunque mucho de ellos requerirn ciruga de derivacin coronario

Un haz de laser desde la punta del catter para la arteria coronaria que busque la lesin y la disuelva sin daar el resto de la pared

Introducir una pequea banda de metal dentro de la arteria coronaria dilatada por angioplastia para prevenir la reestenosix

Nuevos procedimientos experimentales

GRACIAS!

Definicin

Sndrome complejo caracterizado por anomalas de la funcin ventricular y de la regulacin neurohormonal

Patologa de gravedad progresiva y letal Es un sndrome clnico en el que los pacientes presentan las siguientes caractersticas

Sndrome clnico

Con lleva, liberacin sustancias

Carcter Neurohormonal intentando compensar

Incapacidad del corazn

Sin incremento de las presiones del sistema

Funcionamiento del organismo, modificando

Mantener una buena circulacin

Con aporte sanguneo suficiente

Funcin y estructura

Epidemiologa

IC en pases desarrollados 1-2 % poblacin adulta, 10% en mayores de 75 aos

500,000 diagnosticados cada ao. 500 millones de dlares en Tratamiento. Hospitalizaciones; 1979 1998 159% *envejecimiento Establecido dx de IC supervivencia 5 aos menor del 60% y entre un 25 - 50% de los pacientes fallecen, de forma sbita.

CAUSAS FISIOPATOLOGIA

Sistema ReninaAngiotensina

Activacin del sistema nervioso simptico

Mantenimiento del gasto cardiaco

Pptidos natriureticos
Evitan vasoconstriccin perifrica excesiva
GUYTON & Hall, Tratado de fisiologa mdica, Elsevier, 11 edicin, p 112,113. ANTHONY, S Fauci, Haarison principios de medicina interna Mc GrawHill, 17 edicin p1444-1446

Aumenta la presin de llenado

Aumenta contractilidad miocardica Vasoconstriccin arterial

Liberacin de Adrenalina y noradrenalina

Vasoconstriccin Arterial y venosa

Taquicardia

GUYTON & Hall, Tratado de fisiologa mdica, Elsevier, 11 edicin, p 112,113. ANTHONY, S Fauci, Haarison principios de medicina interna Mc GrawHill, 17 edicin p1444-1446

Aumenta volumen sistlico

Incrementando el volumen ventricular al final de distole.

Mayor estiramiento de las fibras miocardicas

Los filamentos de actina y miosina se aproximan en forma mas optima

Se incrementa la fuerza de la contraccin siguiente

 Acopla el volumen de ambos ventrculos

En IC ayuda a mantener el vol. Minuto cardiaco

En estos pac. Puede ser normal en reposo

Deja de ser efectivo cuando el corazn se llena en forma excesiva y las fibras se estiran excesivamente

 Mecanismo de Frank-Starling es el mecanismo ms importante por el que ambos ventrculos mantienen un gasto cardaco idntico, incluso cuando existen variaciones importantes del volumen expulsado en cada latido.

 Aumenta tono simptico y niveles de catecolaminas (durante las fases tardas de la IC.) Mantiene la perfusin de los diversos rganos en particular corazn y cerebro.

De la resistencia vascular sistmica

flujo sanguneo a piel, msculos, riones, rganos abdominales.

resistencia vascular sistmica y la poscarga

 Aumenta reabsorcin tubular de Na, aumenta retencin de agua (aldosterona) Aumenta su concentracin cuando la IC produce congestin heptica . La angiotensina II incrementa niveles de vasoconstriccin e inhibicin de excrecin de agua. ADH,

Ambas regulan la respuesta inflamatoria y reparadora que se desencadena despus de una lesin tisular.

 estimulan la produccin de citocinas, adhesin y quimiotaxis de cel. Inflam. activan MQ en sitio lesionado y sometido a reparacin, estimulan la proliferacin de fibroblastos y sntesis de fibra de colgeno.

 FNA(auricular).- en respuesta al aumento del estiramiento y la presin de las aurculas, produce natriuresis, diuresis y perdida de K
FNC(cerebro).- en respuesta al aumento de la presin de llenado ventricular (similar al FNA.)

Fisiopatologa

Ocurren : Lesin miocardica Cargas hemodinmicas anormales

GUYTON & Hall, Tratado de fisiologa mdica, Elsevier, 11 edicin, p 112,113. ANTHONY, S Fauci, Haarison principios de medicina interna Mc GrawHill, 17 edicin p1444-1446

 Valora la actividad fsica del paciente Insuficiencia Cardaca Congestiva (ICC)

con

Define cuatro clases en base a la valoracin subjetiva que hace el mdico durante la anamnesis sobre la presencia y severidad de la disnea.

Clasificacin

Segn predominen los sntomas de congestin pulmonar o sistmica:

IC Izquierda
Manifestaciones de congestin pulmonar: Disnea Fatigabilidad Crepitantes Edema de pulmn Clnica de bajo gasto: Sincopes Hipoperfusin perifrica

IC Derecha
Sntomas y signos de congestin venosa sistmica: Ingurgitacin yugular Congestin heptica Ascitis.

Clasificacin Segn el mecanismo subyacente:

IC sistlica
Disminucin del gasto cardaco por deterioro de la funcin contrctil, generalmente del VI. Se caracteriza por la reduccin de la fraccin de eyeccin (FE) y la dilatacin de la cavidad.

IC diastolica
Alteracin en la funcin diastolica del ventrculo por una alteracin de la relajacin y/o disminucin de la distensibilidad con FE normal o conservada y sin enfermedad pulmonar presente. *IC con funcion sistolica conservada

Clasificacin En funcin de la expresin clnica de la enfermedad

IC compensada. Sntomas controlados, con el tratamiento. IC inestable* IC de grado IV cuyos sntomas no ceden con IC refractaria*

el tratamiento habitual y cursa con hipotensin, insuficiencia renal, hiponatremia o arritmias ventriculares. IC irreversible que no se controla con el tratamiento mdico habitual y requiere ciertas alternativas teraputicas como frmacos inotrpicos intravenosos, TC o ciruga de reconstruccin ventricular, marcapasos plazo inferior a 6 meses y produce sntomas que afectan gravemente a la capacidad funcional y al estado emocional del enfermo. No est indicado el TC, deterioro importante de calidad de vida y con hospitalizaciones reiteradas.

IC terminal. IC no curable, amenaza la vida del paciente en un

Clasificacin

En funcin de la expresin velocidad de instauracin de los sntomas

IC crnica, tambin denominada IC congestiva, forma ms habitual de este sx. Edema agudo de pulmn, a consecuencia de la congestin venosa pulmonar de origen cardaco. Shock cardiognico, o cada del gasto cardaco y de la presin arterial por debajo del mnimo necesario para mantener la funcin basal de los parnquimas vitales.

Clasificacin NYHA; segn la capacidad funcional :

Clase I: Ausencia de sntomas Clase II: Sntomas (disnea o fatiga) en relacin con ejercicios prolongados o intensos. Clase III: Sntomas en relacin con la actividad fsica ordinaria. Clase IV: Sntomas en reposo o con mnimos esfuerzos.

Clasificacin American Heart Association; segn su progresin y evolucin clnica::

Clasificacin 2 clasificaciones de la severidad de la IC en el contexto de un IAM;

Killip:

Fase I. No hay insuficiencia cardaca. Fase II. IC. (S3, Congestin en bases) Fase III. Insuficiencia cardaca grave. Fase IV. Shock cardigenico.

Forrester:

4 grupos, se basa clnicamente en la hipoperfusin perifrica y la congestin pulmonar. Mortalidad; 2,2% grupo I, 10,1% grupo II, 22,4% grupo III, 55,5% grupo IV.

Etiologa
Trastornos del miocardio Miocardiopatas Miocarditis Insuficiencia coronaria Infarto de miocardio Valvulopatias Aumento de la presin Hipertensin sistmica Hipertensin pulmonar Coartacin de la aorta Aumento del volumen

Valvulopatia estenotica Valvulopatia regurgitante

Cortocircuito arteriovenoso Administracin excesiva de lquidos IV

Cardiopatas congnitas

Aumento de la perfusin

Pericarditis constrictiva

Tirotoxicosis Anemia

Sndrome clnico

Insuficiencia cardaca izquierda Sntomas del paciente con falla contrctil del ventrculo izquierdo: fatigabilidad,(bajo gasto sistmico), la disnea, el grado de disnea est en relacin con el grado de falla contrctil, ya que el corazn levemente insuficiente puede condicionar disnea de grandes o medianos esfuerzos, mientras que el gravemente insuficiente puede ser causa de disnea de pequeos esfuerzos, de reposo, de ortopnea, disnea paroxstica nocturna o, por fin, de edema agudo del pulmn; a estos sntomas se suman los condicionados por la reaccin adrenrgica (palidez, oliguria, diaforesis, piloereccin, etc.)

Sndrome clnico

Insuficiencia cardaca derecha La falla del ventrculo derecho se manifiesta por disminucin del gasto del ventrculo derecho, lo cual se traduce clnicamente por fatigabilidad e hipotensin arterial sistmica ingurgitacin yugular, hepatomegalia congestiva, derrames pleurales, ascitis y edema de miembros inferiores. La hepatomegalia causa un dolor sordo en el cuadrante superior derecho por distensin de la capsula de Glisson.

Sndrome clnico

Insuficiencia cardaca global

Cuando ambos ventrculos son insuficientes se suman las manifestaciones clnicas que producen la falla de ambos, disnea de diversos grados, fatigabilidad, congestin visceral y edema de diversos grados hasta llegar a la anasarca en los casos ms graves; cuadro que adems se acompaa de las manifestaciones de hiperactividad adrenrgica.