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AGENTE
PREVENCION
ETIOLOGICO
TRATAMIENTO
EPIDEMIOLOGIA
HELICOBACTER
PYLORI
MECANISMOS
DIAGNOSTICO DE
TRANSMICION
COMPLICACION FISIOPATOLOGIA
ES
MANIFESTACIO
NES CLINICAS
ANTECEDENTES
Desde finales del Siglo XIX y principios del Siglo XX las
enfermedades del estómago, en particular la gastritis,
la úlcera péptica duodenal, la úlcera péptica gástrica y
el cáncer gástrico, fueron relacionadas con el estrés, la
predisposición familiar, el hábito de fumar, el
alcoholismo y en particular con vicios dietéticos,
incluidas las comidas irritantes muy saladas, ricas en
grasas, picantes y muy condimentadas y en nuestro
medio, con los alimentos quemados o ahumados
En Australia, en 1982, dos investigadores, Robin
Warren y Barry Marshall, siguiendo la pista de
bacterias en la cavidad gástrica observadas por varios
investigadores. a partir de 1874 las demostraron tras
cultivarlas, que el estómago podía ser colonizado por
una bacteria que más tarde se denominaría
Helicobacter pylori
AGENTE ETIOLÓGICO
Es una bacteria (bacilo gram negativo) que infecta el
mucus del epitelio estomacal humano.
Solo vive en la mucosa gástrica
Es no invasor
Tiene forma de espiral o S
Mide alrededor de 3 micras de largo y con un diámetro
aproximado de unas 0,5 micras.
Posee flagelos de 4 a 6 que le proporcionan movilidad
en el entorno de la mucosa
Es un microorganismo microaerofilico
EPIDEMIOLOGIA
En USA la prevalencia es < 30% en adultos.
En países en vías de desarrollo es de > 80%
La prevalencia aumenta con la edad.
Los principales factores de riesgo son:
Hacinamiento
Malas condiciones de higiene en la infancia
aclorhidria
El unico reservorio importante es el ser Humano
EPIDEMIOLOGIA
MECANISMOS DE TRANSMICIÓN
A pesar de los grandes avances en el conocimiento de
la bacteria y de más de 25.000 artículos científicos de
Helicobacter pylori.
Hasta el momento, la comunidad científica no tiene
respuesta definitiva a muchos aspectos y uno de ellos
es la forma de transmisión.
Via fecal-oral.
Via oral- oral
FISIOPATOLOGIA
ACTIVIDAD MUCOLITICA
Esta accion se debe a la UREASA. La cual hidroliza a la Urea y
la convierte en CO2 – 2NH3
El amonico produce lesion directa por si misma sobre la ,
produciendo asi la disminucion de la viscosidad del moco
gastrico. tambien influye en la elevacion del Ph.
ADHERENCIA A LA MUCOSA GASTRICA
Se realiza mediante las ADHESINAS,existen dos tipos: Bab A
y Sab A.Estas son proteinas que se unen a los lipidos
asociados a membranas , Las cuales se unen a la mucosa
gastrica favoreciendo la supervivencia del patogeno.
FISIOPATOLOGIA
CITOTOXICIDAD
Algunas cepas del H. pylori sintetizan una potente
citotoxina, llamada Vac A(proteina), que tiene una
acción vacuolizante la cual , destruye la integridad del
epitelio gástrico y en algunos casos hasta necrosis.
Otra proteina que sintetisa es la Cag A, se dice que esta
afecta la transducion de señales del hospedador, la cual
produce cambios proliferativos y el citoesqueleto. A
esta proteina se lo asocia con los adenocarcinomas
gastricos.
FISIOPATOLOGIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
EL 70% DE LAS PERSONAS
INFECTADAS SON ASINTOMATICAS
INTESTINALES
DISPEPSIA
NAUCEAS
VOMITO
EPIGASTRALGIA
HEMATEMESIS
MELENA
COMPLICACIONES
DIAGNOSTICO
SIN PENETRACION CORPORAL
PRUEBA VENTAJAS DESVENTAJAS
SEROLOGIA Poco costosa y No se utiliza para
conveniente vigilancia temprana
UREA EN ALIENTO CON Sencilla, cómoda, segura,
13 C Y 14C confiable y útil para la
vigilancia post
tratamiento
ANTIGENOS EN HECES Poco costosa y Menos exacta que la
conveniente prueba en aliento
útil para la vigilancia post
tratamiento
CON PENETRACION CORPORAL
PRUEBA VENTAJAS DESVENTAJAS
UREASA EN TEJIDO DE Rápida y sencilla No tienen sensibilidad
BIOPSIA plena antes de 24 hrs
ESTUDIO Identificación especifica La sensibilidad depende
HISTOPATOLOGICO del agente infeccioso y de la experiencia
información
complementaria del
tejido
CULTIVO Se puede hacer un La sensibilidad depende
antibiograma posterior de la experiencia
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
REGIMEN Y FARMACO 1 FARMACO 2 FARMACO 3 FARMACO 4
DURACION