ESTUDO FISIOPATOLGICO DO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUMICO

Carla Siqueira Urruth, Daniela Miranda, Fernanda Pires Porto Ribeiro, Janana Elsing, Juliana Lemos Fontoura Alves, Juliana Fialho e Marcieli Pazinatto.

INTRODUO FE
O acidente vascular cerebral (AVC) se caracteriza pela instalao de um dficit neurolgico focal, repentino e no convulsivo, determinado por uma leso cerebral, secundria a um mecanismo vascular e no traumtico. classificado em isqumico ou hemorrgico, sendo o isqumico responsvel por 8o% dos AVCs (Feigin et al., 2003).. O AVC isqumico uma patologia ameaadora, responsvel por 30% das mortes cardiovasculares e a terceira entre as causas de morte no Brasil. Alm da grande mortalidade, tal condio acarreta uma grande morbidade precedida de perda funcional, surgimento de dependncia parcial ou completa e, consequentemente, elevados custos diretos e indiretos. (ROTINAS NEURO)

FE
Podemos encontrar AVCs secundrios a embolia arterial e processos de trombose arterial e/ou venosa, causando, assim, isquemia e/ou hemorragia cerebral. Os principais fatores de risco para AVCi so hipertenso arterial sistmica e cardiopatias. Fibrilao atrial crnica a doena cardaca mais associada com AVC, representando cerca de 22,0% destes casos. As Doenas Cerebrovasculares (DCV) incidem com maior frequncia na idade avanada, perodo de vida em que se observam as maiores taxas de bito e sequelas. H ntida predominncia da aterosclerose como causa de DCV, ao contrrio dos jovens, entre os quais prevalecem condies hereditrias, malformaes e uso de drogas ilcitas. Outros fatores de risco incluem sexo masculino, tabagismo, sedentarismo, diabetes, dislipidemia, abuso de lcool, uso de contraceptivos orais e AVC prvio.

OBJETIVO FE
O objetivo deste trabalho a abordagem fisiopatolgica do AVC isqumico, devido a grande prevalncia do mesmo.

RELATO DE CASO FE
Pct masculino, 67 a, HAS, DM, tabagista (1 carteira/dia) e etilista dispneia, confuso mental e afasia. medicamentos: Nifedipina 30mg, Clopidogrel 75mg, Captopril 25mg, Fenitoina 100mg, Furosemida 10mg, Insulina regular 10UI/ml, Cetoprofeno 100mg e Paracetamol 500mg. EF: TA 150x85 mmHg, FC 88 bpm, ritmo cardaco regular, bulhas normofonticas e sem sopros, ausculta pulmonar MVUD, abdome e pulsos perifricos sem alteraes. Exame neurolgico: dislalia, desvio de comissura labial e hemiparesia direita. Realizado Ecodoppler de cartidas mostrando cartidas comuns e internas prvias e com fluxo usual. Presena de placas de ateroma em cartidas comuns, bifurcaes e origens dos ramos internos bilateralmente, parcialmente calcificadas, superfcie lisa, sem alterao significativa no fluxo, reduzindo a luz vascular em menos 35% ao nvel dos ramos internos. Hemograma sem alteraes e glicemia de 151 mg/dl.

DISCUSSO DANI
As funes cerebrais so mediadas quimicamente por neurotransmissores inibitrios ou excitatrios. Os principais neurotransmissores so o glutamato e o aspartato, que atuam em receptores especficos no sistema nervoso central. No AVC isqumico h interrupo do metabolismo oxidativo celular provocando a diminuio dos fosfatos de alta energia, gliclise anaerbica, liberao de neurotransmissores (principalmente o glutamato), diminuio da recaptao e, em nvel crtico, a diminuio do pH intracelular. Com a ativao excessiva dos receptores pelo glutamato ocorrem danos na estrutura molecular neuronal, levando a um influxo de sdio e clcio para o meio intracelular em funo da falncia da Na-K ATPase e da Ca ATPase neuronal, fatos estes que geram os seguintes fenmenos em nvel metablico neuronal: reduo da funo mitocondrial e rendimento energtico neuronal insuficiente, formao do cido aracdnico, prostaglandina e leucotrienos, pela ativao da via da cicloxigenase com conseqente transformao de prostaciclinas e tromboxane A2, levando a vasoconstrio e agregao plaquetria, com piora da microcirculao; A formao de leucotrienos se d pela ativao da lipoxigenase, resultando em ao vasoativa e originando radicais livres.

JU ALVES
Os mecanismos fisiopatolgicos para a ocluso ou hipoperfuso do vaso podem envolver trombose local (por mudana na qualidade de fluxo ou na viscosidade sangunea) ou embolia, provocando, em poucos minutos, a morte neuronal no centro da zona infartada. A rea que circunda o centro da zona infartada penumbra isqumica - contm tecido afetado funcional, mas vivel, pois perfundido por vasos colaterais, em consequncia a hipxia suficiente para levar diminuio eltrica, mas no para despolarizar a membrana neuronal. Alguns fatores podem modificar a distribuio e extenso da zona infartada como hipxia, hipotenso, hiperglicemia, febre e outras alteraes metablicas. A zona isqumica central a rea mais crtica na qual os eventos secundrios a cascata isqumica neuronal ocorrem em maior velocidade em funo do nvel crtico de oferta de O2. A morte neuronal e a irreversibilidade ocorrem quando se instala o infarto. Com a ocluso h perda da suplementao de oxignio e de glicose com mudanas no metabolismo celular que resultam no colapso de produo de energia e desintegrao das membranas celulares. Os mecanismos de leso podem ser classificados em infarto por aterosclerose de grandes artrias, a qual pode ser intracraniana ou extracraniana, embolia de origem cardaca, doena de pequenas artrias, outras como disseces, estados pr-trombticos, abuso de drogas, infeco e causa indeterminada.

ROUBO VASCULAR CARLA

No AVC ocorre o fenmeno de roubo vascular, pelo qual o fluxo sangneo para uma regio isqumica maximamente dilatada pode ser desviado para regies no-isqumicas, que podem ficar ainda mais vasodilatadas. O padro de fluxo hipermico pode causar edema na rea envolvida e predispor a sangramento e tambm pode causar isquemia de reas adjacentes.

JANA
O fluxo cerebral normal de sangue de aproximadamente 50 a 60 ml/100g/minuto nas diferentes regies cerebrais. Em resposta a isquemia, mecanismos auto-regulatrios compensam a reduo do fluxo sanguneo cerebral com vasodilatao local, a abertura de colaterais e aumentando a extrao de glicose e oxignio do sangue. Porm, no momento em que o fluxo reduzido a valores inferiores a 20 ml/100g/minuto, segue-se um silncio eltrico e imensa reduo da atividade sinptica objetivando a manuteno das reservas energticas. A leso neuronal irreversvel se instala quando o fluxo sanguneo cerebral inferior a 10ml/100g/minuto

MARCI
Aps o dano isqumico s clulas cerebrais, macromolculas e eletrlitos intracelulares drenam fluidos do espao extracelular para o meio intracelular, gerando edema citotxico, inicialmente, devido incapacidade de esses fludos serem bombeados para fora de novamente em decorrncia da ao deficiente da Na+/K-ATPase. A deficincia dessa bomba leva a aumento da concentrao de Na+ e diminuio do K+ tissular cerebral, e consequente mudana intracompartimental de lquidos e aumento linear do volume cerebral (MUMENTHALER e MATTLE, 2007; DEL ZOPPO, VON KUMMER, HAMANN, 1998). Com a persistncia da isquemia, a barreira hematoenceflica perde sua integridade e substncias com atividade osmtica saem do plasma para o espao extracelular, levando ao edema vasognico. Extensos edemas cerebrais podem levar ao efeito de massa ps-isqumico, aumentando a presso intracraniana, seja de forma global ou local, contribuindo significativamente para reduo da perfuso rea de penumbra isqumica, gerando aumento da rea infartada.

JU F.
Os efeitos neurolgicos de uma AVC so determinados pela rea do crebro afetada e determina se o paciente vai se manter assintomtico ou vai desenvolver uma hemiplegia, uma deficincia sensitiva, cegueira, afasia ou alguma outra deficincia. A deficincia evolui com o tempo e o desfecho ou fatal ou se caracteriza por algum grau de melhora lenta durante um perodo de meses. O reconhecimento rpido da apresentao clnica e o adequado manejo do AVC so essenciais para um melhor prognstico visando minimizar as sequelas.

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
DEL ZOPPO, G. J.; VON KUMMER, R.; HAMANN, G.F. Ischaemic damage of brain microvessels: inherent risks for thrombolytic treatment in stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998;65:19. MUMENTHALER, M.; MATTLE, H.. Neurologia. 4. ed. rev. e ampl. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007. http://www.esostroke.org/pdf/EUSI_recommendations_flyer_portugal.pdf http://www.scielo.br/pdf/anp/v62n3b/a20v623b.pdf http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?id_materia=2245&fase=imprim e http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=3678 http://www.bibliomed.com.br/bibliomed/bmbooks/anestesio/livro1/cap/ cap19.htm http://www.cepeti.com.br/bibliografia_LIGAMI2011.pdf