1. ALFARO JAUREGUI ERICKA 2. CANCINO RODRIGUEZ DARWIN 3. CHANG CHUQUILIN ANDRE 4. POLO ARQUEROS TYANI 5.

BENITES SALINAS SUSAN 6. ESQUIVEL PORTACARRERO BEATRIZ 7. NUEZ ALVARADO JOSE 8. PONTE RAMIREZ JENIFFER 9. CAMILA REYES

Proceso Inflamatorio, donde hay necrosis hepatocelular.

Agentes virales

Accin directa

Accin sistmica

Virus HB

Herpes V Enterovirus Adenovirus

Familia de los Picornaviridae, y el gnero Hepatovirus

Presenta forma icosadrica No capsulada de aproximadamente 28 nm D. Un solo genoma ARN lineal de orientacin +

Fase de replicacin en el hepatocito y una fase citoptica (in "vitro") donde causa alteracin en la arquitectura del lobulillo heptico y proliferacin del mesnquima y de los conductos biliares que se debe a la destruccin de los hepatocitos por los linfocitos T citotxicos. Ocasionalmente la inflamacin
lobulillar causa necrosis.

A
GENOMA ARN

B
ADN

TRANSMISION

Fecal-Oral

Parenteral Sexual 50-75%

Hepatitis Aguda, Hepatitis crnica Periodo de Incubacin Vacuna

70%

NO

30 a 90%

15-45 d. Prom:28 d SI

30-180 d. Prom: 60d SI

Epidemiologa.
Hiperendmica en pases en vas de desarrollo La mayora de infecciones ocurre en la niez Vildsola y cols (2000): En Lima encontr: Prevalencia de anticuerpos Ig G VHA de 84% en > de 20 aos. En nios de 14 aos y menores: 46.3%

La transmisin ocurre por agua contaminada o alimentos contaminados.

Consumo de Alimentos en Forma ambulatoria

 Nios < de 6 aos: 70% infeccin asintomticas o anictricas.

Nios mayores de 14 aos: 70% Infeccin ictrica P. de Incubacin: 2-6 semanas. Sntomas: Fiebre, malestar, hiporexia, nuseas, vmitos, dolor abdominal, coluria, hipocolia. Aparicin de ictericia se asocia a resolucin de sntomas. Duracin de enf: Variable, +/- 3 a 4 semanas. Curso habitual de la enf. Autolimitado y favorable en 95% de los casos.

* *

Al 10 da

a los 15 a 18 das

2 a 6 semanas.

de transaminasa coincide con necrosis heptica.

Ig G es una marca de que tuvo la enf.

60 a 70% ( ms frecuente en < de 6 aos).

A > edad, mayor frecuencia de formas ictricas. Bb (0,3 a 1mg/dl) > 2mg/dl

Aumento significativo de la ictericia asociado a prurito. Bb directa > de 10mg/dl.

Enfermedad heptica en la que se produce un trastorno en la produccin, el flujo o la secrecin de la bilis, aumentando por lo tanto stos productos en sangre (Bilirrubina bsicamente y enzimas indicadoras de dao heptico). Las causas ms frecuentes: Hepatitis de diferente etiologa, y litiasis. Saludos.

Paciente que hizo hepatitis, se le da de alta y dentro de 2 meses, post-alta presenta alteraciones y cuadro clnico.

 Recordar que el curso es auto limitado y favorable en la mayora de casos. Tratamiento de soporte. Reposo relativo. Evitar reposos prolongados. Dieta balanceada. Evitar medicamentos hepatotxicos

 Representa un importante problema de salud pblica mundial. El Per es considerado entre los pases de prevalencia intermedia. Los departamentos de Cuzco, Hunuco, Loreto,Junn, Amazonas y San Martn han sido considerados como departamentos endmicos para la transmisin de la HBV. Letalidad en Apurimac: 17%

Riesgo de convertirse en portador en relacin con la edad de infeccin por VHB

% de pacientes que se convierten en portadores crnicos 100%

80%

60%

40% 20%

Edad al infectarse
0% Al nacimiento1-6 mes Al nto 1-6m 1-6m 7-12m 7-12 m 7-10m 1 1-4aos a 4 aos 1-4aos Adultos Adultos Adultos

Familia Hepadnaviridae (virus ADN). Gnero Orthohepadnavirus. Aproximadamente 42 nm de dimetro con un ADN de doble cadena de unos 3200 pb de largo, encapsulado por una cpside, cubierta por una envoltura viral rodeado por lpidos y protenas incrustadas en su superficie. Caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamacin. Puede causar un proceso agudo o un proceso crnico, que puede acabar en cirrosis .

Se replica en las clulas hepticas (hepatocitos)

Existe una respuesta adaptativa, sobre todo los linfocitos T citotxicos (CTLs) especficos contra el virus, contribuye a la mayor parte del dao heptico y a la eliminacin de la infeccin por VHB. Los CTLs eliminan la infeccin por VHB mediante la destruccin de las clulas infectadas y la produccin de citokinas antivirales, que se utilizan para purgar VHB de los hepatocitos an viables

Partculas subvirales Antgenos HBsAg HBeAg Anticuerpos

Anti-HBs
Anti-HBe Viral o core Anti-HBc

Evolucin estimada de la infeccin de VHB en neonatos

Infeccin de VHB Hepatitis B Asintomtica Aguda (60 a 70%) Recuperacin Portadores Crnicos De VHB (70-90%) Hospitalizados ( 4 a 6%) Muerte Hepatitis Fulminante (<1%) Hepatitis B Sintomtica Aguda ( 30-40%) Recuperacin

Asintomticos

Hepatitis B Crnica (30 a 50%)

Muerte: Cirrosis * *

Muerte: Carcinoma Hepatocelular *

25%

25%

 Cuadro Clnico

Fase de infeccin

Marcadores Serolgicos

Respuesta de interaccin Virus - Huesped

MARCADORES SEROLOGICOS DE HEPATITIS AGUDA B DE EVOLUCION FAVORABLE

Inf. Aguda Convalescencia Recuperacin

TGP
SINTOMAS Anti-HBc IgM Anti-HBc IgG

HBSAg
VHB

HBeAg

Anti-HBS Anti-HBe

meses
El HBsAg es detectable 2 a 6 sem. Antes del inicio de los sintomas y su elevacin mxima coincide con la elevacin de las transaminasas.

Recien Nacidos, hijos de madres HBsAg positivos especialmente las que tienen tambin HBeAg positivos. Nios adoptados de pases, donde el VHB es endmico. Nios, hijos de padres con factores de riesgo para para infeccin por el virus de HB. Pacientes sometidos a hemodilisis Receptores de productos sanguneos ( Hemoflicos) Adictos a drogas por va parenteral (adolescentes)

Transmisin Parenteral

Diagnstico

Cuadro Clnico
Presencia de:

Transmisin vertical

Infeccin Crnica: HBsAg: Presencia > de 6 meses .

Tratamiento:

1. Medidas Generales

Trabajadores Sanitarios

Relaciones Sexuales

Material Quirrgico

Bancos De Sangre

Hemodialisis Hemoflicos.

2.

Inmunoprofilaxis Vacunacin Recin Nacidos Grupos de riesgo.

LENGUA CON TINTE ICTRICO

HIPERTROFIA PAROTDEA

TELANGIECTASIAS