MANEJO DEL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFALICO

Keyla Dayana Rodriguez Chaparro Universidad de Pamplona

ES LA ALTERACIN EN LA FUNCIN NEUROLGICA U OTRA EVIDENCIA DE PATOLOGA CEREBRAL A CAUSA DE UNAFUERZA TRAUMTICA EXTERNA QUE OCASIONE UN DAO FSICO

EPIDEMIOLOGIA

FISIOPATOLOGA
interactan para mantener una presin dentro del

sistema entre 100 y 180 mm de aga o 10-15 mmHg

FISIOPATOLOGA

Es la presin que mantiene la demanda de Flujo Sanguneo Cerebral y suple las necesidades metablicas del cerebro.

FSC = PPC / RVC

El valor normal del FSC en adultos es de 50 ml/100 gr/minuto

RTA HEMODINAMICA CEREBRAL

LESION-CEREBRALTRAUMATICA

 LESION PRIMARIA: disrupcin neuronal y glial

directa, lesin vascular, cizallamiento de fibras y laceracin cerebral

lesin difusa, causada por las fuerzas de

aceleracin y desaceleracin de la cabeza;

CONCUSION

CEREBRAL

LESION AXONAL DIFUSA (leve-moderada-y-severa)

la lesin focal, causada por golpes directos en el

crneo, llevando a contusiones, laceraciones cerebrales y hemorragias (epidural, subdural, intraparenquimatosa o subaracnoidea)

Hematoma subdural agudo

Ms comn. 20 a 40% de los casos de TCE cerrado

severo. evacuacin oportuna, evita lesin neuronal Secundaria. TAC: una masa hiperdensa en forma de medialuna adyacente a la tabla interna, La compresin del tejido cerebral adyacente (HTE)y(VSC).injuria por reperfusion cerebral La administracin temprana de manitol a altas dosis disminuye la PIC. Son factores de mal pronstico:edad mayor de 65 aos, ciruga tarda (mayor 4

Hematoma-epidural
producto de trauma al crneo ylos vasos

menngeos adyacentes, en el 85 % de los casos asociado

sangrado arterial menngea o venoso menngeo presentacin clsica: perodo lcido; deterioro de

conciencia, dficit motor contralateral y alteracin pupilar ipsilateral

TAC :lesin hiperdensa biconvexa adyacente al

crneo

Hemorragia-subaracnoidea
33-60%de pacientes que han tenido TCE Se asocia a un pronstico desfavorable. 20% de los pacientes con TCE severo y HSA

tendran un infarto cerebral por este vasoespasmo.

No hay recomendacionespara el manejo del

vasoespasmo postraumtico.

 LESION SECUNDARIA: Ocurre minutos, dias

posttrauma Son los factores que agravan el dao primario:

isquemia-reperfusin, hipoxia, edema, hipertensin

endocraneana;

Las reas ms propensas al dao son las zonas

La lesin cerebral secundaria se debe a una serie de procesos metablicos, moleculares, inflamatorios e incluso vasculares, iniciados en el momento del traumatismo, activan cascadas fisiopatolgicas como:

Edema cerebral
Mecanismo: combinacion
Edema vasognico por disrupcin de la BHE.

Edema citotxico, como consecuencia de la

isquemia regional o global. Edema hidrosttico, luego de la descompresin sbita de un hematoma o por prdida de la autorregulacin cerebral. Edema osmtico si disminuye la osmolaridad. edema intersticial en caso de que acurra hidrocefalia.

Hipertension endocraneana
Los tres componentes de la bveda craneana

funcionan como un sistema cerrado, manteniendo la presin entre 10 y 15 mmHg cuando uno de los componentes aumenta de volumen, tiene que disminuir alguno de los otros dos compartimentos para tratar de mantener la presin dentro de rangos fisiolgicos.

 Al ser usados todos los espacios de reserva y

desplazado tanto el LCR como el VSC, el cerebro comienza desplazarse por diferencia de presin a travs de los repliegues de duramadre (Hoz del cerebro, tentorio) y a travs del foramen magno; lo que se denomina herniacin cerebral.

EVENTOS-CLINICOS
HIPOTENSION-ARTERIAL: hipoxia
HIPERTERMIA: aumento del consumo de O2 GLICEMIA: hperglicemia e hiperglucorraquia INFECCION:fractura de la bveda: estafilococo

hay fractura de la base del crneo: fosas nasales o del odo medio.

CONSECUENCIASSISTEMICAS
Los niveles sricos de epinefrina, norepinefrina,

ACTH y cortisol se encuentran elevados:metabolismo energtico y el recambio deprotenas sean especialmente altos.
Hipercatabolismo: pirexia

Hiponatremia: sndrome cerebral de prdida de

sal: PNC

EVALUACION DE LA LESION CEREBRAL

evaluar la gravedad del trauma, establecer un plan de

terapia y anticipar un pronstico de los pacientes con TCE. Informacin esencial en la historia:
1. Mecanismo del trauma.

2. Fecha y hora del mismo. 3. Prdida o no de conocimiento. 4. Perfil de evolucin del estado de conciencia: deterioro neurolgico inmediato, luego recuperacin o deterioro progresivo. 5. Historia de ingesta de txicos. 6. Si hay confusin, cefalea, vmito, convulsiones.

TCE severo: cuando el paciente est en coma: no abre los ojos, no pronuncia palabras y no obedece rdenes GCS<9. TCE leve: cuando su conciencia est poco alterada: abre los ojos al llamado, obedece rdenes y es capaz de hablar(conversacin normal o confusa) GCS = 14-15. TCE moderado: un estado intermedio entre los dos anteriores- GCS 9 a 13.

Clasifica la severidad del trauma. Actualmente se usa el GCS para la evaluacin inicial y para la evaluacin repetida de la evolucin del paciente

GRAVEDAD-Y-FACTORES-DEPRONOSTICO
El pronstico de mortalidad y funcionalidadde las

vctimas de TCE depende principalmentede tres factores: La gravedad de la lesin, en donde el grado y duracin de la alteracin de conciencia, presencia de anormalidades pupilares y de movimientos de descerebracin o hipertensin endocraneana.
La edad y presencia de enfermedades intercurrentes. Factores relacionados con la atencin que reciba el

paciente, como: demora en la atencin inicial, presencia de

Imagenologa en trauma neurolgico

Las indicaciones de TAC en TCE son:

1.Glasgow 14-15 con historia de prdida de conocimiento, amnesia o convulsin.

2. Todo paciente Glasgow de 13 o menos independientementede los hallazgos clnicos.

3. Sospecha de fractura de la base del crneo, fstula deLCR . 4. Presencia de convulsiones o dficit focal.

5. Cefalea severa, nusea y/o vmito persistente.

6. Sospecha de lesin penetrante.

 Lesin difusa 1: TAC sin patologa visible. Lesin difusa II: Efecto de masa limitado con cisternas

CLASIFICACION DE LA SEVERIDAD SEGUN TAC. MARSHALL

normales y,

Desviacin de la lnea media de O a 5mm, cisternas

presentes Lesiones de alta densidad (hematomas) menores de25 ml.Puede incluir fragmentos seos o cuerpos extraos.
Lesin difusa III: cisternas comprimidas o ausentes, con

desviacin de la lnea media menor a 5 mm, sin lesiones de alta densidad mayores a 25 mI Lesin difusa' IV: desviacin de la lnea media mayor a 5mm, sin lesiones de alta densidad mayores a 25 mI Masa evacuada: cualquier lesin evacuada quirrgicamente Masa no evacuada: lesiones de alta densidad mayores a

TRATAMIENTO
MANEJO EN EL SITIO DE TRAUMA Y TRANSPORTE Reanimacin cerebrocardiopulmonar ACBDE

mnimo tiempo necesario la reanimacin bsica,

establecer la va area, controlar sangrado, inmovilizar el cuello y las fracturas de huesos largos y administrar oxgeno y lquidos

Tratamiento
Manejo Hospitalario

Tratamiento
CONTROL VIA AEREA
Intubacion TCE severo Sedacin: Riesgo hipotensin y broncoaspiracin

Hipnoticos accion rapida: propofol, tiopental, etomidato o ketamina

Tratamiento:
SOPORTE

VENTILATORIO Y CARDIOVASCULAR: Una vez intubado se inicia ventilacin mecnica PaCo2 35-40 mmHg Saturacion >95% En cuanto a la oxigenacin, la recomendacin actual es

mantener la saturacin arterial: ajustar Fi02 y la

PEEP hipotension arterial
Ionotropico: NE (GC

normal)Dopa(GC bajo)

Tratamiento
MANEJO LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

La solucin a infundir en primera instancia es un

cristaloide isotnico y sin dextrosa

Solucin salina hipertnica (7,5%) en bajas dosis,en

caso de no lograr una respuesta presora rpida con la infusin isotnica Control electrolitos

Tratamiento
NUTRICIN enteral temprana
Respuesta metabolica al stress,

40% Gastroparesia
Iniciar alguna forma de soporte

nutricional en las primeras 4872 horas Debe tener el aporte adecuado completo para el da 5 de TCE.
Aportar un 140% del

requerimiento calrico con> 15% de esas caloras como protena.

Colocar sonda nasoyeyunal, si

no baja, usar endoscopia

Tratamiento
ANTIBIOTICOS

TCE cerrado: NO hay indicacion

TCE abierto: Se recomienda siempre realizar un desbridamiento y lavado quirrgico de la herida. DE amplio espectro cubra S. aureus Anaerobios: compromiso senos paranasales u oido medio 48h adapta cultivos y antibiograma.

Tratamiento
Sedacion analgesia benzodiacepina: amnesia e hipnosis Midazolam 4 a5 mg/hora Analgesia: Morfina-meperidina

Tratamiento
Anticonvulsivantes: tempranas o tardias
Puntaje de Glasgow (GCS) < 10 Lesin penetrante Hematoma intracraneano, el subdural agudo Fractura deprimida

Contusin cerebral
Dficit focal y/o amnesia postrauma mayor a 24

horas.
Anticonvulsivante porfilactico solo por una semana

Manejo-quirurgico
Los ms importantes determinantes de

pronstico son:
El grado de dao cerebral asociado y la celeridad con que se evacue la masa .

se ha demostrado mejora de PIC y de Sy02

despus de la evacuacin del hematoma

La ciruga debe ser realizada una vez establecida

la indicacin, sin esperar a que el paciente se deteriore

MANEJO-DE-HTE
Drenaje LCR: PIC >20: ventriculostomia Sedacion y analgesia Dosis:
Midazolam [2-10 mg/hora], o propofol [2-5 mg/kg/ hora] o narcticos (morfina [1-2 mg/hora] o fentanyl [25150mg/ hora]). Relajantes musculares de accin media o larga:vecuronio o pancuronio (0,04-0,1 mg/kg/hora).

Hiperventilacin: es una maniobra efectiva para bajar la PIC; su efecto es la disminucin del volumen sanguneo cerebral (VSC) por vasoconstriccin regional gracias al mecanismo de autonegulacin.

NEUROPROTECCION
se han propuesto mltiples estrategias para manipular farmacolgicamente la susceptibilidad del tejido nervioso al dao por isquemia-reperfusin. Barbitricos. El tiopental y pentobarbital en altas dosis,suficientes para producir supresin del EEG, protegen al encfalodel dao por isquemia. Nimodipina: En caso de TCE con Hipotermia. In vitro se ha visto que la hipotermia protege el tejido enceflico,siempre y cuando se aplique antes de la ocurrencia deisquemia. En humanos la hipotermia moderada inducida por sedacinreduce el gasto energtico basal, lo que puede contribuira la proteccin enceflica. Elevacion de la cabecera a 30%: disminucion flujo sanguineo.

GRACIAS