RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA

Dr. Luis Fernando Zenteno Bacarreza Residente primer ao C.P.S. Departamento de Cirugia

CONCEPTO
Son los cambios metablicos que se presentan en el ser humano, en forma secundaria a casi todos los tipos de lesin.
La respuesta depende del estrs o lesin. La respuesta metablica en una reaccin de adaptacin ante lesin. Una lesin prolongada o un problema secundario a sta, origina una respuesta metablica destructiva que puede llevar a perdida de tejidos y trastorno funcional de rganos.

Los cambios en el organismo despus de una lesin se pueden dividir a grandes rasgos en:

Cambios del metabolismo de energa y sustratos. (Respuesta neuroendocrina)

Cambios del metabolismo del agua y electrlitos. (Respuesta neuroendocrina) Cambios en el metabolismo local de le herida.

INTRODUCCION
Los cambios endocrinos y metablicos conllevan a un catabolismo proteico alto que acompaa y aumento de consumo energtico al que el organismo se ve abocado, con la consecuente prdida de masa celular que cuando es excesiva puede conducir a falla multi-sistmica y muerte.

En condiciones de equilibrio debe existir energa suficiente para satisfacer las demandas metablicas; Carbohidratos suficientes para los tejidos crticamente dependientes de azcar; Nitrgeno para la sntesis de protenas y Agua suficiente para compensar los movimientos lquidos entre los compartimientos fluidos entre si y con el exterior.

REACCIONES METABOLICAS
El metabolismo tisular y celular oscila entre dos procesos: Anabolismo (sntesis de tejidos y acumulacin de reservas energticas) y Catabolismo (consumo energtico a partir de sustratos y degradacin de tejidos).

La homestasis se altera por algn tipo de injuria debida a:

Desbalance emocional, Desequilibrio trmico, Alteraciones hidro electrolticas y/o cido bsicas, Cambios en el volumen circulante. Ayuno o cualquier problema en la provisin de substratos Dolor, Infeccin, Trauma

Vias antiinflamatorias colinergicas

Via de sealizacion parasimpatica Activacion colinergia:
Disminuye la liberacion de FNT alfa, IL 1, IL 18, HMG 1 (proteina de alta motilidad) Pero no modifica IL 10 (Citocina antiinflamatoria)

En el TRAUMA, ocurre: 1. Dolor: Libera Catecolaminas 2. Hemorragia: Perdida de volumen 3. Lesin tisular:
Liberacin sustancias pro inflamatorias, perdida de la integridad tisular: contaminacin microbiana

CLASIFICACIN DE ESTMULOS AFERENTES

1. Estmulo hipovolmico de barorreceptores. 2. Estimulo aferente directo de tejido sometido al trauma. 3. Factores locales liberados directamente del tejido lesionado.

La HIPOVOLEMIA, estimula los baro-receptores de alta presin de cartida y aorta, as como los de baja presin de aurcula derecha, llevando a:
Liberacin de ACTH: libera cortisol y aldosterona Liberacin ADH: Retencin agua Liberacin de STH y Beta endorfinas, que a su vez ocasionan el aumento de epinefrina, norepinefrina, glucagn, renina y en la concentracin de aldosterona y la disminucin en la actividad de la insulina.

 Las alteraciones CIDO-BSICAS despiertan la respuesta neuroendocrina a travs de quimiorreceptores de la cartida y de la aorta. El dolor y las alteraciones emocionales influyen en receptores nociceptivos y en el rea lmbica del hipotlamo, con aumento de la actividad simptica, adrenomedular y adenocortical.

Vias Hormonales de Sealizacion

Todas las hormonas del eje Hipotalamo hipofisis suprarrenal influyen en la respuesta metabolica a la lesion. Se hara enfasis en algunas que influyen de manera directa.

RESPUESTA NEUROENDOCRINA
Esta respuesta, prepara al organismo para la reaccin de Cannon".
ORGANO RECEPTOR ACCIN EFECTO PAPEL CORAZN BRONQUIOS HIGADO PANCREAS M. ESTRIADO Beta 1 Beta 2 Beta 2 Alfa Beta 2 Aumenta 4 Propiedades c Bronco dilatacin Glucogenolisis Inhibe Liberacin insulina Glucogenolsis Aumenta Gasto C Aumento VMR Hiperglicemia Hiperglicemia Lacto acidemia Aumentar DO2 Aumentar DO2 Aumentar Sustrato Energ Aumentar sustrato Energ Aumento Sustrato Energ

RESPUESTA NEUROENDOCRINA
Vasos sanguneos
RECEPTOR ACCIN EFECTO PAPEL

ESPLACNICOS CUTANEOS RENALES

Alfa Alfa Alfa

Vasoconstriccin Vasoconstriccin Vasoconstriccin

leo adinmico Aumenta Resistencia v Disminuye FPRE y Gasto Urinario

Redistribuir Volemia Redistribuir Volemia Conservar Volemia

Eje hipotlamo hipofisiario

Constituye una unidad Paradigma neuroendocrinolgico: interaccin entre sistemas nervioso y endocrino Controla
Funcin de varias glndulas
Tiroides Suprarrenales Gnadas

Otras actividades endocrinolgicas

Sistema Porta Hipotalamo Hipofisiario

El hipotlamo se relaciona:
Con la parte distal de la hipfisis a travs del sistema porta hipotlamo hipofisario Y con la parte neural a travs del haz hipotlamo hipofisario.

 Sistema porta hipotlamo hipofisario:

Este sistema relaciona el hipotlamo con la parte distal de la hipfisis mediante la liberacin de factores u hormonas producidas por neuronas cuyos cuerpos o somas se encuentran en la regin hipotalmica y sus axones llegan a la eminencia media donde descargan estas hormonas.

 Las hormonas producidas en los cuerpos neuronales hipotalmicos y liberadas en la eminencia media actan
como factores liberadores (estimuladores) o represores de las clulas endocrinas de la parte distal.

 Estas hormonas pasan al interior de capilares fenestrados de los plexos capilares formados en este sitio por las ramas de la arteria hipofisaria superior. Estos plexos capilares forman pequeas venas que se dirigen a la parte distal de la hipfisis donde se vuelven a capilarizar en los capilares sinusoidales de la misma.
A este peculiar sistema vascular con redes capilares en ambos extremos, interconectadas por vasos venosos se le denomina sistema porta.

Unidad hipotlamo-hipofisiaria

Haz Hipotalamo Hipofisiario

Los somas de neuronas hipotalmicas elaboran las hormonas oxitocina y vasopresina. Los axones de estas neuronas atraviesan la eminencia media y forman un haz apretado de aproximadamente 100,000 axones que transcurren por el tallo neural terminando en la parte neural de la hipfisis.

Hormona adrenocorticotropica (ACTH)

Regulada por el ciclo circadiano Ciclo circadiano se altera en trauma Niveles de ACTH es proporcional a la severidad de la lesin Factores de liberacin de ACTH: dolor, ansiedad, angiotensina II, vasopresina, etc. ACTH estimula la formacin de GC

Interaccion de Hormonas Contrareguladores

Cortisol Glucagon Catecolaminas.
Estas hormonas se oponen a la accion de la insulina. Actuan de forma sinergica y favorecen la produccion hepatica de glucosa Antagonizan la funcion anabolica de la insulina A corto plazo conservan la glucemia y evitan la hipoglicemia. En forma cronica aceleran el catabolismo

Hormonas Contrareguladoras
Producen:
Balance negatibo de nitrogeno y K Hiper Insulinemia Resistencia a la insulina Retencion de Sodio Leucocitosis periferica

CORTISOL
Aumenta despues de la lesion. Intensifica la accion del glucagon y la adrenalina Estimula la gluconeogenesis Induce resistencia a la insulina Efectos anti inflamatorios Sensibilizacion de tejido adiposo a la accion de hormonas lipoliticas GH y Catecolaminas

CORTISOL
En musculo esqueletico, estimula la degradacion de proteinas, liberacion de lactato. (sustrato para
gluconeogenesis)

Aumenta liberacion de acidos grasos libres, trigliceridos y glicerol (formas energeticas)

GLUCAGON
La sntesis y secrecin est regulada por concentraciones de sustratos circulantes (glucosa, aminocidos y cidos grasos libres) Actividad del SNA y SNC y por accin de hormonas circulantes y locales. En condiciones normales, los estmulos principales son la glucemia, la concentracin de aminocidos en plasma y ejercicio. .

GLUCAGON
Las hormonas involucradas en la liberacin del glucagon son endorfinas, adrenalina, GH y glucocorticoides factores que suprimen su liberacin incluyen la ingestin o infusin de glucosa, la somatostatina y la insulina

CATECOLAMINAS
Inmediatamente despues de una lesion aumentan Noradrenalina y adrenalina de 3 a 4 veces por 48 horas. En higado la adrenalina
Impulsa Glucogenolisis, gluconeogenesis, lipolisis, cetogenesis Disminuye liberacion de insulina Aumenta secrecion de glucagon

CATECOLAMINAS
En la periferie:
Aumenta la lipolisis Induce resistencia a la insulina en musculo esqueletico.

Incrementan la secrecion de T4 T3 Renina Inhiben liberacion de aldosterona

ALDOSTERONA
Es un mineralocorticoide, se sintetiza en la zona glomerular suprarrenal La ACTH es el estimulante mas potente Su principal funcion principal mantener el volumen intravascular. Conservar sodio y eliminar potasio e iones hidrogeno en los tubulos contorneados distales de las nefronas

INSULINA
Las hormonas y mediadores inflamatorios relacionados con el estres inhiben liberacion de insulina Resistencia periferica a la Insulina despues de la lesion, esto nos da hiperglucemia inducida por el estres o lesion

 Lo anterior lleva a la reabsorcin de sodio y agua hacia el LEC, movilizacin de grasa como fuente energtica alterna, alteracin en el metabolismo glcido y catabolismo tisular. Hay prdida de masa celular corporal. retencin de agua y sodio, prdida de potasio, nitrgeno y bicarbonato e hiperglicemia.

Protenas de Fase Aguda

Se liberan despus del trauma, sepsis o inflamacin La IL-6 principal inductor de protenas de fase aguda Activa los sistemas de coagulacin y complemento, aumenta el transporte de protenas

CAMBIOS POST-TRAUMATICOS
Cuthbertson dividi las fases post-traumticas en tres:

1Fase EBB o de choque, que se presenta en las primeras horas y se caracteriza por un estado de hiperglicemia y conservacin de volumen. Dura las primeras horas. 2Fase FLOW o catablica, acompaada de un balance negativo de nitrgeno, produccin de calor y severo catabolismo. Dura das a semanas. 3FASE ANABOLICA o de reparo Tisular. Dura meses.

Fase EBB o Pro-infalamatorio

Baja concentracin de insulina Hiperglucemia Produccin normal de glucosa Elevacin de cidos grasos libres (AGL) Elevacin de catecolaminas y de glucagon Elevacin de lactato Disminucin del consumo de O2 Gasto cardiaco bajo o normal Temperatura corporal normal o baja

Fase de Flow o contra-reguladora

Glucemia normal o elevada Produccin de glucosa elevada AGL normal o elevados (flujo elevado) Insulina normal o elevada Catecolaminas normales o elevadas Glucagon elevado Lactato normal Aumento del VO2 Elevacin de temperatura corporal

Caracteristicas de las fases metablicas que se presentan en trauma

Fase de reflujo o Ebb

Shock Velocidad metablica Consumo de oxgeno Tensin aterial Temperatura corporal Asociado o no a hemorragia

Fase de flujo o Flow

Respuesta aguda
Catabolismo predominante Glucorticoides Glucagn Catecolaminas Liberacin de citocinas Produccin de protenas de face aguda Excrecin de nitrgeno Tasa metablica Consumo de oxgeno Temperatura corporal Puede ser hiperglucmica

Respuesta compensadora
Anabolismo predominante Respuesta hormonal Disminuye gradualmente Estado hipercatablico Asociado con recuperacin

FASE ANABOLICA
Si el paciente sobrevive a la fase EBB y luego a la fase FLOW, los tejidos van recuperando progresivamente su capacidad de regeneracin y el metabolismo se reorganiza de nuevo para restablecer el equilibrio celular. Se normaliza el nivel de insulina, se normaliza el nivel de cortisol y el paciente entra en un estado de balance nitrogenado positivo (PACIENTE RECIBIENDO SOPORTE NUTRICIONAL)

 SISTEMA DE DEFENSA
STRESS
Suprarrenales Neurohipofisis Rion ACTH Cortisol Glucagon Insulina

Catecolaminas Antidiuretica
Vasoconstriccion Ret H2O Taquicardia

R.A.A
H2O y Na

Hiperglucemia
Osmolaridad

REPONE

VOLEMIA

Liquido Intersticial