TROMBOSIS

Alteraciones primarias que causan formacion de

trombos:
Triada de Virchow
Lesion endotelial

Trombosis

Estasis o flujo turbulento

Hipercoagulabilida d

Lesion Endotelial
o Tiene especial importancia en la formacion de trombos en el corazon y circulacion arterial.
Exposicion de la MEC
Adhesion de plaquetas Liberacion de factor tisular

Agotamiento local de PGI2 y activadores de

plasminogeno

Puede ser por interrupcion , denudacion del endotelio

o desequilibrio dinamico entre actividades proantitromboticas y antitromboticas.

Moleculas de adhesion plaquetaria y factor tisular. Trombomodelina, PGI2 y t-PA.

Se puede inducir difuncion endotelial:

Hipertension
Flujo turbulento Endotoxinas bacterianas Daos por radiacion Alteraciones metabolicas (hipercolesterolemia) Toxinas absorbidas por humo de tabaco

Alteraciones del Flujo Normal de la Sangre

Produce disfunciones o lesiones endoteliales. Genera contracorrientes y bolsas de estasis locales.

Estasis y Turbulencias: Introducen activacion endotelial, actividad procoagulante y adherencia de leucocitos. Interrumpen flujo laminar y condicionan contacto de plaquetas con el endotelio. Impiden lavado y dilucion de factores de coagulacion activados.

 Contribuyen a trombosis en diferentes procesos clinicos.

Placas de aterosclerosis. Aneurismas. Infartos al miocardio. Estenosis valvular mitral reumatica. Hiperviscosidad.

Eritrocitos deformados y drepanocitosis.

Hipercoagulabilidad
Cualquier alteracion de las vias de coagulacion que predispone a trombosis.
o

Procesos primarios (geneticos)

Mutacion Leiden (Factor V) Concentraciones elevadas de homocisteina Deficiencia de Anticoagulantes (Antitrombina III, proteina C, proteina S)

Procesos secundarios (adquiridos)

Trombofilia Adquirida (Multifactorial)

Factores de Alto Riesgo

Estancia en cama o inmovilidad prolongada Infarto de miocardio Fibrilacion auricular Lesiones tisulares Cancer (productos procoagulantes) Valvulas cardiacas protesicas Coagulacion intravenosa diseminada Trombocitopenia inducida por heparina Sindrome por anticuerpos antifosfolipidicos

Factores de Bajo Riesgo

Miocardiopatia
Sindrome nefrotico Estados hiperestrogenicos Uso de anticonceptivos orales Drepanocitosis

Tabaquismo

o Sindrome de Trombocitopenia Inducida por Heparina

[TIH]
Aparicion de anticuerpos que reconocen complejos de heparina y factor

plaquetario 4 en las plaquetas.

Activacion, agregacion y consumo + lesion endotelial=

Estado Protrombotico.

o Sindrome por anticuerpos antifosfolipidicos

Trobosis de repeticion Arbotos de repeticion

Vegetaciones en valvulas cardiacas

Trombocitopenia

Morfologia
Trombos arteriales y cardiacos: En focos de lesion endotelial o turbulencia. Crecen de manera retrograda. Trombos venosos: En estasis. Crecen en direccion del flujo.

Lineas de Zahn [depositos de plaquetas y fibrina

alternados con capas de eritrocitos]

Trombos murales Trombos arteriales Trombosis venosa Coagulos Post Mortem Vegetaciones

Evolucion del trombo

1. Propagacion
2. Embolizacion 3. Disolucion 4. Organizacion y recanalizacion

Consecuencias clinicas
Obstruyen arterias y venas y son fuente de

embolos.
a)

Trombos venosos

Venas superficiales (V. Safena) Venas profundas (V. Poplitea, V. Femoral, V. Iliaca)

*[TVP] *Tromboflebitis migratoria o Sindrome de Trousseau

b)

Trombosis arterial y cardiaca

Aterosclerosis Infarto al miocardio Cardiopatia reumatica

*Trombos murales cardiacos y aorticos pueden embolizar hacia la periferia.

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)

Aparicion subita o insidiosa de trombos de fibrina de

forma masiva en la microcirculacion.

Puede convertirse en una catastrofe hemorragica. NO es un trastorno primario sino una posible

complicacion.