LESION Y MUERTE CELULAR

CAUSA MECANISMOS DE DESARROLLO ALTERACIONESmodificar el estilo de subttulo del Haga clic para ESTRUCTURALES CONSECUENCIAS patrn

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Reaccionan :
1. 2. 3.

Las lesiones tisulares comienzan por alteraciones moleculares o estructurales de la clula. (homeostasia dinmica)
Adaptacin Lesin reversible Lesin Irreversible con muerte celular.

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Adaptacin Celular.
Mecanismos fisiolgicos excesivos o estmulos patolgicos producen alteracin preservndose la viabilidad celular.

Hipertrofia (aumento de volumen) Atrofia (disminucin de volumen).

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Lesin Celular Reversible

La clula sufre modificaciones patolgicas que se corrigen cuando se interrumpe el estmulo patolgico, o cuando la causa de la lesin es leve.

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Lesin Irreversible
Sucede con la presencia de alteraciones patolgicas que so permanentes y producen muerte celular.

Necrosis : (mas frecuente) - tumefaccin - desnaturalizacin - coagulacin de protenas

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- fragmentacin de organelos

Apoptosis :

Condensacin y fragmentacin de la cromatina Afecta clulas aisladas y o pequeos grupos de clulas Permite eliminacin de clulas inservibles durante embriognesis y en diferentes estados fisiolgicos y patolgicos.

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CAUSAS DE LESION CELULAR

Hipoxia

Isquemia Oxigenacin inadecuada (insuficiencia CR) Capacidad de transporte de oxgeno (anemia, CO2)

Agentes fsicos (traumas, calor, frio, radiacin, shock elctrico). Agentes Qumicos y frmacos 4/23/12

Agentes Infecciosos

Virus Bacterias Hongos Parsitos

Reacciones Inmunitarias Alteraciones genticas Desequilibrios nutricionales.

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LESION Y NECROSIS CELULAR

I.

MECANISMOS GENERALES Mantenimiento de la integridad de la membrana celular Respiracin aerobia y produccin de ATP Sntesis de enzimas y protenas estructurales Preservacin de la integridad del

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LESION ISQUEMICA E HIPOXICA

LESION REVERSIBLE

PRODUCE ALTERACION EN MITOCONDRIA EN PROCESO DE FOSFORILACION OXIDATIVA Y PRODUCCION DE ATP. DISMINUCION DE ATP Y AUMENTO DE ADP (GLUCOLISIS AEROBICA) (DISMINUCION DE GLUGOGENO) PRODUCCION DE ACIDO LACTICO DISMINUYENDO PH INTRACELULAR

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LESION IRREVERSIBLE.

REDUCCION DE ATP LESIN DE LA MEMBRANA CELULAR

DISMINUCION PROGRESIVA DE FOSFOLIPIDOS

ACTIVACION DE FOSFOLIPASA X AUMENTO DE CALCIO DISMINUCION DE SINTESIS DE FOSFOLIPIDOS X ATP

ALTERACIONES DEL CITOESQUELETO

X AUMENTO DE CALCIO DISTENCION Y RUPTURA DE MEMBRANA CELULAR

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RADICALES TOXICOS DEL OXIGENO

LESION CELULAR INDUCIDA POR RADICALES LIBRES

SON PRODUCTOS INESTABLES REACTIVOS CON PROTEINAS LIPIDOS Y CHO IMPLICADOS EN LA LESION CELULAR POR PROCESOS QUIMICOS Y BIOLOGICOS

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MORFOLOGIA DE LA LESION CELULAR REVERSIBLE Y DE LA NECROSIS

TUMEFACCION CELULAR (REVERSIBLE) ESTEATOSIS (ACUMULACION DE ACIDOS GRASOS) NECROSIS.

DESNATURALIZACION DE PROTEINAS

AUTOLISIS (LISOSOMAS) HETEROLISIS (LEUCOSITOS)

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TIPOS DE NECROSIS

NECROSIS DE COAGULACION NECROSIS POR LICUEFACCION

PRODUCIDAS POR AUTOLISIS Y HETEROLISIS LESIONES TUBERCULOSAS BLANDAS POR RESTOS AMORFOS . EN TEJIDO GRASO DONDE

NECROSIS CASEOSA

NECROSIS GRASA
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APOPTOSIS
FORMA DE MUERTE CELULAR DIFERENTE A NECROSIS.

DESTRUCCION PROGRAMADA CELULAR EN LA EMBRIOGENESIS INVOLUCION TISULAR POR HORMONAS (ENDOMETRIO Y PROSTATA) DELECCION CELULAR
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ATROFIA PATOLOGICA SECUNDARIA A

PERDIDA DE VOLUMEN CELULAR

CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS DE LA APOPTOSIS

CONDENSACION Y FRAGMENTACION DE LA CROMATINA FORMACION DE VESICULAS CITOPLASMATICAS Y CUERPOS APOPTOTICOS FAGOCITOSIS DE CUERPOS APOPTOTICOS POR CELULAS SANAS O MACROFAGOS

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ADAPTACIONES CELULARES DE CRECIMIENTO Y DIFERENCIACION

HIPERPLASIA.

INCREMENTO EN EL NUMERO DE CELULAS DE UN ORGANO O TEJIDO.

FISIOLOGICA.

HORMONAL. (ENDOMETRIO POR LOS ESTROGENOS) COMPENSADORA ( POST HEPATOTECTOMIA.

PATOLOGICA

HORMONAL EXCESIVA EFECTOS DE FACTORES DE CRECIMIENTO (TEJ CONJUNTIVO EN CICATRIZACION DE HERIDAS, O

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HIPERTROFIA.

AUMENTO EN EL TAMAO DE UN ORGANO A EXPENSAS DEL TAMAO DE LAS CELULAS.

FISIOLOGICA

AUMENTO DE DEMANDA FUNCIONAL ( MUSCULARES) ESTIMULACION HORMONAL (EMBARAZO )

ATROFIA

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DISMINUCION EN TAMAO DE ORGANOS A EXPENSAS DEL TAMAO DE LAS CELULAS.

METAPLASIA.

ALTERACION REVERSIBLE EN LA QUE UN TIPO CELULAR MADURO ES SUSTITUIDO POR OTRO.

FIBROBLASTOS EN CONDROBLASTOS U OSTEOBLASTOS.

ES BENIGNO PERO SI ESTIMULOS PERSISTEN OCACIONAN MALIGNIDAD (NEOPLASIA).

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