FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO

Clase 3
Prof. CLAUDIA YEFI R. Prof. MARCOS MOREIRA ESPINOZA INSTITUTO DE FARMACOLOGIA Y MORFOFISIOLOGIA UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE

ALTERACIONES RESTRICTIVAS
Procesos patolgicos en pulmones o cavidad torcica, limitan la expansin pulmonar Se afecta principalmente la mecnica respiratoria: -- causas parenquimatosas (tabiques alveolares o interlobulares) causas extraparenquimatosas EAP, neumona y fibrosis alveolar Lesiones de la cavidad pleural, mediastino o pared torcica

Intraparenquimatosa

Causas

Extraparenquimatosa

Edema pulmonar Neumonia intersticial Fibrosis alveolar

Compresin del pulmn: Derrame pleural Neumotrax Masas que ocupan espacio

Elasticidad disminuida normal o aumentada Distancia de difusin aumentada

Ventilacin disminuida Perfusin normal

PO2 disminuida (hipoxia) Pco2 normal o disminuida

Respiracin rpida y superficial

EDEMA PULMONAR AGUDO

Acumulacin de lquido pulmonar, porque la tasa de formacin de liquido intersticial excede la capacidad de ser eliminado Primero espacio intersticial perivascular, luego el espacio intersticial peribronquial y luego el alveolo Reduccin de la distensibilidad pulmonar, intercambio gaseoso normal o escasamente alterado.

CAUSAS
1. ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR Inhalacin de txicos (amoniaco), Inhalacin de humo 2. INCREMENTO DE LA PRESIN CAPILAR PULMONAR -Causas cardiacas - Falla ventricular izquierda -Causas no cardiacas- Sobrecarga de fluidos DISMINUCION DE LA PRESION ONCOTICA Hipoalbuminemia por cualquier causa (renal, heptica) INSUFICIENCIA LINFATICA MECANISMOS MIXTOS O DESCONOCIDOS

3.

4. 5.

EP neurognico (trauma de SNC, hemorragia subaracnoidea)

Disfuncin valvular Enf. Coronaria Disfuncin VI

Lesin al endotelio capilar

Bloqueo de vasos linfticos

Aumento presin atrial izquierda

Aumento permeabilidad capilar y alteracin produccin surfactante

Incapacidad de remover exceso de fluido del espacio intersticial

Aumento PHc pulmonar

Movimiento de fluidos y protenas plasmticas de capilar a espacio intersticial (septum alveolar) y alveolo

Acumulo de fluidos en espacio intersticial

EDEMA PULMONAR

FACTORES
P (-)

PERMEABILIDAD DRENAJE LINFATICO PHC - POC

TIPOS

Cardiognico y no cardiognico

A) Edema pulmonar cardiognico: ms frecuente, por ICI o valvulopata mitral Aumento de la presin hidrosttica o sobrecarga de lquidos. El lquido comienza a abandonar el espacio vascular cuando la PHc sobrepasa la POc.

Infusin e.v. excesiva de lquidos Miocarditis Infarto del miocardio Insuficiencia renal Insuficiencia ventricular izquierda
Pulmn edema cardiognico

FISIOPATOLOGIA
Mecanismos para mantener intersticio y alvolos secos: PO del plasma y PHc pulmonar (Fuerzas de Starling) Malfuncionamiento de mecanismos: Tres etapas: 1. Fluido en el intersticio, drenaje linftico tambin 2. Capacidad del linftico excedida: acumulacin en el intersticio (alrededor de bronquios y vasculatura: EP intersticial) 3. Aumento de fluido, pasa membrana alveolar, llega luz alveolar intercambio gaseoso alterado

MECANISMO SECUENCIAL DE EDEMA AGUDO PULMONAR POR PHc

1. Aumento de PHc, aumenta la filtracin de agua hacia intersticio 2. Filtracin es mayor a remocin, aumenta la distancia alveolo-capilar y disminuye la difusin. 3. La alteracin en la difusin produce hipoxia e hipercapnia

4. Hipoxia aumenta la permeabilidad del capilar y alveolo, pasa agua y protenas hacia el alveolo. hipoxia aumenta la p(-) en alveolo. 5. Protenas inactivan al surfactante lo que aumenta la tendencia al colapso (atelectasia). 6. El agua y el aire forman espuma que obstruye las vas

B) Edema pulmonar no cardigenico: de la permeabilidad capilar, insuficiencia linftica, de la POc.

de la permeabilidad capilar: procesos infecciosos y/o inflamatorios, inhalacin de sustancias txicas - cloro, amoniaco y dixido de S
Insuficiencia linftica: del drenaje linftico normal, los lquidos intra y extravascular se acumulan - obliteracin o distorsin del drenaje linftico por clulas tumorales

VALORACION Y SIGNOS CLINICOS

Respiratorio: respiracin laboriosa, disnea, hipoxia con hipercapnia (acidosis respiratoria), taquipnea, estertores crepitantes, tos blanda y hmeda Cardiovascular: taquicardia y aumento de la presin arterial (VC), distensin de venas yugulares, esputo espumoso teido de sangre, piel plida, fra y sudorosa Cianosis Incapacidad de tolerar el decbito

EDEMA PULMONAR AGUDO

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Oclusin de una porcin de la red vascular pulmonar por un mbolo: trombos de lpidos, burbujas de aire, fragmentos tisulares. Factores de riesgo: estasis venoso, hipercoagulabilidad sangunea y lesiones de las paredes vasculares (Triada de Virchow) Inmovilizaciones prolongadas, obesidad, edad avanzada, cirugas, sndromes de hipercoagulabilidad (dficit de protena C y S, antitrombina III y plasmingeno), anticonceptivos.

ETIOPATOGENIA
95% de los casos, una trombosis venosa profunda (TVP). 50% de las TVP embolizan en algn momento al pulmn Mucho menos frecuente es un mbolo de vena cava, miembros superiores y cavidades cardiacas derechas En ocasiones, el trombo puede tener un origen in situ, es una etiologa rara que predomina en pequeos vasos de lbulos superiores y suele estar en relacin con hipertensin pulmonar.

El trombo se origina en una vlvula venosa mediante agregados de plaquetas seguido de un trombo rico en fibrina; este proceso puede ser muy rpido (minutos) 80% evolucionan hacia la lisis, y el 20% hacia su extensin y crecimiento, con sin embolizacin Cuando embolizan al pulmn - cogulos en mltiples localizaciones en ambos pulmones, pero el derecho se afecta ms frecuentemente Una consecuencia infrecuente pero tpica del TEP es la produccin de un infarto pulmonar.

EFECTOS FISIOLOGICOS
Incremento de la RVP obstruccin vascular

Alteracin del intercambio gaseoso debido al incremento del espacio muerto alveolar por la obstruccin vascular e hipoxemia
Disminucin del compliance pulmonar debido a edema, hemorragia y perdida de surfactante A medida que la RVP la tensin de la pared ventricular derecha y perpetua mas la dilatacin y la disfuncin El septo interventricular se abulta y comprime al VI, se comprime la arteria coronaria derecha- isquemia miocrdica e infarto VD

PATOGENIA
Estasis venosa Daos vasos sanguineos hipercoabilidad Formacin de trombos

Desprendimientos de porciones de trombo

Oclusin de partes de la circulacin pulmonar Taquipnea Disnea Dolor cardial Aumento del espacio muerto Infarto pulmonar Hipertension pulmonar schock

Vasocontriccion-hipoxia Disminucion de surfactante Edema pulmonar atelectasis

SINTOMAS
Dolor torcico, dolor de espalda, dolor de hombro, sincope, disnea, respiracin dolorosa, sibilancias, arritmias cardiacas Muchos pacientes son inicialmente asintomticos Dolor torcico pleural o respiratorio sntoma de preocupacin

HIPERTENSION PULMONAR
Hipertensin Pulmonar (HP) :se define como presin arterial pulmonar media de 5 a 10 mmHg sobre lo normal Estado fisiopatolgico, se presenta en etapas avanzadas de gran parte de enf. cardiacas y pulmonares HPP primaria: idioptico, cambios patolgicos en arterias pulmonar precapilares. Poco comn, 1 o 2 pers/1milln. Factor de riesgo VIH, enfermedades de colgeno vascular.

Enfermedad del sist. respiratorio e hipoxemia: mucho mas comn, vasocontriccin arteriolar pulmonar.

FISIOPATOLOGIA
HTP primaria (precapilar): disfuncin endotelial, con aumento de mediadores endoteliales vasoconstrictores, cambios en la pared vascular con aumento del tono vascular fibrosis y engrosamiento estrechamiento y vasoconstriccin anormal Enfermedades respiratorias e hipoxia: etiologia: EPOC, fibrosis intersticial, sndrome hipoventilacin por obesidad. -Hipoxemia crnica, acidosis respiratoria vasoconstriccin PA , hipertrofia del msculo liso vascular, fibrosis y estrechamiento luminal HP crnica, corpulmonale, HVD

SIGNOS Y SINTOMAS
Disnea de esfuerzo se fatiga con facilidad Dolor torcico: por isquemia ventricular derecha, por del flujo coronario por el aumento de la masa ventricular

Sncope: relacionado al esfuerzo, cada del flujo cerebral

IC: por VD insuficiente

CORPULMONALE
Se denomina cardiopata pulmonar o enfermedad cardiopulmonar a todo estado patolgico pulmonar que afecta secundariamente las cavidades derechas del corazn 1. Aguda: Es la hipertensin o sobrecarga aguda del corazn derecho secundaria generalmente a embolia pulmonar.

2. Crnica: Es la hipertrofia y dilatacin del ventrculo derecho secundaria a hipertensin pulmonar, y puede deberse a enfermedades del parnquima pulmonar o a enfermedades de la circulacin pulmonar,

ETIOLOGIA
1. Enfermedades intrnsecas del pulmn y vas areas intrapulmonares Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) Hipertensin pulmonar primaria 2. Alteraciones de la caja torcica Cifoescoliosis Incompetencia neuromuscular Obesidad excesiva

3. Alteraciones de la ventilacin de origen central Hipoxia crnica por disminucin de oxgeno ambiental ("mal de altura" crnico) Sndrome de apnea del sueo de etiologa central.

CUADRO CLINICO
Fatiga, disnea en reposo o ejercicio. Electrocardiograma HVD Sncope: mal pronstico indica hipertensin pulmonar extrema; ms frecuentemente en hipertensin pulmonar primaria. Dolor precordial Algunos pacientes pueden presentar manifestaciones de isquemia cerebral transitoria, gasto cardaco derecho y secundariamente disminuye el flujo cerebral por reduccin del gasto cardaco izquierdo.