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IRA
Sndrome caracterizado:
dias- hrs
IRA
asintomtica Dx. Examen bioqumico
Elevada urea y creatinina en plasma
Hiperazoemia POSRENAL
3 categoras
reversible
Hiperazoemia PRERRENAL
Etiologa y fisiopatologa
Mas comn, resp fisiolgica a hipoperfusion renal leve a moderada Se Corrige al restaurar flujo sanguneo renal Tejido parenquimatoso no lesionado
Hipovolemia
presin A media. Barorreceptores: detectan y resp. neurohumoral. Para mantener el volumen y PA Act SNS, sintema Renina-A-A, aumenta vasopresina
Noradrenalina, angio ll, y AVP: mant profusin cardiaca y cerebral. Inducen vasocontriccion lechos menos importantes perdida de agua y Na+ Biosintesis PG
Perfusin glomerular
Presin ultrafiltracin
Filtrado Glomerular
Sndrome Hepatorrenal
Forma agresiva IRA
a.
b. c.
4. Hiperfusion renal con alteracin de las respuestas autorreguladoras renales 5. Sndrome de Hiperviscosidad (raro)
Induce a NTA, no signos clnicos, ni morfolgicos: dao subletal y del epitelio tubular y cel. renales.
La hiperazoemia prerrenal y la IRA isquemica forma parte del espectro de manifestaciones de la hipoperfusion renal.
La IRA isqumica difiere de la hiperazoemia prerrenal en que la hipo perfusin induce una lesin isqumica en las clulas perenquimatosas renales. En particular en el epitelio tubular. Recuperacin: 1-2 semanas
En la forma mas extrema, la isquemia determina una necrosis cortical bilateral con insuficiencia renal irreversible. La IRA isqumica sobreviene mas a menudo en enfermos sometidos a:
ciruga cardiovascular Mayor traumatismos graves Hemorragia Sepsis disminucin del volumen
IRA isqumica
inicio
mantenimiento
recuperacin
FASE DE INICIO
periodo de hipo perfusin renal que evoluciona en lesin isqumica y dura alrededor de unas cuantas horas hasta algunos das.
El filtrado glomerular disminuye a causa de: disminucin del flujo sanguneo renal obstruccin por cilindros compuestos por clulas epiteliales y detritos necrticos derivados del epitelio tubular isqumico. y por escape retrgrado del filtrado glomerular por el epitelio tubular daado.
Las lesiones isqumicas son ms elevadas en la lmina basal tubular del segmento S3 y en la porcin medular ascendente gruesa del asa de Henle, pero el dao puede verse limitado por la restauracin del flujo sanguneo renal en este periodo.
FASE DE MANTENIMIENTO
La fase de mantenimiento esta dada cuando la lesin epitelial esta establecida, se estabiliza el filtrado glomerural en su punto mnimo (de 5 a 10ml/min.). se reduce al mnimo la diuresis y aparecen las complicaciones urmicas. Los motivos por los cuales se mantiene bajo el filtrado glomerular, aun corrigiendo la hemodinmica, se desconocen hasta el momento, pero se cree que las clulas endoteliales daadas liberan mediadores vasoactivos y la congestin de los vasos sanguneos y lesin por reperfusin, tienen que ver con este proceso. adems las clulas de la mcula densa detectan los aumentos de la concentracin de sodio y ejercen un efecto vasoconstrictor sobre las arteriolas aferentes, con lo cual disminuyen la presin hidrosttica en el glomrulo y disminuye la TFG.
FASE DE RECUPERACION
La fase de recuperacin constituye al periodo en el cual las clulas del parnquima renal se regeneran, en especial las clulas del epitelio tubular, y el retorno progresivo del filtrado glomerular a niveles normales.
La fase de recuperacin se puede complicar con una diuresis excesiva (fase poliuria) por la excrecin de sal, agua y otros solutos retenidos, el uso continuo de los diurticos, la recuperacin tarda de la funcin de las clulas epiteliales.
La hiperazoemia renal intrnseca aguda puede complicar la administracin de diversos frmacos de estructuras diferentes.
La incidencia de IRA con la mayora de las nefrotoxinas se eleva en el anciano y en los pacientes con insuficiencia renal crnica previa, hipovolemia, o exposicin simultanea a otras toxinas.
Los fenmenos fisiopatolgicos principales en la IRA inducida por muchos antibiticos, preparados, anticancerosos comprenden la toxicidad directa sobre las clulas epiteliales tubulares, la obstruccin intratubular o ambas.
Las nefrotoxinas endgenas mas comunes: calcio mioglobina hemoglobina oxalato mieloma
Ateroembolia
Edad >50, manipulacin reciente de aorta, hipertensin, anticoagulacion,placa retiniana, ndulo subcutneo
CLINICA:
CLINICA:
CLINICA:
Proteinuria, hematuria
PRUEBA DE CONFIRMACION:
Aumento de LDH con transaminasas normales, arteriografa renal
PRUEBA DE CONFIRMACION:
Eosinofilia, hipocomplementemia, biopsia cutnea y renal
Clculos, cogulos sanguneo, esfacelo de papila, cncer, compresin externa Vejiga neurgena, hiperplasia prosttica, clculos, cncer
Anlisis de orina
Anuria: Obstruccin completa de VU Sedimento: acelular, puede contener cilindros hialinos
Los cilindros leucocitarios y los cilindros granulosos no pigmentados sugieren nefritis intersticial y los cilindros granulosos una fibrosisintersticial y dilatacin de los tbulos
Hiperazoemia prerenal
Anlisis de orina y BH. Renal intrnseca
FENa >1%
La interpretacin de los ndices bioqumicos de insuficiencia renal ofrece muchos problemas. La FENa puede a veces >1% en la hiperazoemia prerrenal si el paciente recibe diurticos o presenta bicarbonaturia. IRC subyacente Insuficiencia prerrenal
Alrededor del 15% de los pacientes con IRA isqumica o nefrotoxica no oligurica presentan una concentracin de FENa <1%.
La FENa es menudo <1% en la IRA debida a obstruccin de vas urinarias, glomerulonefritis y enfermedades vasculares del rion.
RADIOLOGIA
Sirve para excluir una uropata obstructiva. La dilatacin pielocalicial es habitual en la obstruccin de las vas urinarias puede no observarse en el periodo inicial.
Biopsia Renal
Reservada para los pacientes en los que se han excluido insuficiencia prerrenal y posrrenal.
Complicaciones
La IRA altera la excrecin renal de sodio, potasio y agua, la homeostasis de los cationes divalentes y los mecanismos de acidificacin urinaria.
Hiperpotasemia
La hiperpotasemia leve <6 mmol/L suele ser asintomatica. Cifras mas altas se acompaan de forma caracterstica de anomalas electrocardiogrficas, aumento de la excitabilidad cardiaca o ambas.
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Hiperazoemia prerenal
Hiperazoemia posrenal
Corregir la obstruccin
Evitar toxinas
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Vuelva a colocar los lquidos perdidos, como el agua, la sangre y plasma, y restaurar el flujo sanguneo a los riones.
Ajustar medicamentos nefrotoxicos, segn la superficie corporal, filtracin glomerular, dosis, frecuencia de administracin.
Mediante el uso de la plasmafresis, glucocorticoides (como el cortisol), a otros medicamentos, dependiendo de la enfermedad especfica.
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Inmunosupresor, como la ciclofosfamida, cuando un trastorno autoinmune est causando insuficiencia renal aguda. Estos trastornos incluyen lupus y otras que causan la inflamacin de los vasos sanguneos (vasculitis).
Eliminar o evitar una obstruccin en el tracto urinario (IRA posrenal). La funcin renal a menudo retorna rpidamente a la normalidad despus de un bloqueo es removido y la orina puede salir de los riones. Algunas obstrucciones, tales como clculos renales, se pueden quitar.
Si el bloqueo no se puede eliminar, el flujo de orina puede ser desviado alrededor de la obstruccin con un catter o stent uno. Si la vejiga no se vaca apropiadamente, colocar un catter en la vejiga para vaciarla rpidamente puede aliviar los sntomas y permitir que la funcin del rin para volver a la normal
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Paracetamol
N-acetilcistena
Metales pesados
Dimercaprol (quelante)
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HIPERAZOEMIA PRERRENAL
HIPOVOLEMIA
IRA con hipovolemia real (Diureticos o a sepsis[peritonitis bacteriana espontanea]) La diuresis aumenta y la creatinina en suero disminuye
Vigilar K, Ac-Base
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Antagonistas de la endotelina
Glucocorticoides
Antagonistas de calcio
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HIPERAZOEMIA POSRENAL
Urlogo Nefrlogo Radilogo
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GRACIAS
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