HORMONAS DE LA CORTEZA SUPRARRENAL

Enfermedad de Addison

Sndrome de Cushing
Sndrome adrenogenital

 Medula suprarrenal: 20% del peso y volumen glndula y se relaciona funcionalmente con el sistema nervioso simptico. Corteza suprarrenal: 80% de la glndula y secreta hormonas corticoesteroides.

PARTES DE LA CORTEZA SUPRARRENAL

Externa o glomerulosa: aldosterona (mineralocorticoide)

Fascicular: cortisol (glucocorticoide) y probablemente andrgenos.

Interna o reticular: esteroides (con c-19 y c-18, es decir, la fraccin andrognica y estrognica)

*Todas las hormonas citadas se sintetizan a

partir del esteroide colesterol

MINERALOCORTICOIDES
Deben su nombre a que afectan en especial a los electrolitos de los lquidos extracelulares Na+ y K+ en particular.
Favorecen la retencin renal de Na+ y agua y aumentan la tensin arterial. Estimulan la eliminacin renal de K+ Mg2+ H+ y la absorcin de calcio celular.

Aldosterona: el estimulo principal para su secrecin es la angiotensina II, aunque tambin es incentivada por la ADH y por hiperpotasemia.

GLUCOCORTICOIDES
Realizan sus acciones unindose a receptores nucleares especficos que regulan la expresin de enzimas y otras protenas especificas en todos los tejidos y, especialmente en el hgado y msculo. Participan en la preparacin del organismo para responder al estrs. Estimulan la gluconeognesis heptica, la liplisis, la degradacin de protenas en la periferia y la produccin de protenas plasmticas en el hgado e inhiben la absorcin celular perifrica de glucosa.

Cortisol: se regula por accin de la ACTH de la hipfisis que, por su parte, se encuentra bajo el control de la CRH del hipotlamo. El principal impulso para la secrcin de CRH, y con ella de la ACTH y de cortisol, es el estrs.

Enfermedad de Addison
Estado general de languidez y debilidad, desfallecimiento en la accin del corazn, irritabilidad del estmago y un cambio peculiar en el color de la piel

Enfermedad de Addison. Dficit de hormonas de la corteza suprarrenal

Tambin llamada insuficiencia suprarrenal primaria, ocurre cuando la capa externa (corteza) de la glndula suprarrenal que produce los corticoesteroides se daa y no produce suficientes hormonas. Ese dao puede ser causado por:
Enfermedad autoinmunitaria: el S.I ataca por error a la glndula. Enfermedades como tuberculosis, VIH o infecciones micticas Hemorragias, tumores, uso de medicamentos anticuagulantes, etc.

Se diferencia de la insuficiencia suprarrenal secundaria en que esta ocurre cuando se tiene otra condicin que hace que las glndulas suprarrenales fallen al no producir suficientes hormonas por:
La enfermedad de una glndula suprarrenal. La hipfisis sea incapaz de producir suficiente ACTH con lo que las glndulas suprarrenales no sern estimuladas para producir sus hormonas

Enfermedad de Addison. Sntomas

Dficit de glucocorticoides:

o Hipoglucemia
o Prdida de peso involuntaria: por la elevada liplisis y degradacin de protenas. o Taquicardia y sudoracin por la elevada secrecin de adrenalina. o Disminucin de la tensin arterial. o Diarrea crnica por infecciones del tracto gastrointestinal.

o Oscurecimiento de la piel (color de piel en parches).

Dficit de mineralocoricoides:

o Deshidratacin hipotnica.
o Hipovolemia. o Disminucin de la tensin arterial y aumento del volmen intracelular. o Prdida de peso.

Enfermedad de Addison. Pruebas de laboratorio

o Pruebas de sangre: se miden los niveles de potasio, sodio, cortisol y ACTH para establecer si hay insuficiencia suprarrenal. Tambin se pueden medir los anticuerpos asociados con trastornos auto inmunes que pueden causar la enfermedad. o Prueba de estimulacin de ACTH: para evaluar la capacidad de secretar cortisol en respuesta a una inyeccin de ACTH sinttica. En una persona sana los niveles de cortisol aumentan despus de la inyeccin de ACTH. o Prueba hipoglicemia inducida por insulina: evaluacin del nivel sanguneo de glucosa y cortisol a intervalos diferentes despus de la inyeccin de insulina. Normalmente, despus de una inyeccin de insulina los niveles de glucosa disminuyen y los de cortisol aumentan. oPruebas de imagenologa: TAC para evaluar el tamao de las glndulas suprarrenales o de la hipfisis.

Sndrome de Cushing. Exceso de hormonas de la corteza suprarrenal.

El sndrome de Cushing refleja los cambios fsicos y mentales que ocurren en el cuerpo cuando hay una cantidad excesiva y prolongada de cortisol en sangre.
Hay dos tipos de sndrome de Cushing: Exgeno: es el ms comn y se presenta en pacientes que estn tomando medicamentos semejantes al cortisol. Este tipo de sndrome es temporal y desaparece en cuanto el paciente deja de tomar los medicamentos corticoesteroides. Endgeno: poco comn. Ocasionado por un problema en las glndulas adrenales o en la hipfisis.

En las adrenales el problema es causado por un tumor que produce un exceso de cortisol.
En la hipfisis el problema es causado por un tumor que aumenta la secrecin de ACTH, lo que produce hiperplasia bilateral de las suprarrenales, denominada enfermedad de Cushing.

Sndrome de Cushing. Sntomas:

Por exceso de glucocorticoides: o Desarrollo de diabetes mellitus. o Redistribucin del tejido graso. o Atrofia muscular, osteoporosis, estras y prpura (elevada fragilidad de los capilares sanguneos). o En nios: retrasos en crecimiento. o Hipertensin arterial. o lcera gstrica y/o duodenal. Por exceso de mineralocorticoides: o Hipertensin debido a hipervolemia. o Elevada excitabilidad neuromuscular producida por hipopotasemia, hipomagnesemia y alcalosis. o Proteinuria o Fibrosis de riones, corazn y vasos sanguneos.

Sndrome de Cushing. Pruebas de laboratorio:

Se mide la concentracin en sangre de cortisol, en orina de 24 horas o en saliva entre las 11 y las 12 de la noche para confirmar su hipersecrecin. Adems, hay que demostrar que el cortisol no frena tras administrar pequeas dosis de dexametasona (un corticoide sinttico que inhibe, en condiciones normales, la secrecin CRH-ACTH) por la noche y medir el nivel de cortisol por la maana. El nivel de ACTH permite distinguir si la causa es dependiente o no de ACTH.

Sndrome adrenogenital:
Tambin denominado hiperplasia suprarrenal congnita (HSC) se define como aquella enfermedad de origen gentico y herencia autosmica recesiva que afecta a las glndulas suprarrenales donde la sntesis de cortisol est bloqueada a distintos niveles, lo cual provoca un aumento de ACTH y un aumento de la sntesis de los productos anteriores al bloqueo. Estos bloqueos se producen por la mutacin de alguno de los enzimas que regulan la sntesis de las hormonas de la corteza suprarrenal (cortisol, aldosterona y hormonas sexuales) por lo que una persona con HSC no produce suficiente cantidad de las hormonas cortisol y aldosterona, y produce un exceso de andrgenos, que en la mujer provocan masculinizacin y amenorrea, y en el nio varn, una aparicin acelerada de caractersticas sexuales masculinas. La causa ms frecuente de hiperplasia suprarrenal congnita es el dficit de 21-alfa-hidroxilasa, cuyo dficit completo puede producir masculinizacin de los genitales femeninos al nacimiento, as como prdida de sodio por la orina.