1

o, si lo logra, lo hace a expensas de una elevacin crnica de la presin de llenado ventricular.

DEFINICION:
Criterios de definicin de Insuficiencia Cardiaca Congestiva. (Sociedad Europea de Cardiologa):
Sntomas de Insuficiencia Cardiaca en reposo o durante el ejercicio (disnea, edema, fatiga) Evidencia objetiva de disfuncin cardiaca ventricular (sistlica y/o diastolica) en reposo. Respuesta favorable al tratamiento (diurtico, vasodilatador).

FACTORES DE RIESGO
Edad Hipertrofia VI Cardiomegalia (Rx) Proteinuria

Cardiopata isqumica
Hipertensin arterial Valvulopatas Miocardiopata Tabaquismo

Anemia
Hematocrito elevado Transtornos del ritmo/repolarizacin Taquicardia en reposo
4

Obesidad
Diabetes mellitus

Consecuencia de cardiopatas propias:

Cardiopata isqumica (75%) Las menos frecuentes: cardiopata congnita, valvular e hipertensiva. Alteraciones que imponen cargas adicionales al miocardio:
Infeccin (fiebre, taquicardia) Arritmias Excesos fsicos, lquidos y emocionales Infarto de miocardio infartos pulmonares Tirotoxicosis y embarazo (por elevacin del gasto cardaco) Agravamiento de hipertensin

I. Enfermedad miocrdica intrnseca. a) Sistlica. Coronariopatia, cardiomiopatas, enfermedades infiltrativas, miocarditis b) Diastlica.

II. Aumento de la precarga. Insuficiencia aortica, mitral y tricspdea.

III. Aumento de la presin. HAS, estenosis aortica y pulmonar, miocardiopata hipertrfica

IV. Aumento de las demandas corporales (insuficiencia cardiaca de gasto alto). Tirotoxicosis, anemia, embarazo, fistulas arteriovenosas, beriberi y enfermedad de Paget del hueso

V. Dao miocrdico secundario Medicamentos y radioterapia

CAUSAS

IC aguda

IC crnica

Exposicin toxica a sustancias Arteriopata coronaria

Hipertensin primaria Infarto de miocardio Isquemia miocrdica Valvulopatas cardacas

En una IC Izquierda, tiene dificultad para expulsar la sangre, lo cual provoca un aumento de presin dentro del VI.

Dado que el lado izquierdo del corazn bombea sangre proveniente de los pulmones, cualquier falla en el movimiento antergrado de la sangre desde el ventrculo izquierdo, transmitir

hacia atrs y provocar congestin pulmonar

, y hacia delante provocando un disminuido flujo sanguneo a los tejidos.

Los signos y sntomas predominantemente respiratorios, caractersticos de este sndrome son: disnea, fatiga, ortopnea (disnea con el reclinarse en decbito), Disnea Paroxstica Nocturna y en casos severos un cuadro de edema pulmonar agudo. La pobre circulacin de sangre por el cuerpo causa mareos, confusin y diaforesis.

El aumento de presin del lado derecho provoca

dificultad en el retorno venoso y congestin en los tejidos perifricos.

Ello causa edema de miembros inferiores, anasarca y nocturia, taquicardia e ingurgitacin yugular.

Sntomas IC aguda Taquicardia Edema Disnea Disminucin de la tolerancia al ejercicio IC crnica Arritmias Hipertensin Edema Cardiomegalia

Caractersticas

IC izquierda
Disminucin del gasto cardaco Hipotensin Edema pulmonar Disnea Astenia

IC derecha
Disminucin del gasto cardaco Hipotensin Edemas perifricos Hepatomegalia Ascitis

La clasificacin funcional clsica de la insuficiencia cardaca es producida por la New York Heart Association (NYHA)
Grado I: no se experimenta limitacin fsica al movimiento, no aparecen sntomas con la actividad fsica rutinaria. Grado II: ligera limitacin con la actividad fsica diaria ordinaria (por ejemplo subir escaleras) resultando en fatiga, disnea, palpitaciones y angina, entre otras. Grado III: marcada limitacin al ejercicio. Aparecen los sntomas con las actividades fsicas menores (como el caminar) y desaparecen con el reposo. Grado IV: limitacin muy severa, incapacidad para realizar cualquier actividad fsica. Aparecen los sntomas an en reposo.

11

CLASIFICACION:
Segn predominen los sntomas de congestin pulmonar o sistmica: *IC Izquierda: Manifestaciones de congestin pulmonar (disnea fatigabilidad, crepitantes, edema de pulmn), y clnica de bajo gasto (sincopes, hipoperfusion perifrica). *IC Derecha: Sntomas y signos de congestin venosa sistemica: adems, ingurgitacin yugular, congestin heptica, ascitis.

SEGN LA AHA (AMERICAN HEART ASSOCIATION, 2001):

a).-Ausencia de sntomas. Ausencia de alteraciones funcionales y estructurales del pericardio, vlvulas o miocardio. Alto riesgo de IC por presencia de otras enfermedades: HTA, diabetes, cardiopata isquemica, abuso de alcohol, frmacos carditoxicos. b).-Aparicin de daos estructurales cardiacos ntimamente ligados al desarrollo de IC (hipertrofia ventricular izquierda, disfuncin ventricular izquierda) pero sin sntomas clnicos.

c).-Clnica actual o previa de IC, con anomalas estructural subyacente.

d).-Dao estructural, marcados sntomas incluso en reposo a pesar del tratamiento optimo.

DEFINICIN
Descompensada Es la incapacidad del corazn para expulsar una cantidad suficiente de sangre que permita mantener una presin arterial adecuada para perfundir de oxgeno a los tejidos del organismo. Esta incapacidad es debida a una contraccion miocrdica ineficiente, sea por dao ntrinseco de la miofibrilla o por una sobrecarga hemodinmica excesiva Compensada Es el estado patolgico en el cual la funcin miocrdica se encuentra deprimida por un dao ntrinseco de la miofibrilla por una sobrecarga hemodinmica excesiva, pero el gasto cardaco se mantiene a expensas de mecanismos compensadores

SOBRECARGA VENTRICULAR
MECANISMOS DE ADAPTACION
Adaptacin/Desadaptacin Taquicardia Mecanismo de Frank-Starling Cierre precoz de la vlvula mitral Acoplamiento artico-ventricular Crnica Hipertrofia del ventrculo (compensada) Cambios de la geometra ventricular Aumento de la distensibilidad ventricular Crnica Hipertrofia inadecuada (exceso de (descompensa poscarga) da) Deslizamiento de los miocitos Disminucin del estado contrctil Fibrosis y prdida de miocitos Fase Aguda

15

FISIOPATOLOGA

ALTERACIONES EN INSUFICIENCIA CARDACA

Sistmicas: Neuro-hormonales Circulacin Perifrica

Cardacas:
Mecnicas
Bioqumicas
17

VIDEO

MECANISMO ADRENRGICO
El primer mecanismo compensador es aquel en el que interviene el SNA, mediante la secrecin de catecolaminas, que por su efecto cronotrpico e inotrpico+ aumentan el gasto cardaco previamente disminudo
La administracin de un betabloqueador, cancela este mecanismo y por lo tanto la compensacin del mismo, razn por la cual, esta CONTRAINDICADO en la ICA, as como por su efecto Inotrpico-

La falla contrctil del miocardio causa una disminucin del gasto cardaco

=taquicardia. Palidez y diaforsis

MECANISMO DE FRANK-STARLING

-Si el sistema adrenrgico por si mismo NO es capaz de normalizar el gasto cardiaco, entra en juego la respuesta de la circulacin sistmica: ---vasoconstriccin perifrica se torna selectiva, aumentando las resistencias perifricas en la piel y rin para mantener para la presin de perfusin--*Consecuencias de la disminucin de perfusin renal: 1. Disminucin del filtrado glomerular y con ello el desequilibrio glomerulotubular que culmina con la retencin de Na y agua. *Estimulacin en la secrecin de renina. Consecuencias: 1. Aumento de angiotensina II que por su efecto vasoconstrictor aumenta las resistencias perifricas. 2. Aumento en la secrecin de aldosterona que tambin culmina con la retencin de agua y sodio.

La venoconstriccion y la retencin de agua y sodio, aumenta el volumen diastlico (mecanismo de Frank-Starling), y con ello el gasto cardiaco, lo cual compensa su disminucin final.

La utilizacin de este mecanismo trae como consecuencias clnicas la cardiomegalia y la retencin de liquido asociado a hipertensin venosa por el aumento del volumen extravascular.

ALTERACIONES NEURO-HORMONALES

Aumento de la Catecolaminas (Noradrenalina) en el plasma.

Activacin del Sistema RAA. Aumento de Vasopresina. Aumento del Factor Natriurtico Auricular.
24

ALTERACIONES PERIFRICAS
Disminucin de la respuesta vasodilatadora perifrica.
Venoconstriccin.

Aumento de la Resistencia Vascular Perifrica.

Redistribucin de los flujos sanguneos.

Alteracin de los Baroreceptores.

25

ALTERACIONES ESTRUCTURALES

Remodelacin Ventricular Hipertrofia Ventricular

Hiperactividad nerviosa simptica

Hipertrofia concntrica: se relaciona con la sobrecarga de presin y esta dada por el aumento en el tamao de las clulas contrctiles. Dilatacin cardaca: Acompaa a la sobrecarga de volumen y aumenta la fuerza de contraccin de acuerdo con la ley de FrankStarling.

26

Cambios ultraestructurales de la hipertrofia

miofibrillas y mitocondrias

Desorganizacin inicial

Desorganizacin avanzada Prdida elementos contrac. Fibrosis

27

ALTERACIONES MECNICAS

Existe disminucin de:

Desarrollo de fuerza Velocidad de desarrollo de fuerza Velocidad de relajacin
28

ALTERACIONES BIOQUMICAS Modificaciones de la Miosina. Disminucin de la funcin del Retculo Sarcoplasmtico. Sobrecarga de Calcio. Hipertrofia con aumento del tejido conectivo. Disminucin de la Norepinefrina miocrdica. Disminucin de los beta receptores.

29

30

Ney York Heart Association

Segn gravedad American Collage of Cardiology/ American Heart Association (ACC/AHA)

Etapa A Gran riesgo de insuficiencia cardiaca, pero sin cardiopata estructural ni sntomas de dicha insuficiencia Sujetos con hipertensin, arteriopatia coronaria, DM o pacientes que utilizan cardiotoxinas con antecedentes familiares

Etapa B Cardiopata estructural sin sntomas de insuficiencia cardiaca

Etapa C Cardiopata estructural sin sntomas previos o actuales de insuficiencia cardiaca Sujetos con cardiopata estructural conocida, disnea y fatiga, menor tolerancia al ejercicio Surgen sntomas de insuficiencia cardiaca Todas las del A y B +

Etapa D Insuficiencia cardiaca resistente al tratamiento que obliga a intervenciones especializadas

Sujetos que previamente han tenido infarto al miocardio, disfuncin sistlica de vlvula izquierda, o valvulopatia asintomtico Cardiopata estructural Todas las del A +

Pacientes que han demostrado sntomas a pesar de estar en reposo y recibir el tratamiento mximo Sntomas de insuficiencia cardiaca en reposo resistente al tratamiento

Tratamiento Corregir la hipertensin, Insistir en el abandono del tabaquismo, Tratar trastornos lipidicos, Insistir en una practica regular de ejercicio y evitar el consumo de alcohol, sodio y drogas de abuso + IECA en pacientes apropiados sino ARAII

Todas las medidas en A, B y C +

Betabloqueadores

Diureticos
Digitlicos (Digoxina) Restriccion de sodio en los alimentos

Dispositivos de auxilio mecnico

Trasplante de corazn Goteo IV continuo (no intermitente) de inotropicos con fin paliativo Cuidados en instituciones enfermos terminales de

Farmacos inotropicos

A dosis bajas (0,22 g/kg/min), la dopamina estimula principalmente los receptores D1 vasculares y renales, produciendo vasodilatacin arterial y aumento de la velocidad de filtracin glomerular, del flujo urinario y de la excrecin renal de Na+; tambin una accin tubular directa de la dopamina y la estimulacin de receptores D2: Inhibe la liberacin de aldosterona por la corteza suprarrenal. Estas dosis se utilizan para provocar diuresis en pacientes con insuficiencia cardaca, que no responden a los diurticos del asa.

A dosis intermedias (2-5 g/kg/min), la dopamina estimula tambin los b1 y b2-adrenoceptores cardacos y aumenta la liberacin de noradrenalina desde los terminales simpticos cardacos, si bien este efecto es poco importante en la insuficiencia cardaca grave, en la que los depsitos de noradrenalina en los terminales simpticos cardacos estn muy reducidos. La estimulacin de los b1-adrenoceptores aumenta la contractilidad y el volumen minuto. Los receptores D1 y D2 reduce las resistencias perifricas, por lo que la presin arterial apenas se modifica. Estas dosis son las utilizadas en el tratamiento de la insuficiencia cardaca.

A dosis superiores a 5 g/kg/min, la dopamina estimula tambin los a-adrenoceptores, aumentando las resistencias vasculares perifricas y la presin arterial. A estas dosis, la estimulacin de los b1-adrenoceptores cardacos incrementa marcadamente la fuerza y frecuencia cardacas (accin proarritmognica) y las demandas miocrdicas de O2. Situaciones de shock, pero es indeseable en pacientes con insuficiencia cardaca o hipertensin arterial, ya que disminuye el volumen minuto y la infusin tisular perifrica. En estas circunstancias, la administracin de dopamina siempre estar precedida de una reposicin adecuada de la volemia y se asociar a un vasodilatador arteriovenoso.

Dosis habituales (2,5-7,5 g/kg/min), la dobutamina aumenta la contractilidad y el volumen minuto, y disminuye la presin de llenado ventricular, pero apenas modifica la frecuencia cardaca, la presin arterial, el flujo renal o las demandas miocrdicas de O2. A dosis altas (15-20 g/kg/min), la dobutamina estimula tambin los b2adrenoceptores, produciendo vasodilatacin coronaria y de la musculatura esqueltica y los a1adrenoceptores produciendo vasoconstriccin esplcnica y renal; estas acciones contrapuestas explican por qu la presin arterial no se altera.

INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA III

Amrinona y milrinona han quedado relegadas al tratamiento de urgencia, por va IV, de la insuficiencia cardaca que no responda al tratamiento convencional con digoxina, diurticos y vasodilatadores o a dopamina y/o dobutamina. Puesto que amrinona y milrinona incrementan la conduccin AV, se recomienda asociarlas a digoxina en pacientes con insuficiencia cardaca y fltter auricular. Por va IV, la amrinona se administra en un bolo de 0,5 g/kg en 2-3 min, seguido de perfusin a una velocidad de 5-20 g/kg/min. La milrinona se administra a la dosis de 50-75 g/kg durante 10 min seguida de una infusin de 0,25-1 g/kg/min.

Interacciones farmacocinticas Aumenta los niveles plasmticos Disminuye el volumen de distribucin Disminuyen los niveles plasmticos Por compuestos que aumenten el metabolismo

Disminucion de la sensibilidad de los digitlicos a hipertiroidismo o disminucin de los iones de magnesio. Aumenta la sensibilidad de los digitlicos a hipotiroidismo o aumentando los iones de Calcio. En hipopotasemia, hay un aumento de la excitabilidad a la respuesta a las clulas cardiacas Aumenta el tono simptico (catecolaminas, ejercicio).

9 major drug interactions 384 moderate drug interactions 193 minor drug interactions

Bradiarritmia / bloqueo AV hipercalcemia hipocalcemia Hipopotasemia / hipoma gnesemia Disfuncin renal Arritmia ventricular

Infarto agudo de miocardio

Hipertiroidismo Hipotiroidismo

Major

Moderate

Digoxina disminuye la conduccin sinoauricular y AV, comnmente la prolongacin del intervalo PR. Puede desarrollar bradicardia sinusal grave o bloqueo sinoauricular En estos pacientes, se debe considerar a la insercin de un marcapasos, antes de iniciar el tratamiento con digoxina.

El calcio y digoxina tienen efectos aditivos inotrpicos. Por lo tanto, la hipercalcemia de cualquier causa que predispone a los pacientes a toxicidad y arritmias graves. La hipercalcemia se debe corregir antes de iniciar el tratamiento con digoxina, y los niveles sricos de calcio deben ser monitorizados durante el tratamiento.

La hipocalcemia puede anular los efectos de la digoxina. El medicamento puede ser ineficaz en pacientes hipocalcemia hasta que los niveles de calcio srico se restaura a la normalidad.

El agotamiento del magnesio y potasio sensibiliza el miocardio a la digoxina. El tratamiento con digoxina debe administrarse con precaucin en pacientes con o predispuesto a la deficiencia de magnesio o potasio, incluidos los pacientes en tratamiento con diurticos, los de aldosteronismo primario o secundario, asi como dialisis Los desequilibrios electrolticos deben corregirse antes de iniciar el tratamiento.

Los pacientes estan en riesgo de intoxicacion, asi como arritmias ventriculare sy las alteraciones de la conduccin AV, debido a la disminucin de la eliminacin del frmaco. El tratamiento con digoxina debe administrarse con precaucin en pacientes con insuficiencia renal

El uso de digoxina est contraindicada en pacientes con fibrilacin ventricular. La digoxina induce taquicardia ventricular, la cual se asocia con una alta tasa de mortalidad, ya que la fibrilacin ventricular o asistolica puede resultar.

Aumenta riesgo de fibrilacion auricular Aumentar el riesgo de la bradicardia sinusal y el bloqueo cardaco debido a efectos aditivos o sinrgicos depresor en los nodos sinoatrial y atrioventricular.

Los AINEs pueden aumentar las concentraciones plasmticas de la digoxina y la vida media. El mecanismo exacto se desconoce, pero puede estar relacionado con reduccin del aclaramiento renal de digoxina. (indometacina y el ibuprofeno)
GESTIN: Los pacientes que requieren tratamiento concomitante deben ser monitorizados para alterar los efectos farmacolgicos de la digoxina y de los nivelesplasmticos. La dosis de digoxina pueden necesitar un ajuste. Los pacientes deben ser advertidos de informar a su mdico si experimentan nuseas, anorexia, alteraciones visuales, pulso lento, o latidos irregulares del corazn.

El uso concomitante de glucsidos digitlicos y betabloqueantes como carvedilol puede aumentar el riesgo de bradicardia. Estos agentes de la conduccin auriculoventricular lenta y la frecuencia cardaca disminuye, por lo que pueden tener efectos aditivos cardiaca durante la coadministracin. Farmacocintico, carvedilol ha demostrado que aumenta ligeramente la biodisponibilidad sistmica de la digoxina.

El uso concomitante de furocemide induce una hipopotasemia e hipomagnesemia que puede predisponer a los pacientes a las arritmias.
Los niveles de digoxina, potasio y magnesio deben ser vigilados estrechamente. Signos de toxicidad por digoxina o posiblesalteraciones electrolticas, tales como debilidad, letargo dolores musculares o calambres, nuseas, anorexia, alteraciones visuales, o latidos irregulares del corazn.

El jugo de toronja puede aumentar ligeramente las concentraciones plasmticas de digoxina. El mecanismo es el aumento de absorcin de la digoxina debido a una ligera inhibicin de la P-glicoprotena intestinal por ciertos compuestos presentes en los pomelos

 IMAO
Sinergismo

Antidresivo triciclico Aminofilina

Inactivacin

Fenitoina Bisoptrostol

Antagonismo

Bloqueadores alfa adrenergicos

Harvey R, Champe P C, Finkel R, Clark M. A, Cubeddu L. X. Farmacologa. 4 ed. Lippincontt Williams & Wilkins.

IECA Captopril - Enalapril

Hipotensin postural Manifestaciones cutneas (Urticaria) Insuficiencia renal Hiperpotasemia Tos seca persistente Riesgo en embarazo D

Vasodilatadores directos Hidralazina - Nitroprusiato

Gastrointestinales Mareos, vomito, Cefaleas Congestin nasal Inflamacin de las encas Hipotensin excesiva Riesgo en embarazo C

Diurticos Furosemida Hidroclorotiazida

Hiperpotasemia 70% Hiperglucemia 10% Diabticos Riesgo en embarazo X y D

Inotrpicos negativos
Glucsidos cardiacos Digitales Agonistas adrenrgicos Inhibidores de la fosfodiesterasa

Digitales

Digoxina Toxicidad de la digital Hipopotasemia Taquicardia ventricular Antiarrtmico Anorexia, nausea y vomito Cefalea, fatiga, confusin, visin borrosa, alteracin de la percepcin de los colores Riesgo en embarazo C

Agonistas adrenrgicos

Dobutamina Ansiedad, miedo, tensin, cefalea y temblor distal Hipertensin Arritmias cardiacas Edema pulmonar Riesgo en embarazo C

Inhibidores de la fosfodiesterasa

Uso prolongado, mas de la mitad sufrirn efectos adversos graves Fibrosis intersticial pulmonar Intolerancia gastrointestinal Temblores, ataxia, mareos Hiper o hipotiroidismo Insuficiencia hepatica Fotosensibilidad Debilidad muscular Acumulacion de yodo en piel

 El tratamiento debe iniciarse a dosis baja, evitando la aparicin de hipotensin, con especial precaucin en el caso de pacientes ancianos y en general en aquellos casos en los que exista deplecin hidrosalina. Se debe aumentar la dosis progresivamente (cada 2-4 semanas) hasta alcanzar la dosis objetivo o en su defecto, la dosis mxima que tolere el paciente.

 En caso de empeoramiento de la funcin renal y/ o hiperpotasemia, disminuir a la mitad la dosis de IECAS y supervisar el resto de frmacos que tome el paciente por si alguno ms pudiera estar implicado en este deterioro y fuera posible prescindir de l.
Extremar la vigilancia en pacientes con tensin arterial reducida.


Debe iniciarse en pacientes estables, vigilando regularmente la frecuencia cardiaca (FC) y la TA.
No debemos aumentar la dosis si hay empeoramiento de la IC, hipotensin sintomtica o bradicardia excesiva.

 Slo se utilizarn en pacientes con una funcin renal adecuada y un nivel de potasio normal. Es necesario monitorizar peridicamente la funcin renal e iones especialmente en tratamiento combinado IECAS/ARA II. No se deben administrar a pacientes tratados con la combinacin IECAS/Antagonistas de la Aldosterona.

 Se deben utilizar solo en pacientes con funcin renal adecuada y nivel de potasio srico normal. Si aumenta el nivel de potasio (> 5.5), reduciremos la dosis a la mitad, vigilando estrechamente la analtica. Si el potasio es 6, debemos interrumpir el tratamiento. Si la creatinina se eleva >2.5 reduciremos la dosis a la mitad. Si creatinina 3.5, debemos interrumpir el tratamiento.

La regresin de la hipertrofia y la fibrosis miocrdica, evidencia que deben ser incluidos en el tratamiento a largo plazo de los pacientes con IC. incluido IECA y/o ARA y - bloqueantes.

 Son beneficiosos para el control de los sntomas pero no existen evidencias de que tengan algn efecto sobre la mortalidad. Indicados en pacientes con IC en clase funcional II- IV, siempre y cuando existan signos o sntomas clnicos de congestin.
La dosis y duracin del tratamiento ser la mnima eficaz ajustndola a la respuesta clnica. Al activar el sistema renina-angiotensina-aldosterona, es conveniente administrarlos combinados con un IECA/ARA.

 Los diurticos ahorradores de potasio potencian el efecto de los diurticos de asa y compensan la prdida de potasio y magnesio de forma ms completa que si aadiramos suplementos de potasio. En edema resistente se admite la asociacin temporal de un diurtico de asa y una tiacida, lo cual requiere la supervisin estricta de la TA, funcin renal e iones.

 En ocasiones aparece resistencia al tratamiento diurtico por va oral, esto suele asociarse a edema de la pared intestinal que dificulta su absorcin, en ese caso, debemos utilizar temporalmente, el mismo diurtico va intravenosa.

 Frmacos inotrpicos: no existen evidencias de que haya algn frmaco de este tipo, aparte de la Digoxina, que reduzca la mortalidad y morbilidad, por el contrario, existen estudios que apuntan a un aumento de la mortalidad.
Estatinas: indicadas en pacientes con IC crnica sintmatica y disfuncin sistlica causada por cardiopata isqumica.

INSUFICIENCIA CARDIACA
Uso Racional

Los IECA deben ser considerados en los pacientes en cualquier clase funcional de falla cardaca de la NYHA debida a disfuncin sistlica. Todos los pacientes con IC debida a disfuncin sistlica de todas las clases funcionales de la NYHA de inicio deben ser tratados con beta bloqueadores en cuanto tenga una condicin estable. Pacientes con IC moderada a severa debern de ser manejados con espironolactona, a menos que tengan alguna contraindicacin por la presencia de dao renal

La Gua de 2003, concluy que el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardaca y DSVI con inhibidores de la ECA es rentable, en gran parte debido a los costos salvado de la disminucin del riesgo de hospitalizacin.

De la Gua de 2003 evidencia econmica de los beta-bloqueantes mostraron consistentemente betabloqueantes para ser rentable, principalmente a travs de los costos ahorrados de la disminucin del riesgo de hospitalizacin.

De la Gua de 2003 ninguna evidencia econmicas pertinentes relacionados con antagonistas de la aldosterona en la insuficiencia cardaca fue identificada.

La evidencia clnica muestra que la terapia con IECA no mejora la mortalidad, pero reduca de manera significativa los ingresos hospitalarios en pacientes con insuficiencia cardiaca y eyeccin del ventrculo izquierdo conservada. Teniendo en cuenta que el tratamiento con IECA es relativamente barato, el uso de esta terapia en pacientes con Insuficiencia cardiaca con fraccin de eyeccin conservada es probable que sea rentable.

DIGOXINA La digoxina se recomienda para:

Empeoramiento o insuficiencia cardiaca grave debida a disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo a pesar del tratamiento de primera y segunda lnea para la insuficiencia cardaca.

AMIODARONA

La decisin de prescribir amiodarona debe hacerse en consulta con un especialista. La necesidad de continuar la prescripcin amiodarona deben ser revisados regularmente. Los pacientes que toman amiodarona debe tener una rutina de 6 meses de revisin clnica, incluyendo el hgado y las pruebas de funcin tiroidea, e incluyendo una revisin de los efectos secundarios.

Los agentes inotrpicos por va intravenosa (como la dobutamina, milrinona oenoximona) slo deben ser considerados para el tratamiento a corto plazo de la descompensacin aguda de insuficiencia cardaca crnica. Para ello ser necesario el asesoramiento de especialistas.

Insuficiencia Cardica

 Cinco millones de vctimas slo en EUA Frecuente en raza negra, hispanos, e indios norteamericanos. Cada ao aproximadamente 1 000 000 de personas fueron hospitalizadas, de las cuales 30 a 60% son reingresos Prevalencia aumenta de forma progresiva con la edad Representa la causa ms frecuente de ingreso hospitalario en personas de ms de 65 aos y la principal causa de muerte en la mayora de las cardiopatas.

PROVED RADIANCE
Pacientes que recibieron placebo Empeoramiento de sntomas 40% 28%

Pacientes que recibieron digoxina

Empeoramiento de sntomas 20% 6%

Disminucin en los niveles sanguneos de nitrgeno ureico (BUN) y en los niveles sricos de creatinina, una mayor FEVI, y una mejor capacidad de ejercicio as como una mejor calidad de vida

Posteriores anlisis de estos estudios mostraron otra informacin adicional importante:

1. La terapia con digoxina en pacientes con IC resultara en un ahorro anual neto de 406 millones de dlares 2. La eficacia de tres niveles de concentracin de digoxina srica (0.5 a 0.9 ng/mL, > 0.9 a 1.2 ng/mL y > 1.2 ng/mL) fueron evaluadas respecto a la FEVI y a los resultados de los pacientes. No hubo relacin entre los niveles de digoxina srica y los cambios en la FEVI, en los tiempos de caminata y en el empeoramiento de la IC. 3. La incidencia del empeoramiento de la IC en el grupo placebo fue de 30%, y en los 3 subgrupos de digoxina fue del 6%, 9% y 12%, respectivamente

 RADIANCE Efectos de suspender la digoxina en pacientes con Insuficiencia Cardiaca, estable que estaban recibiendo Iecas y diureticos. Incremento en 5 veces del empeoramiento de la Insuficiencia Cardiaca dentro de 3 meses y una disminucion de la tolerancia al ejercicio en el mismo tiempo a pesar de continuar el tratamiento con Iecas y diureticos

Eric J. Eichhorn, Digoxin New Perspective on an Old Drug. The New England Journal of Medicine October 31, 2002

 DIG De acuerdo a el estudio DIG surge la hipotesis de que la digoxina quizas tenga un efecto bidireccional com la mortalidad en relacion con la concentracion srica Efecto beneficioso: Concentraciones sericas < de 1.0 ng per mililitro Efecto Deletereo: Concentraciones mayores a 1.0 ng por mililitro.

 DIG Efectos de la digoxina sobre la mortalidad por I. C 6801 pacientes con disfuncion sistolica, en tratamiento con Iecas y diureticos. Digoxina 0.25 mgs vs Placebo 37 meses. 35% de Mortalidad Total No diferencias entre el grupo tratado con Digoxina y el grupo control (Placebo).

 DIG Un analisis retrospectivo del estudio DIG encontro un 4.2 por ciento de incremento de la mortalidad en mujeres tratadas con digoxina pero no hallo este efecto en hombres.
Rathore et al. Sex-Based Differences in the Effect of Digoxin for
the Treatment of Heart Failure. New England Journal of Medicine. October 31, 2002

 El efecto de la digoxina sobre la mortalidad y morbilidad en pacientes con insuficiencia cardaca. Mtodos: Pacientes con 0.45 o menos de fraccion de expulsion de ventriculo izquiedo a los que se les asigno aleatoriamente digoxina (3397 pacientes) o placebo (3403 pacientes) en adicion de diureticos e IECAs. Conclusion: La digoxina no reduce la mortalidad global, pero redujo la tasa de hospitalizacion en general y de empeoramiento de la insuficiencia cardiaca.

LME Digotoxina Digotoxina Digoxina Digoxina Oubana LME x x . . x

Cuadro Bsico Cuadro Bsico x x . . x

Oubana Amrinona
Milrinona

x x
x

x x
.

1- Pptidos natriurticos auriculares: Nesiritida, Vasonatrida, Anaritida, Mini ANP 2- Inhibidores de vasopeptidasas: IECA+EPN: omapatrilato, fasidotrilo, mixanprilo, sampatrilato. 3- Antagonistas de los receptores de la endotelina: ETA: darusentn, sitasentn, A127722, BQ-123, EMD1229646/94246, PD151242/182874 ETB: A192621, BQ788, IRL2500/2659, Ro468443 ETA /ETB: bosentn, enrasertn, tazosentn, BQ-610, L749329/745142, PD145065/142983 4- Antagonistas del TNF: Pentoxifilina, FR167653, candesartn, -bloqueantes

5- Antagonistas de los receptores de la vasopresina: V1A/V2: conivaptn V2: tolvaptn (OPC-41061), OPC-31260, VPA-985, SR121463 el cual actualmente se encuentra aprobado con resultados prometedores en el estudio EVEREST 6- Antagonistas de la aldosterona: Eplerenona 7- Otros frmacos: Antagonistas de los receptores A1 (BF9714) Simpaticolticos: nepicastat, nolomirona Frmacos que mejoran el metabolismo cardaco: carnitina, etoxomir, hormona del crecimiento, ranolazina, etoxomir.

CONTROVERSIAS

historia
Hace 300 aos , los antiguos egipcios conocan plantas medicinales que contenian glucosidos cardiacos, pero estos agentes se utilizaron de manera erratica y con xito variable hasta el siglo XVIII, cuando william un medico botanico ingles publico una monografia en la que describia los efectos clinicos de un estracto de la digital (digitalis purpurea).

En los ltimos aos se ha producido un cambio sustancial en lo relativo a su papel en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca (IC) y la hipertensin arterial (HTA). De manera que, de considerarse contraindicados en pacientes con IC debido a su efecto inotrpico negativo, a raz de los buenos resultados obtenidos en algunos ensayos clnicos, actualmente se incluyen entre los medicamentos de primera lnea, recomendados por varias guas de mbito nacional e internacional.

Asimismo, los BB han constituido una de las opciones teraputicas de primera eleccin en la HTA, si bien, en los ltimos aos se ha generado una amplia controversia sobre su efecto cardioprotector y su utilidad como antihipertensivos de primera lnea.

De forma adicional, existen evidencias que muestran que su uso se asocia a un mayor riesgo de desarrollo de diabetes. En la actualidad existen discrepancias entre los diferentes autores y guas de tratamiento de la HTA.

As, en unos casos, estos agentes se siguen recomendando como opcin antihipertensiva de primera lnea, mientras que en otros, se plantea su utilizacin exclusiva como tratamiento alternativo en determinados pacientes.

En la medida de lo posible, se recomienda evitar su utilizacin en pacientes con sndrome metablico y/o su asociacin con diurticos, especialmente en los pacientes de mayor riesgo.

Ao 2008, Volumen 24 n 2

Los efectos positivos observados en los pacientes con IM tratados con BB, condujeron al desarrollo de diversos ensayos clnicos en pacientes con IC y disfuncin sistlica ventricular izquierda.

Entre ellos, cinco estudios multicntricos controlados frente a placebo: tres con carvedilol, uno con bisoprolol y uno con metoprolol succinato (liberacin prolongada), que incluan pacientes con IC de moderada a grave (clases funcio-nales II, III y IV).

Sus resultados apoyaban su eficacia y la existencia de una relacin beneficio/riesgo favorable ,al reducir significativamente la morbilidad, la mor-talidad y las hospitalizaciones y mejorar la capacidad funcional de los pacientes.

En la actualidad y, a la vista de las evidencias disponibles, los BB se incluyen entre los medicamentos de primera lnea para el tratamiento de la IC . As, cuatro guas recientes: European Society of Cardiology, American College of Cardiology / American Heart Associa-tion, Canadian Cardiovascular Society y Heart Failure Society of American