SHOCK CARDIOGNICO

ACTUAR ENRGICAMENTE PARA EVITAR LA PROGRESIN DE LA DISFUNCIN CARDACA

Prof. Agreg. CTI Dra Gloria Rieppi Facultad de Medicina Univ. de la Repblica.
Curso de postgrado 2009

LECTURAS PREVIAS Y OTRAS LECTURAS RECOMENDADAS

CAPITULOS DEL LIBRO: MEDICINA CRTICA CARDIOVASCULAR (2 ed) Monitoreo hemodinamico Shock cardiognico La cardiologa intervencionista en los sindromes isqumicos agudos Drogas inotrpicas y vasopresoras Drogas vasodilatadoras Cardiogenic shock. Topalian S.,Ginsberg F., Parrillo JE Crit Care Med 2008; 36(1):S66-S74

SHOCK CARDIOGNICO
CONCEPTO Y DEFINICIN: Entidad de alto riesgo vital Disfuncin cardiaca que determina una hipoperfusin tisular con o sin hipotensin arterial FISIOPATOLOGA: Disminucin inadecuacin de la perfusin tisular y por lo tanto de la disponibilidad de oxgeno y nutrientes por debajo de los niveles necesarios para mantener las demandas metablicas celulares. Muerte:
Falla circulatoria progresiva Falla de rganos y sistemas por alteracin persistente de la funcin metablica celular

Am J Physiol 203:248, 1962

Estudian el efecto a nivel cardaco de la hipotensin severa, provocada por sangrado en perros sanos. A partir de los 76 min., la retransfusin logra llevar GC y PA a valor control pero con aumento de la PAI (DISFUNCIN MIOCRDICA) Si la hipotensin se mantiene por ms tiempo no se recupera el gasto cardaco a pesar de retransfundir el sangrado inicial y aportar mayor volumen. (Secuestro perifrico y FALLA CARDACA PROGRESIVA).

SHOCK CARDIOGNICO
DISM. MASA CONTRCTIL DISFUNCIN SISTLICA DISM. COMPLIANCE DISFUNCIN DIASTLICA

VOLUMEN SISTLICO
HIPOTENSIN ARTERIAL

PDF VI
TAQUICARDIA

DISMINUCIN DE LA PRESIN DE PERFUSIN CORONARIA

Aumento de trabajo respiratorio

EDEMA PULMONAR

HIPOPERFUSION SISTMICA Acidosis metab.? Nivel de Hb? P50

MAYOR ISQUEMIA DISFUNCIN MIOCRDICA PROGRESIVA

( VO2 ) HIPOXEMIA Multifactorial

MUERTE

CAUSAS DE SHOCK CARDIOGNICO

Sndromes coronarios agudos (IAM con o sin elevacin del ST) Contusin miocrdica Miocardiopata dilatada severa Miocarditis Disfuncin miocrdica severa en la sepsis Aumento de la impedancia a la eyeccin ventricular: estenosis artica, estenosis subartica hipertrfica, obstruccin dinmica del tracto de salida del VI. Aumento de la impedancia al llenado ventricular: estenosis mitral, trombo o mixoma atrial Insuficiencia valvular: mitral artica Isqumica Traumtica Arritmias: bradiarritmias, taquiarritmias. Falla ventricular derecha Depresin de la contractilidad ventricular por frmacos Drogas de abuso: cocana por isquemia y efecto txico directo del miocardio.

SHOCK CARDIOGNICO EN LOS SINDROMES CORONARIOS

Altsima mortalidad (70 a 90%) a pesar de los avances teraputicos: Mortalidad intrahospitalaria sigue alta (40-60%): disminucin moderada en las ltimas dcadas. Igual en SCA con o sin ST Sobrevivientes a SC: buen pronstico a largo plazo con buena calidad de vida (similar a pacientes con IAM sin SC). Optimismo inicial con tcnicas de revascularizacin precoz no confirmados: diferencias de los criterios diagnsticos, sesgo natural de seleccin de los pacientes? Dificultades para estudios randomizados: diferencias diagnsticas, tiempos para N adecuado largos, problemas ticos, diferencias en disponibilidad tecnolgica en los diversos centros, etc.

(Eur Heart J 1999; 20: 987)

Incidencia:

5 a 10% de los pacientes hospitalizados por IAM, an en la era de la fibrinolisis: mayor nmero de pacientes con IAM llegan a la hospitalizacin? 1/3 pacientes ingresan con SC y 2/3 lo desarrollan durante la hospitalizacin

Debido a que sigue siendo la principal causa de muerte por IAM, es importante:

Identificar los pacientes de riesgo de desarrollar SC Evaluar que medidas teraputicas previenen su desarrollo Mejorar la evolucin una vez que ocurre

DEFINICIN Y DIAGNSTICO

Disminucin del gasto cardaco en un paciente normovolmico Puede cursar con severa disfuncin VI, pero tambin ocurre con una adecuada funcin del VI Grado de hipotensin arterial que define al shock:
variable segn diferentes autores: < 90 mmHg < 80 mmHg Puede haber hipotensin arterial por uso de vasodilatadores, efecto de fibrinolticos.

Siempre acompaado de elementos de hipoperfusin perifrica Dificultades en el diagnstico:

Presin > 90 mmHg en presencia de otros signos de shock Con frecuencia estn recibiendo drogas para elevar la PA Medidas de PA no invasiva pueden no ser confiables

CATTER PULMONAR: ( excepcional de inicio) IC < a 2.2 L/min/m2 ( < 1.8 L/min/m2) Puede ser til para optimizar la precarga. Posibles errores de interpretacin del SG: defecto del septum interventricular, la PCP puede estar elevada en el IAM de VD (desviacin del septum o disfuncin ventricular izq. concomitante), uso de drogas vasoactivas, efecto sobre las presiones de la ARM, etc. ECOCARDIOGRAFA: ha disminuido la utilizacin de la cateterizacin derecha

SHOCK CARDIOGNICO EN LOS SINDROMES CORONARIOS

Patologa preexistente (cardiomiopatas, valvulopatas) hacen ms susceptible a la isquemia IAM previo que limita la reserva miocrdica

Causas de SC en IAM:

Localizacin del IAM en el SC:

55% pared anterior 45% pared inferior

Falla ventricular izquierda: 78.5% rea de necrosis comprometida determinada por autopsias: 51% VI (35-68%) IAM con shock vs. 23% de los IAM sin shock Insuficiencia mitral aguda: 7% Perforacin del tabique interventricular: 4% Ruptura de la pared ventricular izquierda 1.8% Infarto de ventrculo derecho: 2.8%: a diferencia de los IAM de VI son estados sensibles a volumen

EPIDEMIOLOGA
PUEDE OCURRIR EN CUALQUIER SNDROME CORONARIO AGUDO: SCA CON ELEVACIN DEL ST: ms frecuente SCA SIN ELEVACIN DEL ST: aprox. 2.5% de los pacientes, ms tarda y asociado a isquemia recurrente o reinfarto SHOCK CARDIOGNICO: Hasdai D et al Lancet 2000; 356:749-756 En angor inestable: inicio prom. a las 76hrs (solo la mitad que desarrollaban SC tenan evidencias firmes de IAM en el intern). En IAM sin sobreelevacin del ST: inicio a las 94 hrs.

Mecanismo: en losl SCA no ST el flujo estaba ms difusamente alterado y en el IAM ST flujo ms alterado en la arteria culpable, llevando a ms rpida necrosis miocrdica.

En estos grupos inicio promedio a las 48 horas. En IAM con elevacin del ST: inicio a las 10 a 11 horas.

SC en 4.2 7.2% post-trombolisis y aparicin del SC a las 12 horas (promedio). En pacientes con IAM sin elev. ST que desarrollaban shock era frecuente:

El SC puede ocurrir como complicacin de ATC o RM.

la diabetes, hiperlipidemia, HTA, IAM previo, Bypass previo, angor previo, lesin de 3 vasos.

PREDICTORES DE SHOCK CARDIOGNICO

IMPORTANCIA:
Implementar medidas que prevengan el desarrollo de esta complicacin

Aproximadamente la mitad de los pacientes desarroll shock luego de las 24 horas de su ingreso con diagnstico de IAM.

FACTORES PREDICTIVOS DE APARICIN INTRAHOSPITALARIA DE SHOCK:

Edad Diabetes IAM previo Infarto extenso FE al ingreso < de 35% Ausencia de hiperquinesia en la pared ventricular opuesta a la regin del infarto agudo.

PREDICTORES DE SHOCK CARDIOGENICO

Estudio GUSTO I

PREDICTORES SIMILARES PARA IAM CON Y SIN ELEVACIN DEL ST

Edad (aumenta con la edad) FC < 30 > 140 cpm PAS (altas o bajas) Clase de Killip III>II>I Estos factores predicen mejor el SC que la localizacin del infarto e IAM previo Paciente con IAM ms susceptibles que con angina inestable. Magnitud de la elevacin del ST (nmero de derivaciones y magnitud) Presencia de depresin recproca del ST

Algoritmo solo tena un valor predictivo positivo del 50% en IAM c/elev ST, sin embargo servira por su valor predictivo negativo.

PERFIL HEMODINMICO
PERFIL HEMODINMICO CLSICO:

IAM extenso, extensin del infarto, isquemia, etc FEVI disminuida Disminucin del ndice cardiaco: Aumento de las resistencias vasculares sistmicas Disminucin global del consumo de oxgeno Aumento del ndice de extraccin de oxgeno Disminucin de la SvcO2 SvpO2
< 1.8 L/min/m2 sin drogas adrenrgicas < 2.2L/min./m2 con drogas adrenrgicas

SHOCK trial (post revascularizacin de emergencia): ruptura del paradigma

Amplias variaciones en FEVI, en el tamao de VI y en las RVS SC con una respuesta inflamatoria sistmica: mayor disfuncin miocrdica e inapropiada respuesta circulatoria perifrica SIRS precoz sin evidencia de infeccin: Fiebre Leucocitosis aumentada Resistencias vasculares sistmicas bajas (a pesar del uso de vasopresores)

PERFIL HEMODINMICO
Situaciones especiales
IAM de VD
PAD y PDF VD mayores a 10 mmHg PCP normal o elevada (relacin AD/PCP > 0.8) Puede ocurrir igualacin de presiones diastlicas de cavidades cardiacas y plantearse diagnstico diferencial con taponamiento cardiaco

Insuficiencia mitral aguda

Edema pulmonar y aparicin de nuevo soplo (no siempre auscultable) Diagnstico:
Ecocardiograma con Doppler Catter pulmonar:
PAD y PCP aumentadas Onda v gigante que coincide con complejo QRS del ECG PCP > PAPD

Ruptura del septum interventricular

Diagnstico:
Ecocardiograma Doppler Catter pulmonar:
Onda v gigante por hiperflujo ubicada al final del QRS del ECG Salto oximtrico entre AD y arteria pulmonar PCP y PAPD iguales

Hipovolemia asociada
Cargas de volumen en tiempos cortos (observando si hay aumento adicional del GC)

RESPUESTAS NEUROHUMORALES COMPENSATORIAS

AUMENTO DEL INOTROPISMO: zonas de miocardio sanas AUMENTO DEL CRONOTROPISMO: disminucin de tiempo diastlico REDISTRIBUCIN DEL FLUJO SANGUNEO:
Desde rganos y tejidos con vasos con alta densidad de receptores a los de baja.

AUMENTO DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR CON AUMENTO DE LA PRECARGA VENTRICULAR:

Pasaje de lquido del intersticio a los capilares por descenso de la presin hidrosttica capilar Estimulo de ADH Estmulo del SRAA
Aumento de la precarga ventricular Favorecida por disminucin isqumica de la compliance ventricular Aumento de la PDF Aumento del VDF

AUMENTO DE LA PRESIN DE LLENADO VENTRICULAR:

AUMENTO DE LA TENSIN PARIETAL MIOCARDICA (presin x radio/espesor)

RESPUESTAS NEUROHUMORALES COMPENSATORIAS Efectos adversos

DISMINUYE DE LA PRESIN DE PERFUSIN MIOCRDICA Y AUMENTA EL CONSUMO DE OXGENO MIOCRDICO
Taquicardia
aumenta el MVO2 y disminuye el tiempo diastlico

Aumento de la contractilidad
aumenta el MVO2

Aumento de la precarga ventricular en ventrculo isqumico con disminucin de la compliance ventricular

aumenta la PDF: edema pulmonar Desaceleracin de flujo mitral por Doppler en 60% de IAM pred del VI: predice POAP > 20 mmHg

Aumento de la tensin parietal miocrdica:

aumenta del MVO2 Disminuye la perfusin coronaria (subendocrdica)

EL SHOCK CARDIOGNICO ES UNA EMERGENCIA

OBJETIVOS TERAPUTICOS:

RECUPERAR MASA MIOCRDICA DISFUNCIONANTE PERO AN VIABLE PROCURAR REVASCULARIZACIN INSTRUMENTAL O QUIRRGICA LO ANTES POSIBLE. ASEGURAR PRESIN DE PERFUSIN CORONARIA SUFICIENTE DISMINUYENDO SIMULTNEAMENTE EL CONSUMO DE OXGENO ANTES, DURANTE Y DESPUS DE LOS PROCEDIMIENTOS DE REVASCULARIZACIN.

FLUJO CORONARIO EN EL SHOCK CARDIOGNICO

EL PACIENTE CON SHOCK CARDIOGNICO POR INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TIENE LESIONES DIFUSAS EN EL RBOL CORONARIO.

EL ESTADO DE SHOCK DETERMINA ISQUEMIA DE ZONAS DIFERENTES AL REA INFARTADA, LO QUE CONTRIBUYE A LA DISFUNCIN SISTLICA.
LA ISQUEMIA GENERADA EN LOS TERRITORIOS TRIBUTARIOS LESIONES SUBOCLUSIVAS SE EXPLICA PORQUE YA SE HAN PUESTO JUEGO EL MECANISMOS DE VASODILATACIN POSTESTENTICA Y PUEDEN MANTENER UN FLUJO CORONARIO SUFICIENTE ANTE DISMINUCIN DE LA PRESIN DE PERFUSIN CORONARIA . DE EN NO LA

AGOTADOS LOS MECANISMOS DE COMPENSACIN EL FLUJO CORONARIO DISTAL A LAS LESIONES SUBOCLUSIVAS ES DIRECTAMENTE DEPENDIENTE DE LA PRESIN DE PERFUSIN CORONARIA.

LESIONES DEL MIOCARDIO POR ISQUEMIA SEVERA

LESIN MIOCRDICA IRREVERSIBLE MIONECROSIS APOPTOSIS (muerte celular programada) La isquemia induce una apoptosis precoz Inhibicin de la apoptosis en fase experimental. LESIN MIOCARDICA REVERSIBLE MIOCARDIO STUNNED ATONTADO Disfuncin que persiste al reestablecer el flujo; su intensidad est determinada por la intensidad del insulto isqumico. MIOCARDIO HIBERNADO Mecanismo adaptativo: reduccin de la funcin contrctil en zonas de miocardio hipoperfundido

IMPORTANCIA DEL MIOCARDIO ATONTADO O HIBERNADO

Miocardio no funcionante pero an viable es:

causa de shock cardiognico contribuye en la perpetuacin del shock cardiognico

CONSECUENCIAS Y MANEJO DE LA ISQUEMIA MIOCRDICA

ISQUEMIA SEVERA DEL MIOCARDIO

Mionecrosis Apoptosis Reperfusin

Estenosis significativa

Muerte celular

Clulas miocrdicas con atontamiento

Clulas miocrdicas con atontamiento e hibernacin

Clulas miocrdicas con hibernacin

Apoyo con inotrpicos Miocardio no recuperable

Revascularizacin coronaria

Recuperacin de miocardio funcionante

Modificado de: Hollenberg et al. Ann Intern Med 1999

FENMENO DE NO REFLUJO (NO REFLOW)

Fenmeno que explica en parte la falta de mejora o la agravacin de la funcin miocrdica luego de cualquier tratamiento de reperfusin coronaria; ms frecuente luego de angioplastia de lesiones con trombo o injertos venosos alterados Definicin:

perfusin miocrdica inadecuada en un sector dependiente de determinada arteria coronaria sin evidencia angiogrfica de obstruccin mecnica del vaso: trombo, espasmo, diseccin, estenosis residual Disfuncin microvascular severa que determina: flujo sistlico retrgrado, disminucin de flujo sistlico antergrado y rpida desaceleracin del flujo diastlico Vasoespasmo Embolizacin distal Injuria endotelial mediada por radicales libres Obstruccin capilar por eritrocitos o neutrfilos Edema intersticial o intracelular con hemorragia intramural

Etiopatogenia:

El no reflujo debe sospecharse cuando se obtiene un flujo < TIMI 3 Pueden existir zonas de no reflujo con TIMI 3 angiogrfico
Descenso del ST en el ECG estndar indica ausencia de no reflujo (especificidad 91%)

Otra causa de disfuncin ventricular post angiocoronariografa (no vinculado a no reflujo): efecto depresor miocrdico del contraste

PRESIN DE PERFUSIN CORONARIA MANTENER EN CIFRAS MAYORES a 50 mmHg

MEJORAR EL GASTO CARDACO Optimizar la precarga: titular aporte de volumen Frmacos con efecto inotrpico positivo: dobutamina, dopamina (solas o asociadas) y noradrenalina

Presin art. diastlica - PDF VI

Mantener en lo posible ritmo sinusal a frecuencia cardiaca menor de 100 cpm:

Mantener sstole auricular Tratar taquiarritmias y bradiarritmias Tratar disionas (en particular hipopotasemia e hipomagnesemia)

Disminuir la postcarga: difcil uso de vasodilatadores, BIAC.

PRESIN DE PERFUSIN CORONARIA MANTENER EN CIFRAS MAYORES A 50 mmHg

MANTENER CIFRAS ADECUADAS DE PAD VASOPRESORES: Dopamina Noradrenalina: hipotensin severa taquicardia con dopamina BIAC MANTENER UN TIEMPO DIASTLICO ADECUADO Evitar la taquicardia: sedoanalgesia. Tratar taquiarritmias: antiarrtmicos, CV elctrica. Disminucin refleja de la FC con BIAC al mejorar el gasto cardaco. DISMINUIR LA PDF VI Intervenciones para disminuir la isquemia. PAD - PDF VI

COMO ALIVIAR EL TRABAJO RESPIRATORIO Y LA HIPOXEMIA?

ARM Objetivo: disminuir el trabajo respiratorio ( VO2), tratamiento fisiopatolgico de la insuficiencia respiratoria, permitir sedacin adecuada. Como: modo controlado, VC 6 ml/Kg, FR 10-12 (evitar alcalosis respiratoria) sin PEEP de inicio hasta tener controlada la hipotensin arterial severa, agregar PEEP en cuanto se pueda; FiO2 para mantener una saturacin de oxgeno mayor de 95%.

EVITAR HIPOXEMIA ARM AUMENTAR EL GASTO CARDACO

COMO REVERTIR LA HIPOPERFUSIN TISULAR Y MEJORAR LA ENTREGA DE OXGENO A LOS TEJIDOS?

PRONTA RECUPERACIN DE LA BOMBA CARDACA MANTENER UNA ADECUADA PRESIN DE PERFUSIN FRMACOS CON EFECTO VASOPRESOR DISMINUIR EL CONSUMO DE OXGENO ARM SEDACIN Y ANALGESIA ADECUADAS EVITAR AUMENTO EXCESIVO DEL CONSUMO O2 MIOCRDICO Titular la infusin de catecolaminas a la menor tasa de infusin posible con la que se logre el objetivo teraputico

HAY UN NIVEL CRTICO DE HEMOGLOBINA EN EL SHOCK POR CARDIOPATA ISQUMICA?

EVIDENCIAS:
Hebert y col. (TRICC): Crit Care Med 2001; 29 (9)

CONDUCTA SUGERIDA:

257 pac. con cardiop.isquem 62/257 con shock cardiog. En 2 grupos: 7 a 9 y 10 a 12 gr Hb% Tendencia a mayor sobrevida en el grupo con Hb entre 10-12 gr% (no signif.)

Nivel mnimo de hemoglobina: 10 gr %.

RIESGOS DE TRANSFUSIN:
Inmunosupresin Disminucin de 2-3 DPG y de la deformabilidad en sangre almacenada

LA ACIDOSIS METABLICA EN EL SHOCK CONTRIBUYE EN LA PROGRESIN DE LA DISFUNCIN CARDACA?

ACIDOSIS LCTICA El pH arterial no refleja el pH intracelular. Acidosis severa en msculo ventricular humano: determina una modesta reduccin de la contractilidad. Acidosis durante la reperfusin limita el tamao del infarto (en perros).

ADM. DE BICARB. DE SODIO

No se encontraron diferencias con aporte de suero salino, en variables hemodinmicas y metab del O2.
Crit Care Med 1991; 19:1352

Puede producir intracelular.

acidosis

CONDUCTA:
Evaluar primero efecto de aporte de volumen. Algunos autores a pH <7.15 (EB <10 mEq/L), adm.: 1 mEq/Kg lentamente.

Asociacin entre hiperglicemia y el fenmeno de no-reflow en pacientes con IAM

Iwakura K et al. JACC 2003; 1: 1-7

La hiperglicemia esta asociada con riesgo de falla cardaca, shock cardiognico y muerte luego del IAM Los autores observaron mayor fenmeno de no reflujo en pacientes con hiperglicemia (>160 mg/dL): 52% vs. 14%. Independientemente de si eran diabticos o no. La hiperglicemia podra estar asociada a defecto en la funcin microvascular: mayor tamao del infarto y peor recuperacin funcional.

CONDUCTA SUGERIDA:
Evitar hiperglicemia severa (> 180 mg/dL) Glicemias entre 140 180 mg/dL (menor tasa riesgo/beneficio) Infusin de insulina (evitar bolos de insulina) No controlar con sangre capilar

TRATAMIENTOS DE REVASCULARIZACIN:

Trombolticos:

Poco eficaces: Shock tratados con trombolticos: mortalidad intrahospitalaria ms baja (54% vs. 64%) SC que no responde a terapia farmacolgica Medida para optimizar la perfusin coronaria previo RVM Fibrinolticos con BIAC Disminuye la reoclusin luego de la ATC < 75 aos y que desarrollan SC en las primeras 36 horas post IAM (IA) > 75 aos y que desarrollan SC en las primeras 36 horas post IAM (IIA) De todos los vasos no solo de la arteria culpable xito de la angioplastia: mayor con uso de stent y administracin posterior de inhibidores glicoprot.IIb/IIIa Siempre que hay una complicacin quirrgica. Lesin de tronco o enfermedad severa de 3 vasos, sin IAM de VD o comorbilidades importantes (renal, pulmonar)
Disminucin de la penetracin de trombolticos al trombo La acidosis inhibe la conversin de plasmingeno a plasmina

BIAC:

Revascularizacin de emergencia: ATC ciruga

Revascularizacin quirrgica de emergencia:

Shock cardiognico en eventos coronarios

IAM con o sin ST, angor inestable

RECUPERAR MASA MIOCRDICA COMPROMETIDA EN SU FUNCIN PERO AN VIABLE

Procurar lo antes posible la revascularizacin instrumental quirrgica. Procurar adecuada presin de perfusin coronaria y disminuir la demanda sistmica de oxgeno antes, durante y despus de los procedimientos antedichos.

SHOCK CARDIOGNICO
CLASE DE POSTGRADO DE MEDICINA INTENSIVA HISTORIAS CLNICAS 2009

HISTORIA CLNICA 1
80 aos, sexo femenino, HTA, cardipata, DNID, insuficiencia vrtebro-basilar, trastornos de la marcha. Tratada con anticalcicos, aparentemente estuvo tratada con digoxina. El da del ingreso es encontrada con prdida de conocimiento, sudorosa y con cianosis. Asistida por UEPH: coma con depresin convergencia de la mirada, 37C temp. axilar, taquicardia regular de 110 cpm, PAS de 50 mmHg con severa hipoperfusin perifrica. HGT 0.98, se realiza IOT y se ventila con amb y O2 al 100%, se aspiran abundantes secreciones purulentas, se inicia infusin de dopamina, trasladndose a CTI con diagnstico de sepsis pulmonar con shock sptico. Ingresa a CTI hora 19: en coma, GCS 5 (flexin inapropiada de miembros), depresinconvergencia de la mirada, RFM y corneano s/p, no rigidez de nuca. Se conecta a ARM, PIP 20 y plateau de 16. Buena entrada de aire bilateral, algunos estertores hmedos gruesos. Gasometra con FiO2 1: pO2 350, pCO2 40, pH 7.3 y HCO3 16 mEq/L. Con infusin de dopamina ingresa con 70/30 mmHg, y seversima hipoperfusin perifrica (livideces extensas de MMII). CV central: taquicardia regular, ruidos hipofonticos. IY, no hepatomegalia. Se realiza VVC YD, PVC de 15 cm de H2O. Sat venosa de O2: 67% ECG s/p y Rx de trax s/p De hora 19 a 20: se incrementa tasa de infusin de dopamina a 20 gammas/Kg/min, sin observarse mejora.

Preguntas de historia clnica 1:

Es claro que se trata de una paciente en shock: Cursa con gasto alto o bajo? Cuales son los planteos diagnsticos? Administrara volumen de inicio? Que examen/es podran colaborar en el diagnstico y manejo teraputico inicial? Colocara un catter pulmonar de inicio, como gua teraputica?

Manejo diagnstico - teraputico y evolucin:

Hora 20: se realiza ETT: estenosis artica crtica con importante gradiente, apertura valvular inapreciable. HVI moderada, FeVI normal, cavidades cardacas no dilatadas. Se realizan cargas de volumen (SF) hasta aprox. 2000cc en 3 horas, suspendindose rpidamente la infusin de inotrpicos hasta su suspensin. Se observa en los primeros minutos mejora de la condicin circulatoria: la paciente recupera conciencia con desaparicin de la signologa neurolgica, mejora de la perfusin perifrica y aumento del ritmo diurtico. Las cargas de volumen fueron necesarias por tendencia a la hipotensin arterial, con monitoreo clnico, PAM, PVC, diuresis y gasomtrico. Objetivo: PAM entre 70 - 80 mmHg, PVC 15 cc H2O y el ritmo diurtico de 40 cc/hora. Hora 7 del da siguiente: hipertemia de 39C rectal, hipotensin arterial (PAS 70 mmHg), PVC 5 cm H2O; se realiza infusin rpida de 1000 cc SF y se inicia infusin de NA a 0.1 gamma/Kg/min. Encuesta bacteriolgica e inicio de plan ATB emprico con ampicilinasulbactam. En el correr de la semana mejora de la situacin clnica, desaparece la actividad infecciosa. El nico cultivo bacteriolgico positivo: bacteriuria de 105 ufc de Klebsiella spp., sensible a plan ATB. Dificultad en la liberacin de la ventilacin mecnica, fracaso por edema pulmonar a pesar de ponerse en balance negativo franco. Se coloca catter pulmonar, con la paciente en ARM sin inotrpicos y sin edema pulmonar clnico-Rx: PAD 8, PSVD 30, PDVD 5, PAPS 12, PW 5. La morfologa del registro presentaba notorias oscilaciones fsicas con el ciclo respiratorio.

Historia clnica 2

de Hall JB

39 aos, sexo masculino, SIDA (VIH + 2 neumonas a P. carinii). Estable desde hace 2 aos. MI: disnea Disnea progresiva de una semana de evolucin (tratado al inicio del cuadro clnico con eritromicina). Al ingreso: en apirexia, lcido, ciantico con polipnea de 40 rpm con utilizacin de msculos respiratorios accesorios. CV: ritmo regular de 150 cpm con cadencia de galope, ruidos apagados. IY con RHY. Hepatomegalia con hepatalgia y pulso heptico. PA: 80/60 mmHg. Pulsos finos y frialdad perifrica. PP: estertores crepitantes hasta tercio medio, cara posterior de ambos hemitrax. Gasometra MFL: pH 7.25, pO2 85, pCO2 15, HCO3 6 mmEq/L Rx de trax: Cardiomegalia, edema intersticial y derrame pleural bilateral ECG: complejos de bajo voltaje, secuela de cara anterior y cambios inexpecficos del ST-T. Lactato plasmtico de 16.8 mM/L, Hb 8.8 gr%, CPK MB normal.

Preguntas sobre historia clnica 2

Es claro que el paciente est en shock: Cursa con gasto alto bajo? Con los datos aportados: cul es o son los diagnstico/s que se plantea? Que medidas diagnsticas y teraputicas son imprescindibles de inicio? Utilizara droga inotrpica o vasopresora? Cul de inicio?

EVOLUCIN: MANEJO DIAGNSTICO Y TERAPUTICO

IOT y ARM: PaFiO2 64 (SaO2 85%) con FiO2 de 1 sin PEEP Dopamina a 10 gammas/Kg/min: PA 90/65 mmHg Ecocardiograma: dilatacin de las 4 cmaras cardacas con hipoquinesia global del VI y muy pequeo derrame pericrdico. Catter pulmonar:

Infusin de dopamina sealada PAD 26 PAP 50/25 PCP 32 IC 1.4 L/min/m2 Svmixta O2 35% Furosemide 40 mg, nitroglicerina 20 gammas/min y dilucin de morfina y PEEP 10: SaO2 90% PCP 24 Cada de la presin arterial y IC Se desciende la PEEP a 5 + SF 500 cc: PCP 24 PA e IC a valores pretratamiento Se aumenta la PEEP a 10 y luego a 15: SaO2 95% Sin cada de la PA ni IC

Sigue:

Durante el aumento de PEEP, se infunden 500cc SF: la PCP aumenta a 30 mmHg Se inicia dobutamina en incrementos de 5-10 y luego 15 gammas/Kg/min y se desciende la dopamina. Se inicia luego nitroprusiato de sodio titulando con PA e IC. Una vez que se estabiliza PA 100/60 e IC en 2.5L/min/m2 (con SvO2 67%) y FC 120 cpm, se agrega morfina y furosemide. PCP 24 (PEEP 15) se administran 2 vol GR; se reduce progresivamente la FiO2 manteniendo su SaO2 por encima de 90% (queda con FiO2 0.4). Al da siguiente persiste mejora de la perfusin de extremidades manteniendo un buen ritmo diurtico, el lactato cae a 4.4. Se extuba dos das despus. Se agrega captopril, digoxina y furosemide, discontinundose progresivamente drogas i/v.

HISTORIA CLNICA 3

de: Hall JB

Paciente de 29 aos, cursando embarazo de 28 semanas consulta por trabajo de parto prematuro y disnea. AP: 2 aos antes luego de accidente de trnsito, es vista por mdico quin encuentra soplo cardaco, pero no se prosigue con estudios ya que se encontraba asintomtica. En semanas anteriores, disnea leve y edema de ambos pies. Al ingreso a CTI, polipnea de 40 rpm, taquicardia de 130 cpm y PA de 80/60 mmHg. Estertores crepitantes en ambos campos pulmonares. Yugulares ingurgitadas. CV: latido diagonal con frmito sistlico, soplo rudo creciente-decreciente en el borde esternal al apex, soplo holosistlico 3/6 en punta con irradiacin a axila. Primer ruido normal y segundo ruido aumentado en foco pulmonar. Edema hasta muslos, frialdad de manos y pies, con cianosis leve. ECG: taquicardia sinusal, HVI e inversin de onda T en cara lateral. Ecocardiograma: septum interventricular de 20 mm, y 10 mm en la pared posterior del VI, vlvula artica normal con cierre prematuro, vlvula mitral engrosada con insuficiencia moderada a severa por Doppler (en suma cardiomiopata hipertrfica). Gradiente de tracto de salida estimado mayor de 160 mmHg.PAPS estimada en 70-80 mmHg.

PREGUNTAS DE LA HISTORIA CLNICA 3

La paciente est en shock? Cul es la etiopatogenia? Como manejara el edema pulmonar?:

MFL, VNI ARM? Diurticos? Inotrpicos? Importa aqu el rpido tratamiento de la taquicardia? Necesita para optimizar el tratamiento de la colocacin de un catter pulmonar (en que momento?).

EVOLUCIN : MANEJO DIAGNSTICO Y TERAPUTICO

O2 MFL (podra haberse planteado ARM y cul) Diurticos a bajas dosis (Cules son los riesgos?) Beta bloqueantes i/v titulando con FC A medida que disminuy la FC aumento la PA a 100/60 mmHg Disminuyeron los estertores y se administr SF en pequeas cargas. Se coloc catter pulmonar para controlar hemodinamia durante la cesrea: se mantuvo FC 70 cpm y PA estable.