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HEMOSTASIA
FUNCIONES:
1) Controlar la Hemorragia en las Heridas 2) Ayudar a preservar la Integridad Vascular 3) Participar en la Respuesta Inflamatoria 4) Participar en la Cicatrizacin
CLULAS SANGUNEAS
Recuento (por mm3) Glbulos rojos (hemates, eritrocitos) Plaquetas (trombocitos) Vida media Funcin
5 millones
120 das
Transporte O2
150.000 400.000
8-10 das
Hemostasia
4.000-11.000
Variable
Defensa
PLAQUETAS (TROMBOCITOS)
Fragmentos celulares pequeos (2-4 m) desprendidos del megacariocito (clula gigante) Funcin hemosttica: trombo plaquetario 150.000 400.000 /mm3 2/3 circulando, 1/3 en bazo
HEMOSTASIA-PROCESO
Intervienen varios procesos: 1-)Espasmo vascular 2-)Formacin del tapn plaquetario (trombo) 3-)Coagulacin sangunea 4-)Proliferacion de tejido fibroso
ENDOTELIO
Controla el tono vascular Activa las plaquetas y aparece el Factor Tisular (FT), el cual inicia la generacin de trombina
ESPASMO VASCULAR
Vasoconstriccin
Se
(msculo liso)
reduce el flujo sanguneo temporalmente se contraen y liberan los multiples factores activos de sus granulos Serotonina plaquetaria Endotelina TxA
HEMOSTASIA PRIMARIA
Proceso de formacin del "tapn hemosttico primario" o "tapn plaquetario", iniciado segundos despus del traumatismo vascular. Las etapas de la hemostasis primaria son: Adhesin de las plaquetas La glicoprotena GPIb de las plaquetas se fija al colgeno del subendotelio a travs del vWF (por von Willebrand factor)
Activacin de las plaquetas. Esta incluye: -Se rompen los grnulos, liberando su contenido en el plasma sanguneo -cambio de forma de las plaquetas -activacin de la glicoprotena de membrana GPIIb-IIIa: cambio de conformacin -liberacin de tromboxano (TxA2)
Agregacin de las plaquetas El fibringeno plasmtico (producido por el hgado) se asocia a la glicoprotena GPIIbIIIa activada; lo que provoca la formacin de una red de fibringeno y plaquetas que es lo que constituye el cogulo primario, que es soluble y reversible.
Transformacin:
acuerdo a la lesin
Secrecin:
las plaquetas
Adherencia Plaquetaria
El Tapn plaquetario cierra la ventana entre las clulas endoteliales y/o : las Plaquetas cubren las reas daadas en la superficie del Endotelio
El ADP Plaquetario y el Tromboxano A2 atraen a las Plaquetas circulando, para que se unan al Tapn Plaquetario
Agregacin Plaquetaria
Tapn
y serotonina El ac. Araquidonico, se libera en la membrana de las plaquetas, se convierte mediante la COX en prostaglandina G2 (PGG2) y (PGH2), a su vez en TxA2, un agregador plaquetario y vasoconstrictor potente Fibrinogeno
1-2 min.
DIFERENCIA
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS
Fisiolgicos: Factores endoteliales xido ntrico Prostaciclina (PGI2) Factor de relajacin de endotelio (ON) Protenas antihemostticas (inhibidores de factores hemostticos activados) Antitrombina III (AT-III) Cofactor II de la Heparina (CoII-Hep) Trombomodulina , inhibe a la Trombina Inhibidor de la Va del Factor Tisular (IVFT) Protenas profibrinolticas Activador Tisular del Plasmingeno (aTP) inhibidor del aTP tipo I (IaTP-1) Farmacolgicos: Salicilatos (Aspirina) Inhiben la formacin de TXA2
ANTICOAGULANTES
Naturales (fisiolgicos)
Factores fsicos (flujo alto y baja viscosidad) Mecanismos fisiolgicos (endotelio vascular) Fibrinolisis (disolucin del cogulo)
Artificiales (farmacolgicos)
Quitar el calcio (slo en el laboratorio) Inactivar factores de la coagulacin (Heparina) Alterar la sntesis de factores de coagulacin: Antagonistas de la vitamina K (Sintron)
FACTOR DESIGNACION I Fibringeno II Protrombina III -Factor Tisular o Tromboplastina IV Ca ++ V Co-Factor. ProAcelerina (factor Lbil) VII Proconvertina
PROPIEDAD Forma la Fibrina Forma laTROMBINA Inicia Va Externa al unirse al Fac.VII Calcio inico Promueve la activacin de la Trombina Inicia (conFIII)el mecanismo Extrnseco Activando directamente al factor X y al F IX ,que tambin activa al FX Junto con el factor IXa activa al FX en la Via Comn
VIII
Co-Factor (F Antihemoflico)
IX
X XI XII XIII
Fact. Christmas
Fact.. Stuart-Power Se activa por el F XIIa Fact. Hageman
Activacin en cascada de los factores de la coagulacin (proteasas plasmticas que estn en forma inactiva)
Gran eficacia hemosttica.
FASES DE LA COAGULACIN
Va extrnseca Va intrnseca
Va extrinseca
FT+VII
Va intrnseca
XII
XI
IX + VIII
Protrombinasa
(X + V + Ca+2 + PL)
Protrombina
Trombina
Fibringeno
FIBRINA
TRAUMATISMO TISULAR
FACTOR TISULAR
2
VII X
CA++ FOSFOLPIDOS DE LAS PLAQUETAS
VIIA
X ACTIVADO XA
CT I V A D O R D E L A P R OT R OM BI N A
V
TROMBINA
CA++
CA++
XI ACTIVADO XIA
C ++ A
IX ACTIVADO IXA
VII VIIA
C ++ A
X
FO LPIDO DE LAS SFO S PLAQ UETAS
X ACTIVADO XA
C ++ A
TROMBINA
V
FO LPIDO DE LAS SFO S PLAQ UETAS ACTIVADO DE LA R PRO MBINA TRO
PROTROMBINA
C ++ A
TROMBINA
Calcio
Vitamina K
FRIBRINOLISIS
Plasmina
Depende de la enzima plasmina, que deriva de una proteina precursora en plasma (plasminogeno)
Activacion
iniciada por factor XII Se absobrbe en depositos de fibrina Enzima plasmina digestion de fibrina, fibrinogeno, factores V y VIII
Tiempo de sangria (min) Tiempo de protrombina (TP) (seg) Tiempo parcial de tromboplastina (TPT) (seg) Tiempo de trombina (TT) Fibrinogeno (mg/dl)
4-1.5
4- 1.5
12- 14 45
13-17 71
18 100
10 200-350
14 117-225
14 -
LABORATORIO:
Recuento de Plaquetas = (Prpuras) Tiempo de sangrado = Defecto en el tapn plaquetario Tiempo de Protrombina (T.P.)= Deficiencia de Fibringeno y/o Factores II, V y X. (Va Extrnseca) Tiempo parcial de Tromboplastina. (TPT)= Anormalidades de factores VIII, IX, o XII (Va Intrnseca) Tiempo de Trombina (TT)= Fibrinogeno y anticoagulantes circulantes e inhibidores de la coagulacin Pruebas de Fibrinlisis. (PDF)= Productos de Degradacin de la Fibrina ( Dmero D ).
de la Vitamina K
HEMOFILIA
Enfermedad Hemorrgica. Exclusivamente varones Hemofilia A o Clsica Deficiencia en el factor VIII de la coagulacin, resultando sangrados anormales de los pacientes. La enfermedad est causada por un rasgo recesivo ligado al cromosoma X, con el gen defectuoso localizado en dicho cromosoma. Las mujeres con un gen defectuoso del factor VIII son portadoras de este ras
Hemofilia
Es un trastorno de la coagulacin sangunea hereditario, causado por la deficiencia de una protena en el plasma denominada factor IX, que afecta la propiedad de coagulacin de la sangre.
TROMBOCITOPENIA
Presencia de cantidades muy bajas de plaquetas en el sistema circulatorio. 50.000/microlitro Personas con tendecia a sangrar. Se alivia mediante transfusiones de sangre. Completa fresca.
ENFERMEDADES TROMBOEMBLICAS
Trombos y mbolos:
Cogulo
Cualquier superficie endotelial rugosa, arteroesclerosis, infeccin , traumatismo. Sangre coagula a menudo cuando fluye muy lentamente.
TROMBOS Y MBOLOS
GRACIAS