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PATOLOGA
Logos= estudio Pathos= del sufrimiento Cambios estructurales y funcionales Clulas, tejidos, rganos enfermedad Explica el porqu de signos y sntomas
Intrnsecos y adquiridos.
HOMEOSTASIS NORMAL
ADAPTACIONES CELULARES
Agentes infecciosos .
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Cualquiera que sea el punto preciso de ataque inicial, la lesin de un locus da lugar a una amplia gama de efectos secundarios.
Los cambios morfolgicos de la lesin celular se hace evidentes slo despus de que se alteran algunos de los sistemas bioqumicos crticos del interior de la clula.
La isquemia y ciertas toxinas producen un aumento inicial de la concentracin de calcio citoslico debido a la afluencia de Ca a travs de la membrana plasmtica y a la liberacin de Ca desde las mitocondrias y el retculo endoplsmico. La prdida de homesostasis del calcio no es siempre un acontecimiento inicial necesario en la lesin celular irreversible.
Puede ser ocasionada por ciertas toxinas bacterianas, protenas virales , productos de los linfocitos citolticos y otros agentes fsicos y qumicos
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La Isquemia tiende a lesionar los tejidos con mayor rapidez que la hipoxia
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Cambios anatomopatolgicos caractersticos de las clulas que todava se pueden recuperar cuando se les da la oportunidad de hacerlo
Aunque los elementos energticos de la clula permanecieran intactos la lesin irreparable del genoma o de las membranas celulares dara lugar a una evolucin letal con independencia de la reperfusin.
Efecto adverso al restablecerse la circulacin y propiciar la llegada de sangre y nutrientes a las clulas previamente isqumicas
Se altera el metabolismo energtico celular, Cuando los niveles de oxigeno son bajos, se interrumpe la fosforilacin oxidativa y las clulas solo disponen de la glucolisis para la produccin de energa
Se produce una lesin de las membranas lisosomales, seguida por la salida de sus enzimas al citoplasma u la activacin de sus hidrolasas cidas. Los lisosomas contienen ARNasas, ADNasas, proteasas, fosfatasas, glucosidadasas y tepsinas. La activacin de estas enzimas conducen a una digestin enzimtica de los componentes celulares
Segn la intensidad y duracin del proceso isqumico un numero de clulas puede presentar muerte celular despus de que se restablece el flujo sanguneo debido a necrosis y a apoptosis.
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nico electrn no emparejado en una rbita externa. (reactivo e inestable, reacciona con sust. Qumicas orgnicas e inorgnicas, pro, l y CH). Ejemplos: Radicales superxidos: O2Perxido de hidrgeno: H2O2 In hidroxilo: OH Lesin qumica, radiacin, toxicidad por oxgeno y otros gases, envejecimiento celular, muerte microbiana, lesin inflamatoria, destruccin tumoral.
xido ntrico
Metales de transicin
Lesiones en el ADN.
LESIN QUMICA
Intoxicacin por cloruro mercrico. (Hg se une a grupos sulfhdrilo de M.C y protenas-> permeabilidad de M. e inhibe transporte de ATPasa). Cianuro (intoxica citocromo oxidasa mitocondrial y bloquea fosforilacin oxidativa)
Radicales libres reactivos (peroxidacin de los lpidos), tetracloruro de carbono (CCL4) : conversin por la P-450 en radical libre txico altamente reactivo CCL3.
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Tumefaccin
Alteraciones en la
membrana plasmtica.
Alteracion es nucleares
Necrosis
Hace referencia a un espectro de cambios que siguen a la muerte celular en el tejido vivo, derivados en gran parte de la accin degradativa progresiva de las enzimas sobre la clula mortalmente lesionada.
Clula necrtica
Carilisis
Picnosis
Cariorrexis
APOPTOSIS
FORMA DE MUERTE CELULAR ,SU OBJETIVO ES ELIMINAR LAS CLULAS DEL HUESPED QUE YA NO SON NECESARIAS A TRAVS DE LA ACTIVACIN DE ACONTECIMIENTOS INTERNOS PROGRAMADOS Y COORDINADOS.
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Destruccin programada de las clulas durante la embriognesis. Involucin dependiente de hormonas en el adulto Deleccin celular en las poblaciones celulares en proliferacin. Muerte celular en tumores.
Muerte de los neutrofilos durante la respuesta inflamatoria aguda Muerte de las clulas inmunitarias. Muerte celular inducida por clulas T citotoxicas. Atrofia patolgica de los rganos parenquimatosos tras la obstruccin de conductos .
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Constriccin celular .
Condensacin de la cromatina . Formacin de vesculas citoplasmticas y cuerpo apoptticos. Al contrario de que la necrosis no induce inflamacin.
CARACTERSTICAS BIOQUMICAS
Fragmentacin de protenas Hidrlisis de protenas que implica la activacin de varios miembros de una familia recin descubiertas de proteasas de la cistenas Caspasas
Fragmentacin del ADN Las clulas apoptticas muestran una fragmentacin caracterstica del ADN en grandes fragmentos de 50 a 300 kilobases fragmentacin internucleosomal del ADN en oligonucleosomas constituidos por ncleos de 180 a 20 pares de bases, por accin de endonucleasas dependientes de Ca y del Mg
Reconocimiento fagocitario Las clulas apoptticas expresan fosfatidilserina en las capas externas de sus membranas plasmticas, en las que el fosfolpido se ha deslizado desde las capas internas Reconocimiento precoz de las clulas muertas por los macrfagos y clulas adyacentes.
La apoptosis es el punto final de una cascada, dependiente de energa, de acontecimientos moleculares iniciada por determinados estmulos constituida por 4 componentes
Vas de sealizacin Control e integracin Fase de ejecucin comn Eliminacin de las clulas muertas
Inician la apoptosis
Molculas reguladoras intracelulares positivas y negativas inhibe, estimulan o favorecen la apoptosis Determinan la evolucin Consistente en el programa de muerte real y que se lleva a cabo principalmente por la familia caspasas de las proteasas
CATABOLISMO LISOSOMAL
Los lisosomas intervienen en la descomposicin del material fagocitado en una de estas dos maneras: Heterofaga y autogaga
Metabolizan el frmaco
ALTERACIONES MITOCONDRIALES
Disfuncin mitocondrial
Formado por:
Microtbulos, filamentos finos de actina, filamentos gruesos de miosina, filamentos intermedios. Anomalas por: Defectos en funcin celular Acumulaciones intracelulares
Filamentos finos: movimiento leucocitario y fagocitosis, frmacos y txicos alteran estos procesos. Microtbulos: su alteracin inhibe movilidad de espermatozoides, inmoviliza cilios de epitelio respiratorio. Frmacos como colchicina se une a tubulina e impide ensamblaje de microtbulos.
Filamentos intermedios: filamentos de queratina, neurofilamentos, F. de desmina, F. de vimentina y F. gliales. Acumulacin de F. de queratina y neurofilamentos (hepatopata alcohlica) Ovillo de degeneracin neurofibrilar, pacientes con alzheimer.
Hiperplasia fisiolgica
Hiperplasia hormonal.
Hiperplasia compensadora.
Ej. Proliferacin del epitelio glandular de la mama femenina durante la pubertad y el embarazo.
Ej: La que se produce cuando se extirpa quirrgicamente una parte del hgado ( hepactectoma)
Mecanismo de la hiperplasia . oFactores de crecimiento: Factor de crecimiento hepatocitario (HGF) y su receptor c-Met, factor de crecimiento epidrmico(EGF),TFG acta en fases posteriores.
Hiperplasia patolgica
La hipertrofia celular es estimulada por las hormonas estrognicas a travs de receptores estrognicos del msculo liso.
Ej: en la hipertrofia de corazn existen dos grupos de seales: desencadenantes mecnicos y desencadenantes trficos .
Prdida de inervaci n
Nutricin insuficiente
Envejecimient o
Presi n
La metaplasia es una cambio reversible en el cual una clula adulta es sustituida por otra clula adulta de un tipo diferente
Como ocurre en el aparato respiratorio en respuesta a la irritacin crnica Esofagitis de Barrett epitelio escamoso del esfago es sustituido por clulas cilndricas de tipo intestinal Formacin de cartlago, hueso o tejido adiposo en otros tejidos que no contienen
Tejido Conjuntivo
ACUMULACIONES INTRACELULARES
Una de las manifestaciones celulares de los trastornos metablicos en las clulas es la acumulacin intracelular de cantidades normales de diversas sustancias. Las sustancias almacenadas o apiladas pertenecen a tres categoras. 1) Constituyentes celulares normales acumulados en exceso, como el agua, los lpidos, los protenas y los carbohidratos. 2) Sustancias anmalas, ya sean exgenas, como un mineral o productos de los agentes infecciosos, o endgenas como los productos de la sntesis o el metabolismo anmalos. 3) pigmentos. Estas sustancias se pueden acumular de forma transitoria o permanente y pueden den inocuas para las clulas aunque en ocasiones son muy toxicas.
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PROTENAS
Exceso de protenas por la superacin de la capacidad de la clula para metabolizar. Acumulacin de: Gotas de reabsorcin en los tbulos renales proximales. (proteinuria) Proceso reversible, si disminuye proteinuria, las gotas de protenas son metabolizadas y desaparecen.
Protenas cadenas de polipeptidos hlices a, lminas B plegamiento de la protena productos intermedios chaperonas facilita plegamiento a R.E defecto en plegamiento de protenas produce acumulaciones intracelulares fibrosis qustica, proteinopatas.
GLUCOGENO
Reserva energtica Citoplasma de las clulas Depsito excesivo de glucgeno Diabetes mellitus
Trastorno metabolismo de glucosa Tbulos contorneados distales, asa descendente de henle clulas hepticas Msculo cardiaco
Exgenos
El ms comn es el carbn.
Las acumulaciones de este pigmento ennegrecen los tejidos de los pulmones y los ganglios linfticos.
Endgenos
Bilirrubina.
Hemosiderina
Melanina (melas)
nico pigmento endgeno de color pardo negruzco.
Fucsus (marrn)
Calcificacin patolgica.
Implica depsito anormal de sales de calcio, junto con cantidades ms pequeas de hierro, magnesio y otras sales minerales.
Calcificacin distrfica
Calcificacin metasttica
Las sales de calcio tienen una aspecto basfilo,granular amorfo y a veces grumoso.
Pueden ser intracelulares extracelulares ambas. Se puede formar hueso heterotpico en el foco de calcificacin.
Iniciacin
Formacin de fosfato de calcio
Propagacin.
Osteopontina, osteonectina,osteocalcina, proteina de la matriz.
CALCIFICACIN METASTSICA
Esta alteracin puede producirse en tejidos normalmente siempre que haya hipercalcemia.
La calcificacin metastsica afecta principalmente a los tejidos intersticiales de la mucosa gstrica, riones, pulmones, arterias sistmicas y venas pulmonares.
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CAMBIO HIALINO
Alteracin dentro las clulas o en el espacio extracelular, que proporciona un aspecto homogneo, vtreo y rosado a los cortes histolgicos habituales teidos con hematoxilina y eosina.
ENVEJECIMIENTO CELULAR
Comienza en el momento de la concepcin, compromete a la diferenciacin y maduracin del organismo y sus clulas, en algn punto variable del tiempo conduce a una perdida progresiva de la capacidad funcional caracterstica y termina con la muerte
Macromolculas oxidadas
Afectacin fisiolgica
Lesin molecular
BIBLIOGRAFIA
FISIOPATOLOGA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL ROBBINS 6 Edicin Mc. GRAW HILL INTERAMENRICANA.
GRACIAS