INTOXICACIONES

MEDICAMENTOSAS

Dra Parrini
Intoxicaciones Medicamentosas
ASPIRINA:
1 comp. = 500mg. Adulto
= 80-100 mg. Niños.
Acción farmacológica: analgésica,
antitérmica,antiinflamatoria,
antiagregante plaquetario,inhibidor de las
prostagalndinas.
 ASPIRINA
Farmacocinética: adm. por diferentes vías
Rápida absorción gástrica .
Pk: 3.5.
Circula unida a proteínas.
Eliminación renal, AAS libre, conjugada
con ac.glucurónico y glicina.
 INTOXICACIONES
MEDICAMENTOSAS
 CLÍNICA: Dosis letal 3 y 10 gr.
 AAS. Centro respiratorio
hiperventilación alcalosis respiratoria
Riñon excreción de bases y retención de H+
Desacople de fosforilación oxidativa
glucólisis ac.láctico y pirúvico acidosis
metabólica descompensada.
 INTOXICACIONES
MEDICAMENTOSAS
 CLÍNICA:
 Niños:GI: náuseas, vómitos, hematemesis, polipnea
con acidosis.
 SNC: exitación, irritabilidad,somnolencia,
convulsiones, depresión coma e hipertermia
 Sangre: hemorragias, erosiones mucosa.
 Alt. PGI2 y tromboxano A2: diátesis hemorrágica.
 Hígado: microvesiculosis lipídicas.
 Riñón : papilitis necrotizante.
 INTOXICACIONES
MEDICAMENTOSAS
 Tratamiento: Medir Salicilemia.
 VP: Jarabe de Ipeca ( rep.20 min)
 LG, CA, Purgante salino.
 Corregir el medio interno con bicarbonato según PH.
 Gases en sangre, ionograma.
 Diuresis forzada alcalina con manitol.
 Falla renal : diálisis peritoneal o hemodiálisis.
 Hemorragia: Vit. K.
 Convulsiones: Diazepam.
 PARACETAMOL
 Acetaminofeno ó N-acetil paraaminofenol.
 Antipirético, analgésico.
 Dosis usual : 2 gr.(A) / 50-70 mg. (N)

 Farmacocinética: Abs. GI. Hígado conjuga

con glucurónico y ac. Sulfúrico.
 Eliminación renal. 2% s/c; con C.P450 ac.
Mercaptúrico ( no tóxico).
 Con sobredosis reservas de glutation
metab. Tóxicos necrosis hepática.
 PARACETAMOL
 Clínica Intox. Ag.
 Dosis hepatotóxica: 140 mg/ kg. (10 gr./ 2g.)
 Nauseas, vómitos, anorexia. Latencia de 24 a 36 hs.
alt. Hepatotóxicas. Necrosis.
 Ictericia Bi. y transaminasas.
 Hipoglucemia y alt. de la coagulación.
 Alt.renales.
 Agranulocitosis y trombocitopenia.
 Dosaje de acetaminofen en sangre.
 PARACETAMOL
 Tratamiento:
 VP. y CA. Reciente.
 Dosaje en plasma + de 200 mg/ml Antídoto
= N –acetilcisteína dador de grupos
sulfidrilos. Hasta 24 hs.
 Se da por vo. 140 mg/k, hasta 17 dosis = 3
días.
 Metionina ( 200 mg/k. C/ 4 hs, 4 dosis).
 Hemodiálisis y hemoperfusión con daño hepático
severo.
 DIPIRONA
 Analgésica, antipirética, antiinflamatoria.
 Se abs. Vo. Dosis usual 2gr./ día (A).

 Farmacocinética: abs. tejidos hígado

(demetila y acetila) hidroxiantipirina
glucurónico y ac. Sulfúrico.
 Eliminación renal. Un 5% s/c.
 Vida media: 3 hs.
 DIPIRONA
 Clínica: Piel: reac. alérgicas = lesiones
urticariformes, ampollosas, exfoliativas , sme.
Steven Johnson.
 Respiratorio: exacerba cuadros obstructivos.
 GI: epigastralgia, naúseas , vómitos.
 SNC: exitación, irritabilidad. Hipotermia.
 Agranulocitosis (raro) + grave. Aparición brusca,
revierte en 5 a 10 días.
 Alt. renales.
 TTO: VP o LG, CA y PS. Control clínico.
 TEOFILINA
 Broncodilatador del grupo de las xantinas.
 Combinación de 85% de Teofilina y Etilendiamina
que aumenta la solubilidad.
 Farmacocinética: Abs. Vo (30 min. y 2 hs).
Hasta 8 hs. con prep.lib.sostenida.
Circula unida a proteínas. Metabolismo hepático C.
P450.
Eliminación 90% hígado y 10 % renal s / m.
Vida media : 3 hs.( N) y 8-9 hs (A).
 TEOFILINA
 Mecanismo de acción: inh. de
fosfodiesterasa impide degradación de
AMP c. Cel.
 Estimula la liberación de catecolaminas endógenas.
 Estimulación cardíaca por de AMPc.
 Efecto diurético moderado.
 SNC: exitación, insomnio, naúseas y vómitos.
 [ ] sérica terapútica: 10 / 20 mg./ml.
 TEOFILINA
 Intoxicación aguda:
 GI: naúseas,vómitos a veces con sangre. Dolor
abdominal y distención. Anorexia , cólicos y
diarrea.
 SNC: cefalea, insomnio,exitabilidad, irritabilidad.
En graves convulsiones.
 CV: taquicardia supraventricular, hipotensión,
arritmias. Vasodilatación periférica.
 Transtornos metabólicos: Hipokalemia
 TEOFILINA
 Tratamiento.
 VP con jarabe de Ipeca , ó LG, aún despúes de
varias horas de ingesta.
 CA y PS ( leche de Magnesia), c/ 6 hs. lib. Prol.
 Medir [ ] séricas de teofilina, c/ 4hs. Para valorar
eficacia de tto.
 Convulsiones con diazepam.
 Monitoreo de las arrimias cardíacas.
 Hemodiálisis y hemoperfusión sin resp. al tto. ó con
[ ] séricas + de 80-100mg./ml.
 ANTIHISTAMÍNICOS.
 Intoxicación común por su presentación de jarabes.
 Actúan inhibiendo y bloqueando la repuesta de las
cel. a histamina, por bloqueo al receptor de H1.
 Etilendiamina: Clorpiramina y Prometazina.
 Etalonamina: Difenhidramina y Dimenhidrinato.
 Propilamina: Clorfeniramina y Ciproheptadina.
 Farmacocinética: abs.por todas las vías. [ ] altas a
los 30 min.
 Metabolismo hepático y eliminación renal.
 ANTIHISTAMÍNICOS.
 CLÍNICA
 SNC: exitación o depresión dependiente de dosis.
Temblores, alucinaciones, convulsiones.
 GI: vómitos, constipación, sequedad de mucosas.
 Midriasis, visión borrosa, nistagmus, taquicardia,
hipotensión.
 Reacciones alérgicas en piel y mucosas.
 Aplasia medular. Tardía: daño hepático y renal.
 TTO: VP ó LG, CA y PS. Diuresis forzadas en
casos sintomáticos. Diazepam para convulsiones.
 GOTAS NASALES
 Contienen corticoides, efedrina y derivados
imidazolínicos.
 Las imidazolinas = simpaticomiméticas y
parasimpaticomiméticas depresión del
SNC, cianosis, palidez, bradicardia, hipotermia,
sudoración profusa, hipo o arreflexia, hipoglucemia
marcada, miosis o midriasis.
 Tratamiento : sintomático, con atención en crisis
de apnea,bradicardia , hipotermia e hipoglucemia.
 SALES DE HIERRO.
 Frecuente uso para tto. de anemias. ( sulfato o
gluconato ferroso).
 Farmacocinética: ingresa por vo. En forma
ferrosa. atraviesa mb.cel. Estado férrico
y circula unida a transferrina.
 Se acumula en hígado, bazo, médula ósea y riñón
en forma de ferritina y hemosiderina.
 Se elimina 90 % por heces y cantidades mínimas en
orina y sudor.
 SALES DE HIERRO.
 Intox. Aguda: Ingestión oral de 2-4 gr. De sales de
hierro puede ser fatal en el 50% de los casos.
 Síntomas aparecen entre 30 min. y 2 hs.
 Intox.leve: naúseas, vómitos,cólicos abdominales,
diarrea. (cura en 6-8 hs).
 Intox. Grave: + fiebre, somnolencia, ac. metabólica
(ac. Láctico y cítrico), coma, convulsiones, shock.
 En otros luego de período asintomático de 12 a 48
hs. hace shock grave,ac.metabólica, alt.hepáticas,
hipoglucemia, IR.
 SALES DE HIERRO.
 Laboratorio: Hemograma completo, glucemia,
electrolitos, sideremia, capacidad total de fijación
de Fe, hepatograma ( la necrosis puede ocurrir 2 hs
después de la ingesta, estado ac.- base, RX de
abdomen para ver tabletas radio-opacas.
 La max. [ ] sérica se alcanza a las 4 hs en
sobredosis. Dosis + de 500 mg/ 100 ml son
indicación de tto. quelante.
 En la intox.crónica el Fe se acumula como
hemosiderina y se deposita en la mayoría de los
parénquimas ( hígado, corazón, piel,testícul,etc .)
 SALES DE HIERRO.
 Tratamiento: VP, ó LG.
 Seguimiento con RX de abdomen.
 PS, si no hay deposiciones. No está indicado CA.
 Corregir ac.metabólica y pérdida de líquidos.
 Controlar función renal y hepática.
 Deferoxamina: con ant. de sobredosis importantes
aún con Smas. Mínimos.
 Si Fe en suero, superan la cap.de fijación de Fe.
 Indicar dosis de 40 a 90 mg/k. hasta 2g. IM c/8-12
hs.
 Vitamina A
 Vit. Liposoluble, con la actividad del retinol.
 Se encuentra como tal en higado de bacalao,tiburón,
atún,leche ,huevo, manteca.
 Como provitamina o Betacaroteno en partes verdes
y amarillas de vegetales.
 Preparados farmacológicos como cremas, lociones,
pomadas.
 Mecanismo de acción no bien definido, como
hipótesis participaría en síntesis de glucoproteínas.
 Vitamina A
 Farmacocinética: Se absorve en int. Delgado
forma palmitato linfa almacena en hígado
(90%) y el resto en riñón y suprarrenales se
libera como retinol.
 El Betacaroteno, parte se transforma en vit A a
nivel de la pared y en el hígado.
 La degradación de los mismos compuestos
de poca actividad biológica.
 Pasa a leche materna ( 3000 UI/ l).
 Necesidad diaria : 5.000 UI (V) y 4.000 UI (M).
 Vitamina A
 CLÍNICA: Ingestas de + de 350.000 UI.en niños.
 Confusión ó exitación, vómitos y diarrea.
 Mareos , somnolencia, cefalea, diplopia,
hipertensión endocraneana.
 En lactantes abombamiento de fontanela anterior.
 Adultos: dosis de 1.500.000 UI, presentan cefalea,
naúseas, vómitos e irritabilidad.
 TTO: VP , CA y PS.
 Reducior hipertensión con manitol.
 Mantener hidratación, control de medio interno.
 Vitamina A
 Intoxicación crónica: Ingreso vo o cutánea de
25.000 a 75.000 UI por 3 ó + sem.
 Lactantes y niños: irritabilidad o letargo,anorexia,
vómitos, hipert.de fontanela,edema de papila,
diplopía,eritema, prurito,coloración amarillenta de
piel, nódulos subcutáneos en antebrazos, pies y
cabeza, alopecía , gingivitis, detención del
crecimiento,etc.
 Alt. Congénitas en madres que ingirieron 50.000UI.
 En adultos: cefalea, astenia, diplopía,hiperostosi
dolorosas, alopecia,prurito.
 ANTICOLINÉRGICOS
 Alcaloides naturales: Atropina / escopolamina.
 Antic.sintéticos: Homatropina, ciclopentolato,
tropicamida,diciclomina, bromuro de ipatropio.
 Farmacocinética:
 Absorción: GI, ocular, parenteral, respiratoria.
 Metabolismo : hepático.
 Eliminación: renal. En las 1° 12 hs, se elimina el 50%
de la droga sin modificar; el resto como metab.
Inactivos.
 ANTICOLINÉRGICOS
 Mecanismo de acción: antagonistas competitivos de
acetilcolina, actúan sobre receptores muscarínicos.
 Clínica:
 Piel: rubicundez,sequedad de piel y mucosas.
 Ojos: midriasis,visión borrosa.
 SNC: exitación,temblor, alucinaciones, coma,
convulsiones.
 GI: constipación, ileo paralítico.
 CV: taquicardia.
 Renal: globo vesical.
 ANTICOLINÉRGICOS
 Estudios complementarios: ECG, RX de
abdomen.
 Tratamiento: pac. Asintomático o con ingesta
dudosa LG, CA, PS y enemas.
 Los antagonistas de estas drogas como
fisostigmina y neostigmina, en general se
utilizan poco.
 Realizar manejo sintomático de la intoxicación.
 B2 ADRENÉRGICOS
 Simpaticomiméticos, usados como broncodilatadores.
 Las + usadas: isoproterenol, salbutamol, terbutalina,
fenoterol, clembuterol, etc.
 Farmacocinética: abs. Rápida, por todas las vías.
Duración entre 4 , 6 y 12 hs.
 Metabolismo: hepático; excreción renal.
 Mec. De acción: + a recep. B2 .
 Sobre mastocitos y basófilos + la prod. De AMPc
Ca liberación de histamina y ac. Araquidónico.
 B2 ADRENÉRGICOS
 Clínica: GI: nauseas, vómitos y dolor abdominal.
 CV: + cardíaca, taquicardia sinusal con hipotensión
por vasodilatación.
 SNC: exitación psicomotríz, temblor fino, insomnio,
alucinaciones.
 Metabólico: hipokalemia, hiperglucemia.
 Laboratorio: ECG, glucemia, ionograma
 Tratamiento: asint. SNG; LG; CA; PS
 Sintomático: control general sintomático.
 B BLOQUEANTES
 Bloquean receptores B adrenérgicos.
 Selectivos: metoprolol, atenolol.
 No selectivos: propanolol, timolol.
 Farmacocinética: Abs. GI.
 Distribución: 90% unión a prot. Plasmáticas.
 Metabolismo y excreción hepáticos.
 Mecan. De acción: capacidad antagonista
competitiva de receptores B adrenérgicos.
 B BLOQUEANTES
 Clínica: Respiratorio: broncoespasmo.
 CV: hipotensión, bradicardia, bloqueo A-V, insuf.
Cardíaca.
 SNC: deterioro del sensorio, convulsiones.
 Metabólico: hipoglucemia.
 GI: náuseas, vómitos, isquemia mesentérica..
 Renal: IRA.
 Tto: LG; CA, PS . Lavado intestinal con
polietilenglicol en gdes. Dosis. Sostén clínico.
Atenolol puede ser hemodializable.
 DIGITÁLICOS
 Digital y glucósidos digitales se obtienen de la
naturaleza. Digitalis purpúrea y Estrofanto.
 Farmacocinética: abs. Oral entre el 60 y 80 %.
 Baja unión a proteínas.Metab.hepático.Eliminación
renal. V.1/2: 36 hs.
 M. De acción: Inhibe la bomba de Na/ ATP asa
flujo de Ca a la cel. Contracción de la fibra musc.
Disminuye la conducción del nodo A-V.
 Digital: Efecto inotrópico + .
 Disminuye la fc. Ventr. En el aleteo .ef.cronotrópico
negativo.
 DIGITÁLICOS
 CLÍNICA: GI. Anorexia, náuseas, vómitos,diarrea
 Ojos: v.borrosa, halos de colores.
 SNC: depresión del sensorio, convulsiones.
 CV: extrasístoles, bloqueo A-V, F-V, asistolia.
 Lab: Digoxina en sangre: RT: 0,5 –2ng/ml.
 Est. Ac-base,urea ,creatinina, ionograma, calcemia.
ECG.
 TTO: LG, CA seriado c/4 hs. y PS.
 Clínico general y de las arritmias./ frag. Fab
anticuerpos antidigoxina.