Choque

• Condição em que o sistema cardiovascular não

perfunde os tecidos adequadamente
• Uma incapacidade da bomba cardíaca, do
sistema circulatório, e ou volume pode
comprometer o fluxo de sangue para os tecidos
• Perfusão inadequada dos tecidos:
– Hipóxia celular generalizada (starvation)
– Inibição disseminada do metabolismo celular
– Lesão dos tecidos → falha de orgãos
– Morte
Diagnóstico de choque
• TAM < 60 mmHg
• Sinais e sintomas
clínicos de hipo -
perfusão dos tecidos
 Fisiopatologia do choque
• A diminuição da perfusão dos tecidos ocorre quando
existe um desequilíbrio entre o suprimento de O2 e as
necessidades celulares de O2

• Todos os tipos de choque resultam eventualmente na

diminuição da perfusão dos tecidos e no
desenvolvimento insuficiência circulatória aguda ou
síndrome de choque
 Fisiopatologia do Choque
Células desviam o seu metabolismo de aeróbico para anaeróbico

Produção de ácido láctico

Pára a função celular e edemacia

Membranas mais permeáveis

Saída e entrada de líquidos e iões das células

Inibição da bomba Na+/K+

Lesão das mitocôndrias
Morte celular
 Mecanismos compensatórios
SNS – Resposta Supra renal
• Resposta neuro - hormonal estimulada
pelos baroreceptores

– + Frequência cardíaca
– + Contractibilidade
– + Vasoconstrição ( RVP – Afterload)
– + Preload
 Mecanismos compensatórios
SNS – Resposta Supra renal
• SNS – Hormonal: Sistema renina
angiotensina
• Diminuição da perfusão renal →
• Libertação de renina → angiotensina I
• Angiotensina II → vasoconstrictor potente
e
• Liberta aldosterona do córtex SR →
• Retensão de sódio e água
 Mecanismos compensatórios
SNS – Resposta Supra renal
• SNS – Hormonal: Hormona antidiurética
+ Estimulados osmoreceptores no
hipotâlamo
+ Libertação de ADH pela hipófise posterior
+ Efeito vasopressor para aumentar TA
+ Actua nos túbulos renais para reter água
 Mecanismos compensatórios
SNS – Resposta Supra renal
• SNS – Hormonal: Córtex SR
+ Hipófise anterior liberta ACTH
+ Estimula córtex SR para libertar
glicocorticoides
+ Aumenta glicose no sangue para suprir
maiores necessidades metabólicas
 Falha da resposta compensatória
• Diminuição do fluxo sanguíneo para os tecidos
dá hipóxia celular
• Inicia-se o metabolismo anaeróbico
• Edema celular
• Destruição das mitocôndrias
• Morte celular eventual
• Se persiste o estado de baixo fluxo sanguíneo
• CHOQUE IRREVERSSÍVEL →
• MORTE IMINENTE
 Estadios do Choque
1. Estadio inicial
• Tecidos hipo-perfundidos
• Diminuição DC
• Aumento do metabolismo anaeróbico
• Início da acidose láctica
2. Estadio compensatório - Reversível
• Activação do SNS pela baixa do DC, tentando compensar a
diminuição da perfusão tecidular
3. Estadio progressivo
• Falha dos mecanismos compensatórios
• Vasoconstrição profunda pelo SNS → Isquemia → Produção
elevada de Ác. Láctico → Acidose metabólica
4. Estadio ireverssível ou refractário
• Necrose celular e S. Disfunção Múltipla de Órgãos → Morte
Iminente
 Fisiopatologia ao nível sistémico
• Resultados do choque celular
– Acidose láctica sistémica
– Diminuição da contractibilidade miocárdica
– Diminuição do tono vascular
– Diminuição da TA, Preload, Débito cardíaco
 Apresentação clínica: Choque
generalizado
• Sinais vitais
– Hipotensão
• TAS < 89 mm Hg
– Normal pela compensação
• Variação postural
• TA prévias
– TA média < 60 mm Hg
– Taquicardia
• Pulso fraco e rápido
– Taquipneia
• Queda de CO2 → Alcalose respiratória
 Apresentação clínica: Choque
generalizado
• Estado mental – Níveis de consciência
– Lentificação
– Irritabilidade
– Apreensão
↓
– Não responde ou só a estímulos dolorosos
• Diminuição do débito cardíaco
 Tipos de Choque
• Hipo-volémico
– Problema de Volume de sangue
• Cardiogénico
– Problema da Bomba
• Distribuitivo
– Problema de Vasos
• Séptico – Inflamatório
• Anafilático
• Neurogénico
 Choque Hipovolémico
• Perda do volume circulante “Tanque vazio” →
Diminuição da perfusão dos tecidos → Resposta
generalizada ao choque
• Etiologia:
– Perdas externas ou internas de fluidos
– Compartimentos Intra e Extra – celulares
• Causas mais comuns:
– Hemorragia
– Desidratação
 Choque hipovolémico: Perda
externa de fluidos
• Perda de fluidos
– Desidratação
• Vómitos
• Diarreia
• Diureses macissas
• Queimaduras
• Perda de sangue
– Trauma: Aberto e Fechado
• Sangue que vês
• Sangue que não vês
 Choque hipovolémico: Perda
interna de fluidos
• Perda da integridade vascular
• Aumento da permeabilidade da
membrana capilar
• Diminuição da pressão Coloido/Osmótica
– Terceiro espaço
 Fisiopatologia do Choque
Hipovolémico
• Diminuição do volume intra-vascular dá:
– Diminuição do retorno venoso (preload, Pressão da
aurícula dta.) →
– Diminuição do preenchimento ventricular (Preload,
Pressão de encravamento da artéria pulmonar) →
– Diminuição do volume de ejecção (FC, preload e
afterload →
– Diminuição DC (mecanismos compensatórios)
– Perfusão inadequada dos tecidos
 Avaliação e tratamento
• Sinais e sintomas dependem da gravidade das
perdas de fuidos
– 15% (750 mL)
• Mecanismos compensatórios mantêm DC
– 15-30% (750-1500mL)
• Hipóxia
• Diminuição TA e DB(Débito urinário)
– 30-40% (1500-2000mL)
• Não compensação e choque profundo com acidose grave
– 40 a 50% - Estado refractário
• Perda de volume = Morte
 Apresentação clínica: Choque
Hipovolémico
• Taquicardia
• Taquipneia
• Pulsos fracos e rápidos
• Hipotensão
• Pele fria e húmida
• Alteração do estado de consciência
• Diminuição do débito urinário:
– Urina escura e concentrada
 Choque hipovolémico:
• Alterações hemodinâmicas
correlacionadas com a perda de volume:
– Baixa DC
– Diminuição Pressão da aurícula dta.
(preload)
– Diminuição PAP, Pressão de encravamento
da artéria pulmonar (PCWP,PAWP)
– Aumento da RVP (afterload)
 Tratamento inicial do choque
hipovolémico
• Objetivos do tratamento:
– Restaurar volume circulante e perfusão dos
tecidos.
– Corrigir causa:
• Detecção precoce – Não confiar na TA (perda de
30% volume)
• Controlar hemorragia
• Restaurar volume circulante
• Otimizar suprimento de O2
• Utilizar vaso constritores se TA ainda baixa após
reposição de volume
 Choque cardiogénico
• Incapacidade do coração de bombear
sangue
– Falha de bomba dos ventrículos direito ou
esquerdos
– Causa mais comum enfarte do miocárdio do
ventrículo esquerdo (anterior)
– Acontece quando existe lesão de > 40% da
massa do miocárdio
– Mortalidade ≥ 80%
Choque cardiogénico: Etiologias
• Complicações mecânicas do EM:
– Ruptura dos músculos papilares
– Aneurisma ventricular
– Ruptura do septo ventricular
• Outras causas:
– Cardiomiopatias
– Tamponamento
– Pneumotórax hipertensivo
– Arritmias
– Doença valvular
 Choque cardiogénico:
Fisiopatologia
• Incapacidade de bomba do VE dá:
↓ Volume de ejeção →
↓ Débito cardíaco →
↓ TA →
↑ Mecanismos compensatórios →
↓ Perfusão dos tecidos
 Choque cardiogénico:
Fisiopatologia
• Diminuição da capacidade de bombear do VE →
• Esvaziamento ventricular inadequado →
↑ Das pressões de enchimento do VE (preload)
↑ Pressão AE
↑ Pressão capilar pulmonar
→ Edema pulmonar intersticial e intra-alveolar
 Choque cardiogénico:
Apresentação clínica
• Compensação similar das catecolaminas
no choque generalizado e hipovolémico
• Pode não responder com taquicardia se:
– Bloqueadores β
– Bloqueios cardíacos
– Bradicardia por isquemia do tecido nodal
• TAM < 70 mmHg compromete perfusão
coronária
– TAM = TAS+ 2. TAD/3
 Choque cardiogénico:
Apresentação clínica
• Sons cardíacos anormais
• Sopros:
– S3 patológico
• Galope ventricular
– S4 patológico
• Galope auricular
 Choque cardiogénico:
Apresentação clínica
• Tamponamento pericárdico
– Atenuação dos sons cardíacos
– Dilatação das veias do pescoço
• Pneumotórax hipertensivo
– Distensão das veias jugulares
– Desvio da traqueia
– Diminuição ou ausência do MV
– Hiper timpanismo à percussão no lado
afectado
 Avaliação clínica
• Edema pulmonar e periférico
• Distensão veias jugulares
↓ Débito Cardíaco (DC)
• Hipotensão
• Taquipneia
• Sarridos crepitantes
↓ PaO2
↓ Débito urinário
↓ Estado da consciência
• Alterações hemodinâmicas
– ↑ PCWP
– ↑ PAP
– ↑ RAP
– ↑ RVP
 Tratamento em colaboração
• Objetivos do tratamento:
– Detecção e tratamento precoces
– Optimizar bomba:
• Aumentar libertação de O2 para o miocárdio
• Maximizar DC (débito cardíaco)
• Diminuir a sobrecarga do VE (afterload)
• Objetivos do manuseamento:
– Tratar causas reversíveis
– Proteger miocárdio isquémico
– Melhorar perfusão dos tecidos
 Tratamento em colaboração
• Limitar/reduzir lesão do miocárdio durante
enfarte:
– Aumento da acção de bomba do coração e diminuir o
esforço de trabalho
• Inotrópicos
• Drogas vasoactivas
• Balão intra-aórtico
• Cuidado na administração de fluidos
• Transplante
• Casos específicos
– Trombolíticos
– Angioplastia
Choque cardiogénico: Tratamento
• Optimizar função de bomba:
– Monitorização da artéria pulmonar
• Ventilação mecânica
– Indicação “agressiva”
• Cuidado com administração de fluidos
• Drogas vaso-activas
– Dobutamina
– Dopamina
 Choque cardiogénico: tratamento
• Otimizar função de bomba (cont.):
– Morfina
• Diminui preload e ansiedade
– Utilização cuidadosa de diuréticos
– Vasodilatadores para < afterload
– Bloqueadores β de curta duração de acção
para taquicardia refractária
• Esmolol
 Objectivos hemodinâmicos no
choque cardiogénico
• Optimização da função cardíaca envolve a utilização
criteriosa combinada de:
– Fluidos
– Diuréticos
– Inotrópicos
– Vasopressores
– Vasodilatadores
• Objectivos:
– Manter pressões de enchimento adequadas
• PVEFD → 14 – 18 mmHg
– Diminuir afterload
• RVP → 800 – 1400
– Aumentar contractibilidade
– Optimizar CO/CI
 Choque distributivo
• Perfusão inadequada dos tecidos por má
distribuição do fluxo sanguíneo
• Volume intravascular está mal distribuído
por alterações nos vasos sanguíneos
• O volume sanguíneo e a bomba cardíaca
estão normais mas o sangue não chega
aos tecidos
Choque distributivo/vasogénico
• Etiologias
– Séptico/inflamatório
• Mais comum
– Anafilático
– Neurogénico
 Choque anafilático
• Tipo de choque distributivo que resulta de
uma reação alérgica sistêmica
disseminada a um antigénio
• Esta reacção de hipersensibilidade é
“LIFE
THREATENING”
 Fisiopatologia do choque
anafilático
• Exposição ao antigénio
• Organismo estimulado para produzir anticorpos IgE
específicos para o antigénio
– Drogas
– Mordeduras
– Contrastes
– Sangue
– Alimentos
– Vacinas
• Re - exposição ao antigénio
– IgE liga-se aos mastócitos e basófilos
– Resposta anafilática
 Resposta anafilática
• Vasodilatação
• Aumento da permebilidade vascular
• Broncospasmo
• Aumento da produção de muco
• Aumento dos mediadores inflamatórios
nos locais de interação do antigénio
 Apresentação clínica do choque
anafilático
• Resposta quase imediata ao antigénio agressor
• Manifestações cutâneas
– Urticária
– Eritema
– Prurido
– Angioedema
• Compromisso respiratório
– Estridor
– Pieira
– Broncorreia
– Dificuldade respiratória
• Colapso circulatório
– Taquicardia
– Vasodilatação
– Hipotensão
 Tratamento do choque anafilático
• Detecção precoce, tratamento agressivo
– Suporte da via aérea
– Adrenalina IV (abre vias aéreas)
– Anti-histamínicos
• Difenidramia – 50 mg IV
– Corticosteroides
– Se possível retirada imediata do antigénio
– Prevenção
 Tratamento do choque anafilático
• Utilização criteriosa de cristaloides
• Vasopressores para manter perfusão dos
orgãos
• Inotrópicos positivos
• Educação dos doentes
 Choque neurogénico
• Tipo de choque distributivo que resulta da
perda ou supressão do tono simpático
• Causa vaso dilatação venosa maciça
– ↓ retorno venoso ao coração
– ↓ Débito cardíaco
• Etiologia mais comum
– Lesão da medula espinal acima de D6
• Forma mais rara de choque
 Fisiopatologia do choque
neurogénico
• Secção do SNS
• Perda do tono simpático
• Vasodilatção venosa e arterial
• Diminuição do retorno venoso
• Diminuição do volume de ejecção
• Diminuição do débito cardíaco
• Diminuição do suprimento de O2 para as células
• Diminuição da perfusão dos tecidos
• Inibição do metabolismo celular
 Avaliação, Diagnóstico e Tratamento
do choque neurogénico
• Avaliação do doente
– Hipotensão
– Bradicardia
– Hipotermia
– Pele seca,quente
– RAP ↓
– PAWP ↓
– DC ↓
– Paralizia flácida abaixo da lesão medular
• Tratamento médico
– As finalidades da terapêutica são:
– Tratar ou remover a causa
– Prevenir instabilidade cardiovascular
– Otimizar perfusão tecidular
Tratamento do choque neurogénico
• Hipovolemia
– Dar fuidos com muito cuidado
• TA < 90 mmHg
• DU < 30 cc/h
• Alterações do nível de consciência
– Despistar sobrecarga de fluidos
• Podem ser necessários vasopressores
• Hipotermia
– Aquecer doente e fluidos
– Evitar variações de temperatura
• Tratar hipóxia
• Manter suporte ventilatório
Tratamento do choque neurogénico
• Despistar bradicardia/disritmia major
• Despistar TVP – “pooling” de sangue nas
extremidades
• Doentes de alto risco para Embolismo
Pulmonar
• Utilizar medidas preventivas
– Meias
– Anticoagulação
– Etc
 Sépsis
• SIRS por infecção
– Manifestada por 2 ou + critérios
• Temp. > 38 ou < 36 gc.
• FC > 90
• MR > 20 ou PaCO2 < 32
• GB > 12000 ou > 10% imaturos
 Choque séptico
• Sépsis com:
– Hipotensão
• TAS < 90
• Redução > 40 na TA de base
– Alterações da perfusão dos tecidos
– Invasão do organismo por microorganismos
– Falhas das defesas do organismmo
 Factores de risco associados ao
choque séptico
• Idade
• Malnutrição
• Debilidade geral
• Cateterismo invasivo
• Feridas traumáticas
• Terapêuticas
 Fisiopatologia do choque séptico
• Infecção iniciada por Bactérias Gram- (mais
comum), Gram+, Fungos ou virus
• Paredes celulares dos microorganismos têm
Endotoxinas
• Endotoxinas libertam mediadores inflamatórios
(resposta inflamatória sistémica) que dão:
– Vasodilatação e aumento da permeabilidade capilar
que dão:
– Choque pela alteração da circulação periférica e
dilatação maciça
 Fisiopatologia do choque séptico
• Resposta Imunológica/Inflamatória
• Microrganismos entram no organismo
• Libertação de mediadores
• Activação complemento,
Kalikraina/Kinina/Coagulação
• Factores fibrinolíticos
– Plaquetas
– Neutrófilos
– Macrófagos
• Lesão das células endoteliais
• Disfunção de órgãos
 Apresentação clínica do choque
séptico
• Duas fases
– “Choque quente” –fase precoce
– Resposta hiperdinâmica

– VASODILATAÇÃO

– “Choque frio” – fase tardia

– Resposta hipodinâmica

– DESCOMPENSAÇÃO
 Manifestações clínicas
• Estadio precoce hiperdinâmico
• Compensação
– Vasodilatação maciça
– Pele rosada, quente, luzidia
– Aumento da FC
• Pulso amplo, forte
– Taquipneia
– Diminuição RVP
– Aumento do DC e IC
– SaO2 anormalmente alta
– Sarridos crepitantes
 Manifestações clínicas
• Tardias – estado hipodinâmico -
descompensação
– Vasoconstrição
– Pele pálida e fria
– Taquicardia
– Diminuição da TA
– Alteração do estado de consciência
– Aumento da RVP
– Diminuição do DC
– Diminuição do DU
– Acidose metabólica e respiratória com hipoxemia
 Tratamento em colaboração
• Prevenção!!!
• Encontrar e “matar” a fonte de infecção.
– Ressuscitação com fluidos
– Vaso-constrictores
– Drogas inotrópicas
– Maximizar suprimemto de O2
– Suporte nutricional
– Conforto e apoio emocinal
 Sequelas do choque séptico
• Os efeitos das endo-toxinas bacterianas
podem continuar mesmo após a sua
morte!!!
 Sumário
• Identifica o doente em risco de choque
• Controla ou elimina a causa
• Implementa medidas para aumentar a
perfusão tecidular
• Corrige o equilíbrio ácido-base
• Trata as disrritmias cardíacas
 Hemodynamic Responses to Different Types of Shock

Type of Shock

Indicator Hypovolemic Septic Cardiogenic Neurogenic

Cardiac index

Peripheral resistance

Venous capacitance

Blood volume

Core temperature

Metabolic effects Effect Cause Effect Effect

Cellular effects Effect Cause Effect Effect