Caracteres citológicos de malignidad

Heterotipia celular:
 Anisocitosis

 Polimorfismos

 Aumento relación N/C

Alteraciones nucleares
 Anisocariosis

 Polimorfismo nuclear

 Hipercromatismo

 Nucleolos tamaño e irregular

                        

                            
         
Estructura de los tumores
 Parenquima y estroma.

 Parenquima: estirpe celular que prolifera, forma

una disposición semejante a la original

(caricatura del órgano)
 Estroma: armazón conectiva.
Tumores Organoides: bien separados
parenquima y estroma =papilomas,
carcinomas
Tumores Histiodes: parenquima y estroma
mezclados= leiomioma
Tumores escirrosos o desmoplásicos = estroma
fibroso denso
 Características de tumores malignos
1. Velocidad de crecimiento
2. Crecimiento infiltrativo, invasor y destructor
3. Heterotipía celular
4. Metástasis : extensión discontinua de un Tu.
 Tu. Secundario.
5. Trastornos metabólicos generales.
 METASTASIS
 Extensión discontinua del Tu. A un territorio
alejado tumor 2º
 Fases del proceso:
 1. invasión
 2. paso de células a un medio de transporte
 3. prolif. En sitio de implantación.
 Vías de metástasis:
• Vía linfática: + frecuente vaso linf. 
GG.regional gg. Distante.
2. Vía hematógena venula (embolo tumoral)
 venas enclavamiento y prolif.
• Vía transcelómica (serosas) pulmón 
pleura, estómago peritoneo.
Carcinomatosis peritoneal son múltiples mtt
peritoneales.
 Modelos de Metástasis vía sanguínea

 Modelo Pulmonar:
 Tu 1º pulmón Afluentes venulas pulmonares

 Cor. Izq

Vía arterial a
cualquier órgano
 Modelo Cava
 Tu 1º órgano tributario cavas (tiroides,testiculo)

 Mtt. “hijas” en pulmon

 Según modelo pulmonar Mtt. “nietas”

 Modelo porta
 Tu. 1º órgano dependiente de v. porta (colon
ascendente o páncreas)

Mtt. “hijas” hígado

Mtt. “nietas” según modelo cava en pulmón

 Otras Vías:
 Metástasis retrogradas
 Ca próstata  vértebras lumbares
 Ca pulmón  vértebras torácicas

Plexo vertebral (Flujo retrogrado)

v. cava. Pr. Intra-abdominal

o intratoracica
 Otras vías
 Por implante en cicatrices. (rara)
 Vía canalicular: en estomago, intestino grueso

y vía urinaria.
Se produce un 2º tumor en el mismo órgano
(lo mas probable por extensión linfática o
submucosa)
 Tumores epiteliales
 De epitelio plano estratificado:
 Papiloma Basocelular o Queratosis seborreica
 Papiloma espinocelular : piel, cuello uterino,
laringe, esofago.
 Carcinoma Basocelular: solo en piel
 Ca. Espinocelular: piel, mucosas c/epiteliop
escamoso y epitelio bronquial.
 Tumores de epitelios cilindricos y
glandulares
 Benignos: Malignos
 Adenoma tubular Adenoca. tubular
 Adenoma papilar Adenoca. papilar
 Adenoma folicular Adenoca. folicular
 Adenoma trabecular Adenoca. Trabecular
 Adenoca. Cel. en anillo
 de sello
Tumores de células de transición (urotelio):
Benignos: papiloma de células de transición
Malignos: carcinoma de células de transición
 Tumores de células endocrinas aisladas
 Las células del sist. neuroendocrino se encuentra en
tiroides, páncreas, estómago, bronquios, secretan
polipéptidos y catecolaminas.

 Carcinoide: Tu. Maligno de crec. Lento: carcinoide

del apendice, ileon bronquio.

 Carcinoma Neuroendocrino: células pequeñas en

brotes sólidos, indeferenciadas. Producen hormonas
Sd. Cushing en carcinoma neuroendocrino
bronquial.
 Carcinomas:
 Tumores malignos mas frecuentes (80% de
todos los canceres)
 Preferentemente sobre 45 años 60-70 años
 Diseminación por invasión local  linfática 
hematógena
 Macroscópicamente: blanco amarillento,
superficie de corte granulosa y opaca.
 Grados de diferenciación tumoral
 Grados de Broders:
Grado I: 25% células inmaduras (anaplasia)
 Grado II. 25 -50% cél. Inmaduras

 Grado III. 50 -75% cél. Inmaduras

 Grado IV. Másde 75% cél. inmaduras

 Otras gradaciones:
- Bien diferenciado
- Moderadamente diferenciado
- Poco diferenciado.

Carcinomas indiferenciados o anaplasticos: no

muestra caracteres de diferenciación celular
Tumores de tejidos de sosten,
musculos y vasos
 Caracteristicas generales de sarcomas:

 Poco frecuentes
 A cualquier edad, pero en gral mas jovenes
que en carcinomas
 Invasión local y vía hematógena
 A mayor anaplasia peor pronóstico
 Tumores melánicos
 Nevus
 Tu. Benigno de melanocitos, pequeños y bien
delimitados: piel, conjuntiva, boca, genitales ext.
 Localizaciones en piel:
 Tronco
 Extremidad superior
 Extremidad inferior
 Cabeza y cuello
 1.Nevo de unión (melanocitos en estrato basal de
epidermis) + frec. Niños y jóvenes.

 2. Nevo Dermo-epidérmico o compuesto:

Melanocitos en nidos de unión y epidérmicos.
En jóvenes y adultos.

 3. Nevo dérmico: no hay nidos de unión, lesión

solevantada. +frec. Adultos.
 Melanoma Maligno.
 Piel (+frec.) ojo, genitales externos y mucosa
bucal y rectal.
 Localización en piel:
 Extremidad inferior
 Cabeza y cuello
 Tronco
 Extremidad superior.
 Localizaciones altamente sospechosas: piel de
palmas y plantas, interdigital y subungeal.
 Clinicamente: manchas pigmentadas de borde
irregular, c/areas hiperpigmentadas e
hipopigmentadas.
 Puede ser solevantado o ulcerarse.
 Se origina de melanocitos e estrato basal y
invaden hacia la epidermis y dermis e
hipodermis.
 Da metastasis por vía linfógena y hematógena
 Pronostico relacionado c/nivel de invasión de
la dermis.
 Inmunohistoquímica:
 Positivo para el marcador de diferenciación
celular HMB-45 (marcador de melanocitos)
 schwannoma
 Citokeratina +
 EJEMPLOS DE MARCADORES
INMUNOHISTOQUIMICOS
Anticuerpo
 Células/antígenos detectados
 CD1a célula de Langerhans CD4
linfocito T de auxilio CD8 linfocito
T citotóxico CD30 célula de Reed-
Sternberg CD45 leucocitos CD68
macrófagos S100 células de
Schwann HMB-45 melanocitos
AE1 citoqueratinas de bajo peso
molecular AE3 citoqueratinas de
alto peso molecular DESMINA
células musculares GFAP glía CEA
antígeno carcino-embrionario AFP
alfa-fetoproteína REN receptores
nucleares de estrógenos VIM
sarcomas