Condições e Lesões Pré-

malignas
Estômago

F. Castro Poças
Serviço de Gastrenterologia, HGSA, Porto
Instituto de Ciências Biomédicas Abel
Salazar, Universidade do Porto
Condições pré-malignas - situações
clínicas ou clínico-patológicas
associadas a um aumento significativo
do risco de desenvolver cancro:

-gastrite crónica atrófica/gastrite folicular

-estômago operado > 20 anos
-pólipos hiperplásicos múltiplos
-anemia perniciosa
-doença de Ménétrier
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Lesões pré-malignas ou “lesões
precursoras”- são alterações
morfológicas que têm maior
probabilidade de evolução para cancro.
Correspondem a um passo no
desenvolvimento neoplásico e são
designadas por displasia

Adenoma

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 Displasia
-alteração epitelial neoplásica, caracterizada
morfologicamente pela presença de alterações
cito-arquitecturais não atribuíveis a processos
inflamatórios e/ou regenerativos;
subjacente às alterações morfológicas existem
alterações genéticas, moleculares e bioquímicas;

-acarreta um risco de neoplasia maligna, seja pela

evolução da própria lesão seja por transformação na
restante mucosa do orgão em que ocorre, é pois
marcador de um campo em que o desenvolvimento de um
carcinoma é mais provável;

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5
 Adenoma
lesão circunscrita da mucosa, composta por
estruturas tubulares e/ou vilosas revestidas
por epitélio displásico;
é uma neoplasia benigna com potencial de
transformação maligna e representa 5% dos
pólipos gástricos.

Atitude:
-exérese endoscópica
-erradicação Hp ?
-vigilância endoscópica: qual a periodicidade?

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Condições pré-malignas:

-gastrite crónica atrófica/gastrite folicular

-estômago operado > 20 anos

-anemia perniciosa
-pólipos hiperplásicos múltiplos
-doença de Ménétrier

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 infecção Helicobacter Pylori

gastrite crónica

hiperplasia atrofia
gastrite folicular

displasia MI
linfoma Malt
carcinoma difuso displasia

carcinoma intestinal
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 Cancro gástrico

-génese multifactorial
-na maioria dos casos o factor indutor inicial
do processo carcinogénico parece ser o Hp
-o posterior desenvolvimento das lesões
precursoras bem com do cancro gástrico
estão dependentes da estirpe do Hp, do
hospedeiro e de factores ambienciais.

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 Helicobacter Pylori

agente carcinogénico tipo I pela OMS em 1996

esta atribuição de factor de risco não implica a

responsabilização directa do Hp na
carcinogénese gástrica, salientando-o como um
cofactor num processo gradual e multifactorial.

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 o estômago após a erradicação Hp

~1 semana - o Hp desaparece
~6-8 semanas - os neutrófilos desaparecem
~1 ano - a mucosa do corpo normaliza
~4 anos – a mucosa do antro quase normaliza

a atrofia gástrica reverte ?

a Metaplasia intestinal reverte ?
provavelmente não porque já ocorreram alterações
genéticas irreversíveis

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 A quem erradicar Hp ?

Consenso de Maastricht:
-úlcera péptica
-linfoma MALT baixo grau
-gastrite severa
-estômago operado
-história familiar de cancro gástrico
-dispepsia funcional?
-toma de AINES?
-DRGE com tt prolongado com IBP?
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14
Condições pré-malignas:

-gastrite crónica atrófica/gastrite folicular

-estômago operado > 20 anos

-pólipos hiperplásicos múltiplos
-anemia perniciosa
-doença de Ménétrier

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 estômago operado > 20 anos

-é consensual haver um aumento significativo

do risco de cancro 20 anos ou mais após a
cirurgia
-risco maior nas montagens Billroth II
-factores implicados no aumento deste risco:
hipocloridria, refluxo biliar e infecção Hp
-vigilância endoscópica: periodicidade?

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 pólipos hiperplásicos múltiplos

-a incidência de cancro varia de 1.2 a 28%

dependendo do nº de pólipos e da
intensidade da gastrite atrófica
-deve fazer-se exérese dos pólipos > 2cm
-erradicação Hp ?
-vigilância endoscópica: periodicidade?

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 anemia perniciosa
-distúrbio autoimune dirigido contra a bomba de
protões das células parietais e o FI provocando
atrofia da mucosa oxíntica e incapacidade de
absorver a vit B12 com consequente anemia
megaloblástica
-a gastrite crónica atrófica resulta em
hipocloridria e hipergastrinemia favorecedores
do processo carcinogénico
-risco de cancro ~ 3%
-vigilância endoscópica não consensual

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 doença de Ménétrier
-caracterizada por: hipertrofia das pregas
gástricas + hipocloridria/acloridria +
hipoproteinemia
-Hx caracteriza-se pela hiperplasia severa do
epitélio das criptas que origina atrofia
glandular
-desenvolvimento de cancro em 2-15%
-vigilância endoscópica não consensual

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 doença de Ménétrier

antro corpo

corpo fornix

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doença de Ménétrier
ecoendoscopia

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doença de Ménétrier
ecoendoscopia

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doença de Ménétrier
ecoendoscopia

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doença de Ménétrier

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