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Los carbohidratos son los elementos ms abundantes

de la dieta, su funcin primordial es la energtica. Las fuentes de los carbohidratos son numerosas, pero en general son casi todas de origen vegetal excepto algunos casos, el contenido de carbohidratos en los alimentos de origen animal es relativamente pequeo.

Digestin del almidn.

La digestin de los almidones se inicia en el intestino delgado por la accin de la amilasa pancretica, enzima que tiene el mismo mecanismo que la amilasa salival, es decir, que el almidn se va convirtiendo en maltosa. Hay una enzima encargada de romper los enlaces alfa-1,6 esta es la amilo-1,6-glucosidasa de manera que la accin combinada de sta y de la amilasa da como resultado la conversin total del almidn en molculas de maltosa.
Digestin de otros azcares.

Para la digestin de los disacridos hay sendas enzimas producidas por la mucosa intestinal que los reducen a sus componentes: la sacarasa convierte a la sacarosa en glucosa y fructosa; la lactasa convierte a la lactosa en glucosa y galactosa.

Una vez digeridos los carbohidratos, el intestino tiene

que introducir las molculas resultantes en el organismo, dispone de sistemas de transporte especficos para los azcares. Los monosacridos resultantes de la digestin de los carbohidratos son absorbidos por la pared intestinal, y aparecen luego en el torrente circulatorio de la vena porta, que los lleva a todo el organismo, pasando primero por el hgado, para su distribucin general.

El hgado es un sistema muy efectivo de regulacin de

los niveles de glucosa sangunea, cuando se ingieren carbohidratos en la alimentacin, son digeridos hasta monosacridos que se absorben y son captados por los diferentes tejidos, todas las clulas tienen la capacidad de almacenar azucares en esta forma, pero el hgado y el msculo son los que pueden captar mayores cantidades . El hgado puede llegar a almacenar hasta un 10 % de glucgeno.

Todos los tejidos almacenan glucosa durante la

absorcin y a medida que lo requieran hidrolizan el polisacrido(glucgeno) para satisfacer sus necesidades de glucosa, el hgado no solo hidroliza el glucgeno para satisfacer los requerimientos metablicos propios, sino que tambin lo hace para mantener los niveles de glucosa sangunea ,este rgano tambin es capaz de elaborarla a partir de otros materiales, los aminocidos, por un proceso denominado gluconeognesis. La dieta, el glucgeno almacenado pro el hgado y la sntesis de glucosa a partir de aminocidos, son las principales fuentes de la glucosa sangunea.

El paso inicial.

Una vez absorbida la glucosa en el intestino sigue la transformacin en glucgeno para ser utilizada. La glucosa al momento de penetrar a cualquier clula el paso metablico es la conversin en glucosa-6-fosfato:

Glucosa + ATP ----------Glucosa-6-fosfato + ADP


Esta reaccin es catalizada por la enzima hexocinasa. Se puede considerar que la hidrlisis de la glucosa-6-fosfato es el mecanismo necesario para la salida de glucosa de cualquier clula. La enzima glucosa-6-fosfatasa es la que permite funcionar como regulador de la glucemia

. Los niveles de glucosa-6-fosfato son los que regulan parcialmente su propio camino metablico. : esta sujeta a un control hormonal, estas dos hormonas son la adrenalina(epinefrina) y el glucagn. La enzima encargada de la glucogenlisis es la fosforilasa, que cataliza la siguiente reaccin: Glucgeno(n) +Pi Glucgeno (n-1) +Glucosa-1-fosfato

La glucogenlisis en el hgado es fuente de glucosa

sangunea, y cuando se exagera, llega a producir HIPERGLUCEMIA, es decir, niveles elevados de glucosa sangunea, este fenmeno es importante, dado que en la enzima fosforilasa aumenta su actividad por la accin de la epinefrina y el glucagn;la primera proviene de la mdula suprarrenal y la segunda de las clulas alfa de los islotes de Langerhans del pncreas. La epinefrina ejerce su efecto en el hgado y en el msculo y el glucagn solo tiene efecto en el hgado.

: Todas las clulas cuentan con un mecanismo para degradar la glucosa, ya sea parcialmente en dos fragmentos de 3 o 2 tomos de carbono cada uno o bien hasta CO2 y H2O; la gluclisis es el camino que lleva a la conversin en estos dos fragmentos.

PRIMERA FASE DE LA GLUCLISIS La primera parte del camino representa la fosforilacin de la glucosa para convertirla en glucosa-6-fosfato, seguida d su isomerizacin en fructosa-6-fosfato y una nueva fosforilacin para convertir a este ltimo derivado En fructosa-1,6-difosfato .Finalmente esta molcula se parte en dos, la dihidroxiacetona fosfato y el gliceraldehido-3fosfato,

SEGUNDA FASE DE LA GLUCLISIS.

En la segunda parte del camino es donde realmente las clulas obtienen beneficio de la degradacin de la glucosa, en esta parte se produce la oxidacin del glicealdheido-3-fosfato, pero esta oxidacin es compensada luego por la reduccin del piruvato a lactato. En conclusin la energa que se obtiene de la glucosa resulta sobre todo de su fragmentacin y no hay gran cambio en el estado de xido-reduccin durante su conversin en lactato.

La gluclisis tiene gran importancia por dos razones

principales, por una parte es el camino que va de la glucosa al ciclo de los cidos tricarboxilicos, y por la otra puede proporcionar ATP a las clulas, la gluclisis puede alcanzar velocidades extraordinarias, de manera que en ocasiones los msculos pueden obtener grandes cantidades de energa para la contraccin a expensas de esta va.

Adems de la glucosa existen otras molculas de monosacridos que se producen durante la digestin y luego son absorbidas por el intestino lo cual requiere ciertos sistemas para su utilizacin en las vas metablicas. La fructosa es uno de los intermediarios de la gluclisis, el otro monosacrido es la galactosa. En los humanos los dos mecanismos de conversin de la galactosa-1-fosfato en UDPGalactosa aparecen en distintas pocas de la vida; el mecanismo de intercambio esta presente al nacer; el otro mecanismo aparecen algunos aos despus.

El NADH que se produce se puede oxidar,

transfiriendo sus electrones a la cadena respiratoria de la mitocondria, el NADH no puede penetrar a las mitocondrias pues todas son impermeables a l, sin embargo para ello se cuenta con un sistema en el que participa la dihidroxiacetona fosfato. En la aerobiosis al final de la gluclisis no es el lactato sino el piruvato. Este es slo uno de los mecanismos propuestos para la transferencia de poder reductor del citoplasma a las mitocondrias; los sistemas varan segn las clulas.

Se trata de una reaccin por medio de la cual el piruvato s convierte en

acetil CoA. El piruvato que resulta de la glucolisis se transporta al interior de la mitocondria en donde se encuentra la oxidasa del piruvato, que cataliza la siguiente reaccin:
Piruvato + NAD + CoA Acetil CoA + NADH + CO2

De este proceso resulta la primera molcula de CO2 de la degradacin de la glucosa y simultneamente por cada molcula de piruvato se produce una de acetil CoA que puede entrar al ciclo de Krebs para ser oxidada completamente hasta CO2 y H2O produciendo los electrones que alimentan a la cadena respiratoria con la obtencin de 12 molculas de ATP por cada acetil CoA degradada en el ciclo .

Adems en la descarboxilacin del piruvato a acetil

CoA, el NADH que se produce puede alimentar tambin la cadena respiratoria con la sntesis de 3 molculas de ATP por NADH oxidado. Es necesario considerar esto para poder realizar el balance energtico total de la degradacin de la glucosa hasta CO2 y H2O.

Hay una serie de situaciones en las que se puede

sintetizar la glucosa a partir del piruvato (o lactato) y el proceso ocurre por la inversin del camino glucoltico. En el camino de la glucosa al lactato dolo existen 3 pasos irreversibles: la fosforilacin de la glucosa pro la hexocinasa, la fosforilacion de la fructosa-6-fosfato y la conversin del fosfato a piruvato.

El paso de glucosa a glucosa-6-fosfato es : Glucosa + ATP Glucosa-6-fosfato + ADP El paso inverso es : Glucosa-6,6-difosfato Glucosa + Pi
a)

El paso de fructosa-6-fosfato a fructosa-1,6-difosfato es: Fructosa-6-fosfato+ATP fructosa-1,6-difosfato+ADP el paso inverso es : Fructosa-1,6-difosfato fructosa-6- fosfato + Pi
b)

El paso de fosfoenolpiruvato a piruvato es : Fosfoenolpiruvato + ADP Piruvato + ATP El paso inverso es : Piruvato + ATP oxalacetato + ADP + Pi Oxalacetato + ITP fosfoenolpiruvato + IDP + CO2 Hay una situacin en la que se obtiene glucosa a partir de lactato: durante el ejercicio muscular se producen grandes cantidades de lactato, las cuales pasan al torrente sanguneo y por medio de l llegan al hgado es ste rgano el que se encarga de volver a regenerar la glucosa a partir del lactato.
c)

Como el hgado tambin posee la capacidad de enviar

glucosa al resto del organismo a travs de la circulacin, se establece un ciclo en el cual el msculo le enva lactato al hgado y ste le enva glucosa regenerada a partir de ese mismo lactato este es el llamado CICLO DE CORI.

El mecanismo de control ms efectivo para el

funcionamiento de la gluclisis es el ejercido por el ADP. En la gluclisis el control por ADP es ms evidente dado que esta sustancia participa en dos de las reacciones como sustrato; las reacciones son: 1,3-difosfoglicerato + ADP 3-fosfoglicerato + ATP Y Fosfoenolpiruvato + ADP Piruvato + ATP Por la simple participacin del ADP en ambas reacciones es evidente que si +este no existiera, las reacciones se detienen.

El papel regulador del ADP se refiere mas bien al

hecho de que cuando mayor sea la cantidad de ste, mayor ser la velocidad de la gluclisis y viceversa.
Cuando la clula fosforila todo o casi todo su ADP a

ATP es evidente que la gluclisis funciona ms lentamente, sin embargo para este caso hay un sistema adicional de regulacin que impide que la gluclisis tenga que funcionar de cualquier manera hasta que se detenga o disminuya su velocidad, en lugar de ello, funciona otro sistema de regulacin a nivel de la fosforilacin de la fructosa-6-fosfato.

La fosfofructocinasa que es la enzima que cataliza esta

reaccin tiene un sitio modificador negativo o de inhibicin especfico para el ATP, de manera que cuando ste aumenta, la actividad de la enzima disminuye. En cambio el ADP tiene un efecto contrario y estimula a la enzima. De esta forma cuando en la clula hay cantidades grandes de ATP , la gluclisis se inhibe en uno de sus pasos iniciales, impidiendo el funcionamiento innecesario de las reacciones siguientes, lo que dara como nico resultado la acumulacin de los intermediarios, esta inhibicin de la gluclisis favorecer el regreso de la va, al no acumularse los intermediarios. En consecuencia el aumento del ATP y la disminucin del ADP favorecen el funcionamiento de la gluclisis en el sentido de la sntesis de glucosa o hasta de glucgeno.

La capacidad de sntesis de glucosa o glucgeno tiene un

lmite en las clulas; el hgado que es el rgano de mayor capacidad puede llegar almacenar no ms de un 10% de su peso hmedo en glucgeno, esto resulta favorable para que el almacenamiento de los excedentes de la dieta se desve hacia la sntesis de cidos grasos y grasas neutras principalmente cuya capacidad de almacenamiento es enormemente mayor. Toda cantidad de alimento que excede los requerimientos del organismo de acuerdo con el trabajo que desempea, se almacena en el tejido adiposo en forma de grasa, el resultado de ello es la obesidad que en ocasiones puede alcanzar proporciones exageradas.

Se conoce tambin como la va colateral de los fosfatos de

hexosa, o la va colateral de las pentosas. Es un camino que la glucosa sigue en menor proporcin que la gluclisis. Fundamentalmente tiene dos papeles: uno es el de producir una forma especial de poder reductor, el NADPH que se requiere especficamente en algunos procesos biosintticos y el otro es el de sintetizar ribosa-5fosfato que se requiere para la sntesis de los nucletidos que a su vez son necesarios para la sntesis de los cidos nucleicos. Esta va es muy importante en el tejido adiposo, donde se requiere una gran cantidad de NADPH para la sntesis de cidos grasos, la manera ms correcta de visualizar esta va es como una fuente de NADPH y de ribosa-5-fosfato para los fines que ya se mencionaron.

Este proceso es de gran importancia porque en los

animales superiores representa un mecanismo con el que algunos compuestos pueden convertirse en otros, conjugndose con el cido glucurnico de la manera siguiente: UDPGlucornico + HO-R Glucurnico-O-R + UDP (glucurnido) El proceso es muy til para modificar una gran serie de productos propios del organismo por diferentes vas.

La bilirrubina, producto de la degradacin de la

porcin no proteica de la hemoglobina, representa un ejemplo; se reconocen dos formas de este compuesto, la llamada bilirrubina indirecta, que representa el compuesto libre, poco soluble en agua, que por su insolubilidad se encuentra asociada a las albminas en el plasma sanguneo, y la bilirrubina directa, que representa el glucurnido de la primera, compuesto soluble en agua y ms fcilmente eliminable por la bilis.

Son numerosas las glndulas endcrinas que afectan el

funcionamiento de las vas metablicas de estos compuestos y en algunos casos la influencia que tiene es decisiva.

Es el compuesto que mayor influencia tiene sobre el

metabolismo de los carbohidratos, es esta hormona la que ejerce su efecto de manera ms sencilla pues permite la entrada de glucosa a las clulas (las clulas musculares y las adiposas son las ms afectadas pro la hormona). La deficiencia relativa a la hormona (diabetes) produce una serie de alteraciones metablicas. La falta de insulina da como resultado la acumulacin de glucosa en la sangre (hiperglucemia) y an su eliminacin por el rin (glucosuria), un aumento exagerado de la utilizacin de las grasas que puede llevar a la cetosis, un aumento de la gluconeognesis,etc.

Participan en la degradacin del glucgeno, son

capaces de estimular indirectamente a la fosforilasa provocando la gluconeognesis, que da lugar a la hiperglucemia. El glucagn acta en el hgado; la epinefrina en el hgado y en el msculo.

Son hormonas que aceleran la conversin de las

protenas en carbohidratos (gluconeognesis). La presencia de cantidades excesivas de glucocorticoides produce un aumento en la eliminacin de los productos del catabolismo nitrogenado y su disminucin tambin esta correlacionado en ste, una hiperproduccin de hormonas corticales se puede confundir con una diabetes por deficiencia de insulina.

El fisilogo argentino Houssay plante la existencia de

un antagonismo entre la insulina y la somatrotopina. La somatrotopina tiene un efecto contrario a la insulina, pues impide la entrada de glucosa a las clulas y por esta razn se comporta como un verdadero antagonista de la insulina. Una aumento de la produccin de esta hormona se presenta una hiperglucemia; todos los casos de acromegalia se acompaa en mayor o en menor grado de hiperglucemia.

Produce una aceleracin en el proceso de la absorcin

intestinal de la azcar lo cual da como resultado que el aumento de la glucemia que ocurre durante la absorcin intestinal de la glucosa, sea de mayor magnitud por una parte, pero de menor duracin por la otra. Cuando existe un exceso da lugar a que los niveles de glucosa sangunea en ayunas sean ms bajos que los normales.

Casi todas las hormonas que tienen un efecto sobre el

metabolismo de los carbohidratos producen un efecto hiperglucemiante; la nica hormona hipoglucemiante que existe es la insulina, la somatotropina si es un antagonista de la insulina las otras hormonas no se pueden considerar como antagonistas de la insulina sino como sinergistas. Los glucocorticoides producen glucosa por la conversin de las protenas.

Se utiliza para conoce la capacidad con que un individuo

maneja sus carbohidratos. El estudio consiste en tomar primero una muestra de sangre de un individuo en ayunas para conocer los valores basales, a continuacin se administra una carga de glucosa generalmente por va oral, las cantidades empleadas varan mucho pero oscilan alrededor de 1 mg de glucosa por cada kilogramo de peso corporal, en forma de jarabe y en una sola toma, a continuacin se toman muestras a los 30, 60, 120 y 180 minutos para determinar en ellas la concentracin de glucosa. Luego se grafican los valores obtenidos de la glucemia contra el tiempo colocando los primeros en la ordenadas y el segundo en las absisas.

En un sujeto normal la curva se inicia con valores que

varan de acuerdo con el mtodo empleado para la determinacin. En los diabticos cambian varios factores: Primero los valores basales suelen ser mayores, dependiendo del grado de intensidad de la diabetes. Segundo los valores alcanzados a la hora son definitivamente mayores que los encontrados en los sujetos normales. Tercero los valores de la glucemia no regresan a los basales y mucho menos a los normales a las dos horas de la toma de la glucosa.