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Prof Andrea Loviselli

Disponibilità per gli studenti


Il Martedì ore 12-13 previo
appuntamento anche telefonico al
07051096064
Centro Obesità Policlinico
Universitario
TIROIDE: ANATOMIA E
ISTOLOGIA
FOLLICOLO
TIROIDEO:
rappresentazione
schematica
METABOLISMO DELLO IODIO
NELL’UOMO
DIETA
I-
POOL IODURO 120 µg TIROIDE:
500 µg I - Extracellulare:
8000 µ g I
250 µ g
60 µg
48 µg I-
I-

TESSUTI POOL T3 + T4
600 µ g I
URINE 60 µg
FECI
488 µ g I - I-
12 µ g I -
SINTESI E SECREZIONE DEGLI ORMONI TIROIDEI

Tirosina

MIT DIT

3’,3,5-triiodotironina: T3

3’,5’,3,5-triiodotironina: T4
Metabolismo periferico desiodativo degli
ormoni tiroidei
I 3’ I3
COOH
HO O CH2-CH Tiroxina (T4)
NH2
I 5’ I5
5’D 5D
I 3’ I3 I 3’ I3
COOH COOH
HO O CH2-CH HO O CH2-CH
NH2 NH2
I5 I 5’
3,5,3’-triiodotironina (T3) 3,3,5’-triiodotironina (rT3)

3,5-T2 3,3’-T2 3,5’-T2


Ormoni tiroidei e proteine di trasporto

SECREZIONE
T4 libera (FT4) Feedback
TIROIDEA
Attività tissutale

Metab. periferico
T4 legata alle
Escrez. fecale
proteine
(>99,9%)
Trasporto degli ormoni tiroidei nel siero

T4 (%) T3 (%)
Liberi 0,015 0,3-0,5
Legati
-TBG 70 77
-TBPA 10 8
-Albumina 10 15
Principali effetti biologici degli ormoni tiroidei

• Effetto sullo sviluppo fetale


– SNC/scheletrico (deficit: cretinisno/nanismo)
• Stimolo consumo di O2 e termogenesi
• Effetti sul sistema cardiovascolare
– inotropo e cronotropo positivo
– aumento numero/sensibilità β-recettori adrenergici
• Stimolo emopoiesi
• Effetti su osso e muscolo scheletrico
– stimolazione turnover osseo (osteoporosi)
– aumento velocità rilassamento muscolare
Prove di funzione tiroidea: dosaggi ematici

• Dosaggio ormoni • Anticorpi anti-tiroide


tiroidei circolanti – Anti-Tg
– TT4 (4-11 mg/dl) – Anti-TPO (Anti-M)
– TT3 (80-220 ng/dl – TRAb (TSAb)
– FT4 (7-16 pg/ml) • Dosaggio Tg
– FT3 (2,5-5,8 pg/ml) – V.N.: 5 - 30 ng/ml
• Dosaggio del TSH – marker k. differenziato
– Basale: 0,4 - 4,0 mU/L dopo TX totale
– TRH test – tireotossicosi fattizia
Diagnostica strumentale tiroidea

• Captazione tiroidea del • Scintigrafia tiroidea


131-I (V.N. 20-40%) – 131-I, 99mTc, altre
– Esame morfo-funzionale
– Aumentata in:
• Ipertiroidismo
• Ecografia (ECD)
• Carenza iodica • Rx/TAC collo
• Difetti ormonogenesi • Citologia su agoaspirato
– Ridotta in: • Valutaz. effetti periferici
• Eccesso di iodio – MB, Reflessogramma
• Tiroiditi (subacute) – Tempi sistolici
• tiroidite atrofica (MI) – colesterolo, SHBG, TBG,
osteocalcina, telopeptide...
ASSE Ipotalamo-ipofisi-tiroide
SNC Ritmo
Dopamina +
Noradrenalia - NEUROMODULATORI

Ipotalamo TRH + - Serotonina -


SMS -

+
Ipofisi
TSH
- Metabolismo tessuti periferici

+
Tiroide Periferia
T3, T4
IPERTIROIDISMO E TIREOTOSSICOSI
• DEFINIZIONE
– Condizioni associate ad aumentate concentrazioni
di ormoni tiroidi circolanti con conseguente quadro
ipermetabolico
• Ipertiroidismo: aumento delle concentrazioni di ormoni
tiroidei circolanti conseguente a iperfunzione tiroidea
(es. m. di Basedow)
• Tireotossicosi: oltre alle condizioni di ipertiroidismo
propriamente detto include tutti gli stati con aumento
delle concentrazioni degli ormoni tiroidei circolanti
indipendenti dall’iperfunzione tiroidea (es. tiroidite
subacuta, tireotossicosi medicamentosa)
Ipertiroidismo e tireotossicosi:
classificazione
• Cause meno frequenti
• Cause frequenti – Fase ipertiroidea della tiroidite di
– Gozzo diffuso tossico (m. di Hashimoto (Hashitoxicosis) e della
tiroidite “silente)
Flajani-Basedow-Graves)
– Tireotossicosi medicamentosa
– Gozzo multinodulare tossico
(s. di Marine-Lenhart) • Cause rare
– Tireotossicosi “fattizia”
– Gozzo uninodulare
(Adenoma) tossico (m. di – TSH-oma
Plummer) – Ca. tiroideo iperfunzionante
– Ipertiroidismi iodio-indotti – Struma ovarii
– Fase inziale tiroidite – Mola vescicolare, coriocarcinoma
(hCG)
subacuta
– Forme genetiche (mutaz. attivanti
TSH-R)
Gozzo diffuso tossico (m. di Basedow,
Graves, Flajani-Basedow-Graves) -1
• DEFINIZIONE • PATOGENESI
– Autoimmunità
– Sindrome caratterizzata
• Anticorpi tireostimolanti
dalla associazione di: anti-TSH-R
• Ingrandimento diffuso • Processi autoimmuni
della tiroide (gozzo diffuso) contro Ag orbitari/derma
– Ag specifici ?
• Alterazioni oculari – Ag comuni o cross-
(oftalmopatia) reagenti con tiroide
(TSH-R)
• Dermopatia
– Mixedema pretibiale
– Stress ?
• Via autoimmunità
– Acropachia
– Predisposizione genetica
• HLA (DR3)
• Non-HLA
Infiltrato
tiroideo Aumentata
sintesi
anticorpale
Linfonodi
Midollo osseo PATOGENESI
γ-IFN, IL- γ-IFN
IL-6, IL-13,
IL-15, altre DEL M. DI
1, TNF-α Adesione citochine
cellule γ-IFN, IL- BASEDOW
TSAb infiamm. 1, TNF-α
Eccesso
T3, T4 (Weetman A.P.
TSHR
Farmaci
N Eng J Med
antitiroidei 343:1236,2000)
Altre vie HLA
Via cAMP classe II
Cellula
follicolre
Ipertrofia,
iperplasia
PATOGENSI OFTALMPATIA BASEDOWIANA
(Weetman A.P. N Engl J Med 343:1236,2000)

Fibroblasti

Citochine: γ-
IFN, IL-1, TNF-
α Fibrosi
Infiltrato infiammatorio
autoimmune: riconoscimento Ag Glicosoaminoglicani
orbitario comune alla tiroide ?
Edema
Gozzo diffuso tossico (m. di Basedow,
Graves, Flajani-Basedow-Graves) -2
• INCIDENZA • ANATOMIA PATOL.(segue)
– 0,2 - 1,9% – Occhi
– F/M: 6-8/1 • Iperplasia tessuto retrobulbare (t.
– Età massima incidenza: adiposo, fibloblasti), accumulo
mucopolisaccaridi
35-45 aa
• Edema/infiltrazione linfocitaria dei
• ANATOMIA PATOL. mm. estrinseci --> fibrosi
– Tiroide – Cute
• Diffusa iperplasia epitelio • Accumulo mucopolisaccaridi nel
follicolare
derma sottocutaneo
• Infiltrazione linfocitaria
• Possibile insorgenza su
gozzo multinodulare
QUADRO ISTOLOGICO DI M. DI
BASEDOW
Gozzo diffuso tossico (m. di Basedow,
Graves, Flajani-Basedow-Graves) -3
• SINTOMATOLOGIA – Quadro clinico peculiare (segue)
• Mixedema pretibiale (1-5%)
– Sintomi comuni • Acropachia (<1%)
ipertiroidismo
– Varianti
– Quadro clinico peculiare
• Oftalmopatia basedowiana
• Gozzo diffuso (talora “isolata” (Euthyroid Graves’
multinodulare): <85% disease)
• Oftalmopatia basedowiana • Oftalmopatia con ipotiroidismo
– Esoftalmo (proptosi) primitivo
– Edema palpabrale • Quadri di sovrapposizione con
– Diplopia, fotofobia tiroidite di Hashimoto
– Iperemia/edema congiuntiva (“Hashitossicosi”)
(chemosi) • Neonatale (passaggio
– Lagoftamo (ulcere corneali) transplacentare TSAb)
Gozzo-diffuso tossico (m. di Base
dow): quadri clinici
M. di Basedow neonatale

Neonato

Madre
OFTALMOPATIA
BASEDOWIANA

Patogenesi principali manifestazioni oculari nella O.B.


Muscoli estrinseci
Setto ottico
Tessuto connettivo e grasso orbitale
Oculari ingrossati
Muscolo retto superiore (frecce)
Compressione del nervo
Esoftalmo da ottico all’apice dell’orbita
aumentato volume da parte dei mm. estrinseci
tessuto retrobulbare ingrossati

Edema Muscolo retto inferiore


perioorbitale da
ostacolato flusso Setto ottico
venoso
OFTALMOPATIA BASEDOWIANA:
QUADRI CLINICI
Oftalmopatia basedowiana: valutazione
mediante schema NOSPECS
• Nessun (N) segno o sintomo = 0
• Solo (O: only) segni, senza sintomi = 1
• Coinvolgimento tessuti molli (S: soft tissues) = 2
• Proptosi (P) >22 mm = 3
• Coinvolgimento mm extraoculari (E: extraocular)
con diplopia = 4
• Coinvolgimento corneale (C) = 5
• Perdita della vista (S: sight) = 6
Diplopia nella oftamopatia basedowiana
Mixedema pretibiale e acropachia tiroidea
nel m. di Basedow

Acropachia
Mixedema pretibiale
Gozzo diffuso tossico (m. di Basedow,
Graves, Flajani-Basedow-Graves) -4
• DIAGNOSI • DIAGNOSI DIFFERENZIALE
– Quadro clinico spesso – Comune a tutte le forme di
sufficiente ipertiroidismo:
– FT3, FT4, TSH • Nevrastenia
• BPCO
– Anticorpi anti-tiroide
• Feocromocitoma
• Anti-TPO/M (70-80%)
• Anti-Tg (40-50%)
– Gozzo multinodulare tossico
• TRAb, TSAb
• TRAb (>95%)
– Captazione 131-I – Oftalmopatia monolaterale
• Elevata, spesso con “angolo di
(specie se eutiroidea)
fuga” • TRAb, altri Ab, soppressione TSH,
TAC orbite
Tireoscintigrafie in due casi di m. di Basedow
Gozzo multinodulare tossico
• INCIDENZA • QUADRO CLINICO
– Variabile (più frequente del m. di – Ipertiroidismo spesso più sfumato,
Basedow in aree di carenza iodica) talora “subclinico”
– F/M: 4/1 – Frequenti manifestazioni
– Massima incidenza < 50 aa cardiovascolari (f.a.)
• ANATOMIA PATOLOGICA – Possibili fenomeni compressivi
– Gozzo multinodulare con noduli tracheo-esofagei e/o mediastinici
funzionalmente autonomi • DIAGNOSI
– Distinto da m. di Baseodow insorto su
– Clinica
gozzo multinodulare
– Laboratorio/stumentale
• PATOGENESI
• FT3, FT4, TSH
– Evoluzione di foci di autonomia
• Anti-Tg/TPO gen. Neg
funzionale
• carenza iodica; mutazioni TSH-R • TRAb negativi
• TSG/iodocaptazione
Gozzo Multinodulare tossico: quadro clinico e
scintigrafico
Adenoma tiroideo tossico
• DEFINZIONE - ANATOMIA • QUADRO CLINICO
PATOLOGICA – Nodulo tiroideo singolo, dimensioni
variabili
– Nodulo tiroideo iperfunzionante
– Ipertiroidismo medio-lieve
– Adenoma follicolare (<99%)
– Frequenti manifestazioni
– Rarissimo carcinoma
cardiovascolari (f.a.)
– Nella maggioranza dei casi (>60%)
presenti mut. puntiformi somatiche del • DIAGNOSI
TSH-R --> attivazione costitutiva AC – Clinica
• EPIDEMIOLOGIA – Laboratorio/stumentale
– Incidenza inferiore a MB e GMNT • FT3, FT4, TSH
• Anti-Tg/TPO gen. Neg
– F/M: 3/1
• TRAb negativi
– Età: tutte (nei maschi >50 aa)
• TSG: nodulo caldo
• Ecografia: DD emiagenesia
Adenoma tiroideo tossico: quadro clinico e
scintigrafico
Altre forme di ipertiroidismo
• IPERTIROIDISMO IODIO- • FASI INIZIALI TIROIDITI
INDOTTO (subacuta e silente)
– Eccesso di iodio (>1-2 mg/die)
– Patogenesi
• Riesacerbazione ipertiroidismo sublicnico
(“Jod-Basedow”) • Distruzione ghiandolare, NON
• Tireotossicosi distruttiva (amiodarone) IPERFUNZIONE!
– Sostanze/farmaci implicati – Diagnosi
• Mezzi di contrasto Rx • Bassa-assente captazione 131-I
• Amiodarone
• VES (Tiroidite Subacuta)
• Disinfettanti, antisettici
• Prodotti cosmetici • Tg elevata
– Diagnosi • TIREOTOSSICOSI FATTIZIA
• Captazione del 131-I
– assolutamente bassa
– Patogenesi: psicosi (s. di Münchausen)
– relativamente bassa – Diagnosi
• Ioduria • Bassa captazione 131-I
• Bassa Tg
Ipertiroidismi : Sintomi e segni
Sintomi Segni
Tremori/nervosismo Tachicardia sinusale
Perdita di peso/aumento appetito Tachiaritmie (f. atriale)
Palpitazioni Polso ipercinetico
Intolleranza al caldo Aumento PA differenziale
Iperidrosi Aumento itto punta
Labilità emotiva Cute calda, sudata
Debolezza muscolare Tremori fini
Aumento frequenza alvo Ridotta forza musc.
Polidipsia/Poliuria Retrazione palpebra
superiore (s. di Graefe)

Anziano: spesso sintomatologia sfumata (ipert. “apatico”)


TERAPIA IPERTIROIDISMO
• MEDICA
– Antitiroidei: Metimazolo (MMI), Carbimazolo (CMI),
Propiltiouracile (PTU). Raramente: Ioduro, ac. Iopanoico,
Litio
– Terapia complementare: beta-bloccanti
• RADIOMETABOLICA
– 131-I (5-20 mCi)
• CHIRURGICA
– Tiroidectomia (sub)totale
Terapia con farmaci antitiroidei (ATD)
Effetti collaterali ATD
Comuni:
Farmaco Formula Dose Esantema cutaneo
iniziale Orticaria
Propil- 100-200 mg Artralgie
tiouracile x3/dì Febbre
(PTU)
Non comuni
S. Gastrointestinali
Artiti
Agranulocitosi
Rari
Metimazolo 15-20 mg Anemia aplastica
(MMI) x1-2/dì
Trombocitopenia
Epatite
Vasculite, sindrome simil-LES
Ipoglicemia
IPOTIROIDISMO: DEFINIZIONE

• Definizione
– Sindrome causata da insufficiente azione degli
ormoni tiroidei a livello tissutale, caratterizzata da
generalizzato rallentamento di tutti i processi
metabolici
IPOTIROIDISMO: CLASSIFICAZIONE -1

• CONCETTI GENERALI
– Sede della lesione
• Tiroide: Primitivo
• Ipofisi: Secondario; Ipotalamo: Terziario. (Ip. Centrale)
• Tessuti periferici: resistenza da mutazione recettori
– Tempo di comparsa
• Congenito
• Acquisito
• Neonatale, Infantile, Adulto
IPOTIROIDISMO: CLASSIFICAZIONE -2

• IPOTIROIDISMO PRIMITIVO
– Congenito
• Ridotta o assente massa tiroidea
– Agenesia, Disgenesia, Ectopia
– Mutazioni inattivanti TSH-R
• Ridotta funzione tiroidea
– Disormonogenesi
– Carenza iodica, Eccesso di iodio
– Anticorpi bloccanti (passaggio transplacentare)
– Farmaci antitiroidei (madre)
IPOTIROIDISMO: CLASSIFICAZIONE -3
• IPOTIROIDISMO PRIMITIVO
– Acquisito
• Processi infiammatori
– Tiroidite autoimmune di Hashimoto
– Tiroidite di Riedel
– Sequela tiroidite subacuta (rara)
• Iatrogeno
– Tiroidectomia
– Farmaci antitiroidei, Litio (raro)
– Terapia radiometabolica ipertiroidismo (131-I)
– Rx terapia esterna regione cervicale
• Altre condizioni
– Carenza di iodio (estrema)
– Eccesso di iodio (anche iatrogeno: Amiodarone)
IPOTIROIDISMO: CLASSIFICAZIONE -4
• IPOTIROIDISMO CENTRALE
– Lesioni ipotalamiche
– Lesioni ipofisarie
– TSH bioinattivo
– Deficit isolato di TSH
– Deficit di TSH combinato con altre tropine
• RESISTENZA PERIFERICA AGLI ORMONI
TIROIDEI
– Mutazioni catena beta
– Deficit completo ; deficit parziale (più frequente)
(Sindrome di Refetoff)
IPOTIROIDISMO PRIMITIVO
DELL’ADULTO - 1
• EPIDEMIOLOGIA
– Clinicamente manifesto: 0,6-0,8% popolazione
generale
– F/M: 6-8/1
– Età: < 55-60 aa
– Ipotiroidismo subclinico: 5-15%:> nelle donne >60 aa
• ETIOPATOGENESI
– Autoimmune
– Iatrogeno
QUADRI ISTOLOGICI DI
TIROIDITE DI HASHIMOTO

Variante classica Variante focale


IPOTIROIDISMO PRIMITIVO
DELL’ADULTO -2
Sintomo/segno % Sintomo/segno %
Adinamia 99 Bradicardia 75
Cute secca, ruvida 97 Cardiomegalia, vers. Pericardio 70
Sonnolenza 91 Pallore cutaneo 65
Eloquio rallentato 91 Perdita memoria 60
Edema palpebrale 90 Stipsi 60
Intolleranza al freddo 89 Dispnea, apnea notturna 55
Iposudorazione 89 Edemi periferici 55
Macroglossia 82 Voce rauca 50
Edema al volto 79 Meno-metrorragie 33
Fragilità capelli 76 Precordialgie 30
Ipotiroidismo grave dell’adulto (mixedema idiopatico)
MANIFESTAZIONI CARDIOVASCOLARI
NELL’IPOTIROIDISMO
• Segni
– Bradicardia
– Polso debole e tardo
– Itto ridotto
– Aia cardiaca ingrandita, toni parafonici Ipertensione
• ECG Arteriosa
– Appiattimento/inversione dell’onda T (reversibile)
– Riduzione diffusa dei voltaggi
– Anomalie della conduzione
• Reperti Radiografici ed ecografici
– Cardiomegalia
– Versamento pericardico
– Cardiomiopatia ostruttiva (reversibile)
ECG nell’ipotiroidismo
ECG nell’ipotiroidismo: effetti della terapia con L-T4
Versamento pericardico massivo in un caso di grave mixedema

N.B. casi come


questo sono
rari: per lo più
il versamento
è modesto e ri-
levabile solo
con ecocardio-
grafia
IPOTIROIDISMO PRIMITIVO
DELL’ADULTO -3
– Dosaggio autoanticorpi
• DIAGNOSI • Postivi anti-Tg/anti-TPO in >90-
– Clinica 95% dei casi imputabili a tiroidite
• Tipico quadro (raro) autoimmune (prima del trattamento
sostitutivo)
• Molto più frequente • Dosaggio TRAb (tipo bloccante: non
ipotiroidismo subclinico di routine)
(asintomatico!) • Dosaggio altri autoanticorpi
– Laboratorio (sindromi poliendocrine)
• FT4, (FT3), TSH – Altri esami
• TRH test • Emocromo
• Anti-Tg/anti-TPO • Ecografia tiroidea (ipoecogenicità)
• Raramente utile TSG
Esempi di TRH test (200 µg ev)
m.Basedow TSH-oma PRTH Ipotir ipof Ipotir ipot
ipotir subclin
TSH 30
30
mU/L 25
25
20
20
15
15
10
10
5 5
0 0
0 30 60 120 180 0 30 60 120 180

Minuti
TERAPIA IPOTIROIDISMO
DELL’ADULTO
• TERAPIA SOSTITUTIVA CON L-TIROXINA
– Dose media sostitutiva L-tiroxina: 1,5 µg/Kg
– Dosi più elevate nei giovani, più basse negli anziani
– Nel mixedema iniziare con dosi basse (25 µg/die)
aumentando di 25 µg ogni due settimane
– Usare dosi dimezzate ed aumenti anche più graduali in
presenza di cardiopatia ischemica
– Ipotiroidismo subclinico: trattare se non ci sono
complicanze/controindicazioni
– Durata terapia: per tutta la vita
– Terapia con L-T3: comunemente non impiegata
IPOTIROIDISMO CONGENITO - 1
• FREQUENZA
– 1/3.000 - 1/4.000 nati (primitivo: agenesia, disgenesia, ectopia)
– < 1/150.000 nati (centrale)
• ETIOPATOGENESI
– Forme Idiopatiche (>90% agenesia, digenesia, ectopia)
– Forme Familiari
• Centrale
– Mutaz. Prop-1: autos. rec. (associato deficit altri ormoni ipofisari, eccetto
ACTH)
– Mutaz. Pit.1: autos. rec. autos. dom. (associato deficit PRL, GH)
– Mutaz. TSHβ: autos. rec.
• Primitivo
– Mutaz. inattivanti TRS-R: autos. rec.  resistenza al TSH
– Mutaz. Gsα (pseudoipoparatiroidismo IA, osteodistrofia ereditaria di Albright)
 Resistenza al TSH
– Mutaz. TTF-2: autos. rec.  agenesia tiroidea (+ atresia coane, “s. capelli irti”)
– Mutaz. PAX-8: autos. dom.
– Agenesia, Disgenesia, Ectopia
– Disormonogenesi (gozzo)
Disormonogenesi tiroidea

Proteina alterata Eredità Effetti


NIS (trasportatore Na+/I-) Autosomica recessiva Mancato trasporto ioduro
Tireoperossidasi Autosomica recessiva Alterata organificazione
ioduro
Tireoglobulina Autosomica recessiva Alterata sintesi ormoni
tiroidei
Pendrina (trasport. anioni) Autosomica recessiva Sindrome di Pendred:
-difetto parziale organi-
ficazione tiroidea
-sordità neurosensoriale
Dealogenasi tiroidea Autosomica recessiva -Perdita ricircolo di
ioduro
IPOTIROIDISMO CONGENITO - 3

• FISIOPATOLOGIA
– Grave ritardo della maturazione del sistema
nervoso centrale e muscolo-scheletrico con
• Cretinismo e nanismo irreversibili se non trattati
immediatamente (entro 2-3 mesi) dalla nascita
• DIAGNOSI
– Screening neonatale
• T4/TSH su goccia di sangue raccolta su carta assorbente
(invio per posta al laboratorio)
Ipotiroidismo congenito: quadri clinici neonatali
Nanismo e Cretinismo: conseguenze irreversibili
dell’ipotiroidismo congenito non trattato
Effetti delle malattie non tiroidee sull’asse
ipotalamo-ipofisi-tiroide (“sindrome da bassa T3”)

• Cause fisiologiche – Altre malattie gravi acute o croniche


• Infarto del miocardio
– Feto/neonato
• Ustioni
– Età molto avanzata (?) • Tumori maligni avanzati
• Cause patologiche – Traumi fisici
– Digiuno – Interventi chirurgici
– Malnutrizione – Farmaci
– Malattie croniche sistemiche • Amiodarone
• Diabete mellito non controllato • Cortisonici
• Epatiti croniche, cirrosi • Propanololo
• insufficienza renale • Propiltiouracile
• Psicosi gravi – Mezzi di contrasto Rx
• AIDS • acido iopanoico
Anomalia principale nella “sindrome da bassa T3” nelle
malattie non tiroidee acute: inibizione dell’attività della 5’D

T3 I 3’ I3
COOH
HO O CH2-CH Tiroxina (T4)
rT3 NH2
I 5’ I5
5’D 5D
I 3’ I3 I 3’ I3
COOH COOH
HO O CH2-CH HO O CH2-CH
NH2 NH2
I5 I 5’
3,5,3’-triiodotironina (T3) 3,3,5’-triiodotironina (rT3)

3,5-T2 3,3’-T2 3,5’-T2


Alterazioni dell’asse ipotalamo-ipofisi tiroide
nelle malattie non tiroidee acute e croniche
(Van den Berghe, Eur. J. Endocrinol, 2000)

ACUTE CRONICHE

TRH TRH

TSH ( ) = TSH

T4 ( )= T4

T3 rT3 T3 rT3 ( ) =

T2 T2