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Definições
•Fenômeno localizado
•Caracterizado por reação inflamatória do tecido estéril
•Resposta à presença de microrg.
à invasão de microrg.
acidose láctica
oligúria
alter. nível consc
PA < 90 mmHg sem necessidade de droga vasoativa
• TGI = alavanca
Crit Care Med 20: 864, 1992
CHOQUE SÉPTICO
Ressucitação Hemodinâmica
↑ Permeabilidade ↓ DC Abertura Shunts A-V
↓ Pressão col Vasodilatação
Hipovolemia
Estímulo tóxico
PAF
IL-1 / TNF
TNF
PGI2
Cinina / Bradicinina
IL-1
Adesão C3a C5a
↓ síntese proteína
proteólise
↓ albumina intra-vaso
Hipovolemia
Abertura Shunts
microcirculação
Abertos
Fechados
Regulação do Tônus M. Lisa - Vaso
Ca2+
Noreprinefrina Membrana
Plasmática
Angiotensina II
NO
Vasoconstricção
Fator atrial
natriurético
F GMPc
Miosina
Kinase
Cálcio Miosina
Ca2+ Kinase
estoques fosfatase
Miosina
F
Citoplasma
Vasodilatação
• Hb 8-10 g/dL
[ ] sugerido se: ICo ↓ DC ↓ SvO2 Acidose lática
• ∆ PVC
• ∆ PAPO
• pH mucosa gástrica
Fluidos utilizados
Tempo permanência
1000 mL Intravascular
(horas)
SF 0,9% 250 mL 2.0
RL 250 mL 2.0
Em situação fisiológica
Colóides
HES Hidroxi-etil-amido
colóide sintético
6%
Rivers e cols. 2003 Tratamento
Critérios inclusão:
SIRS
PAS < 90 mmHg (após 20-30 mL/Kg/30 min Cristalóides)
Lactato ≥ 4 mmol/L
Protocolo:
Tratamento:
suplementação O2
Padrão
PVC
Terapia Precoce
PAM
n = 130 Sedação
n = 133 N Engl J Med, 345:1368, 2003
Tratamento
Dopa / Nora
Rivers e cols. 2003 65-90 SvO2
8 - 12
Dobuta
Vasodilatador
Mortalidade ↓ 30%
C
[baseado em estudos pequenos, randomizados,
com resultados incertos; o risco de erro falso positivo (α)
Crit Care Med 29: S117, 2001 e/ou erro falso-negativo (β) é de moderado para alto)]
Tratamento
Interromper seqüência da patogênese
Cortico-esteróides
Quando?
• ressus. inicial com fluidos deve ser titulada para os objetivos clín.
• infusão
in de fluido deve ser titulada a um nível de PAPO
associado ao melhor aumento de VS e DC
(PAPO ~ 12-15 mmHg)
↓ DC
acidose lática
∆ ↓ S venosa mista O2
∆ ↑ gradiente de PCO2 arterial-gástrica
∆ doença cardíaca significante
∆ doença pulmonar significante
Mortalidade ↓ 30%
C
[baseado em estudos pequenos, randomizados,
com resultados incertos; o risco de erro falso positivo (α)
Crit Care Med 29: S117, 2001 e/ou erro falso-negativo (β) é de moderado para alto)]
Tratamento
Interromper seqüência da patogênese
Cortico-esteróides
Quando?
• infusão
in de fluido deve ser titulada a um nível de PAPO
associado ao melhor aumento de VS e DC
(PAPO ~ 12-15 mmHg)
• infusão
in de fluido deve ser titulada a um nível de PAPO
associado ao melhor aumento de VS e DC
(PAPO ~ 12-15 mmHg)
• ressus. inicial com fluidos deve ser titulada para os objetivos clín.
✔Pró-fibrinolítico
• Proteína C ativada ✔Anti-inflam.
✔Anti-trombótico
Endotélio
Prot C ativ
Cascata de Coagulação
Fator Tecidual
Monócito IL-6 Fator VIIa Prot C ativ
IL-1
Fator Va
endotoxina, etc.. TNFα
Trombina supressão fibrinólise
TAFI
Prot C ativ
IL-6 Neutrófilo Fibrina
IL-1 TNFα coágulo fibrina
Fator Tecidual ↓ Motili// do
neutrófilo
Prot C ativ
• Proteína C ativada
Sangramento grave
✔N=16 (15 † hemorragia) 97th Am Th Soc, 2001
Custo
✔U$ 7000/tratamento N Engl J Med 347: 993, 2002
Uso restrito
✔ApacheII>25 DMOS plaq>30.000 N Engl J Med 348, 2003
Tratamento
Interromper seqüência da patogênese
Anti-trombina III
✔Anti-trombótico
✔↓ PAF, citoquina
✔ mortalidade – inalterada por metanálise
JAMA 286: 1809, 2002
Crit Care Med 28: S38, 2000
Tratamento
Otimizar fagocitose
Previnir apoptose
Mortalidade ↓ 30%
↑perm vaso
(vaso perde fluido)
↓albumina intra-vaso
Vasodilatação (↓ síntese, proteólise)
(NO, ↓ vasopressina )
Hipovolemia intra-vaso
Recomendação – nível B
↓ DC
acidose lática
∆ ↓ S venosa mista O2
∆ ↑ gradiente de PCO2 arterial-gástrica
∆ doença cardíaca significante
∆ doença pulmonar significante
Remoção cirúrgica
ATB: sempre em dose máxima
Proteína C ativada
Anti-trombina III
Inibidor de mediadores