Dr.

Jorge Barzallo Sacoto POST-GRADO DE ANESTESIOLOGIA

ANESTESIA GENERAL

ES LA DEPRESION FILOGENETICA DESCENDENTE , PRODUCIDA POR FARMACOS O DROGAS QUE PROVOCAN EN EL PACIENTE UN ESTADO DE INCONSCIENCIA REVERSIBLE.

MECANISMO DE ACCION
M S Personalidad Destrezas Conducta Emociones 1 Audi. Olf. Leng. 4 Visin Bulbo 2 Equilib. 3 Mdula

ANESTESIA GENERAL

PRODUCE EN EL PACIENTE UN BLOQUEO SENSITIVO , MOTOR Y DE REFLEJOS.

ANESTESIA GENERAL
COMPONENTES FUNDAMENTALES
ANALGESIA PROTEC. NEUROVEGETATIVA
HIPNOSIS RELAJACION MUSCULAR

COMPONENTES

OPCIONALES

CONSIDERACIONES GENERALES
Los anestsicos inhalatorios ms potentes

son muy solubles en los lpidos. La profundidad de la anestesia depende de la concentracin del anestsico en el tejido nervioso. Al eliminarse el anestsico se recuperan las funciones normales de la clula.

TEORIAS DE LA ANESTESIA
TEORIAS CLASICAS Se relaciona con las propiedades fsico-qumicas de los anestsicos. TEORIAS MOLECULARES Describe los efectos anestsicos alrededor de las propiedades bioqumicas y biofsicas.

TEORIAS CLASICAS

TEORIA DE LOS LIPIDOS

VON VIBRA 1847 : El anestsico produce narcosis debido a que ter es solvente de grasas y disuelve lpidos del cerebro y deposita en hgado produciendo narcosis.

TEORIA DE LOS LIPIDOS

MEYER

OVERTON 1901 : Los lpidos absorben el anestsico y bloquean el protoplasma y la mitosis celular (Ca.) El efecto se manifiesta en clulas de alto contenido lipoide (Cel. Nerviosas). En anestesia lo que importa es solubilidad en las grasas.

TEORIAS DE LOS COLIDES

BERNARD 1875: La anestesia es una coagulacin reversible de los coloides celulares. BANCROFF 1903: La anestesia es una gelacin o desnaturalizacin reversible de las protenas del protoplasma celular.

TEORIAS DE LA ABSORCION TRAUBE 1904 : El anestsico disminuye la tensin superficial de las clulas del S.N.C. reduciendo su actividad, por ello; A mayor potencia , menor tensin superficial.

PERMEABILIDAD CELULAR

HOBER

1907: Anestsicos disminuyen permeabilidad de membrana celular y capacidad de polarizacin elctrica provocando inhibicin. Estimulantes poseen efecto contrario.

TEORIAS MOLECULARES
INHIBICION DE LA OXIDACION VERWORN 1912 : Los anestsicos actan por modificacin de la oxidacin celular. WARBURG : Los anestsicos inhiben oxidacin de los aminocidos.

ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA

Toda clula tiene una membrana de 40 a 80 de espesor que participan en la entrada y salida de materiales. Membrana es de fosfolpidos, con unidades proteicas. BILAMINAR.
Proteinas
Fosfolipidos

Lpidos son barrera

para agua e iones hidrosolubles.

Proteinas

TEORIAS BIOQUIMICAS

INHIBICION DE LA OXIDACION

QUASTEL 1932: Los anestsicos disminuyen la respiracin cerebral y el consumo de oxgeno, produciendo una anoxia histiotxica reversible.

TEORIAS BIO-QUIMICAS
MC ELROY: SNC tiene dos sistemas. SISTEMA BASAL: Conserva viva la clula sin necesidad de que ella funcione a base de carbohidratos y enzimas. SISTEMA ENERGETICO: Proporciona energa a la clula y depende de la cantidad de ATP.

TEORIA BIO-FISICA
MULLINS : El anestsico al entrar en la clula expande la membrana celular. PAULING 1961 : El anestsico acta como un centro de estabilizacin alrededor del cual se reunen cristales de hidratos que imposibilitan la despolarizacin.

TEORIA DE LA FASE HIDROFOBA

MILLER 1972 : Es la teora del iceberg , debido a que el anestsico se fija en la parte hidrfoba de una lipoproteina disminuyendo la actividad del S.N.C.

 DONDE ACTUAN LOS ANESTESICOS ? Los anestsicos deprimen la transmisin de las vas polisanpticas multineuronales de la formacin reticular del tallo cerebral.

ACCION DE LOS ANESTESICOS

MACROSCOPICO O ANATOMICO. MICROSCOPICO O CELULAR . MOLECULAR .

MACROSCOPICO
SISTEMA

RETICULAR ACTIVADOR CORTEZA CEREBRAL. MEDULA ESPINAL. VIAS POLISINAPTICAS. NERVIO PERIFERICO.

MICROSCOPICO

SOLO CONCENTRACIONES TOXICAS INHIBEN LA TRANSMISION NEURONAL Y NO LA CONDUCCION DE LOS CILINDROEJES. LA ANESTESIA , PRODUCE UN DESVANECIMIENTO DE LA RESPUESTA A LOS ESTIMULOS DOLOROSOS.

MOLECULAR

LOS FARMACOS ACTUAN A NIVEL SUBCELULAR, POR ELLO SE CORRELACIONA EL C.A.M. CON LIPOSOLUBILIDAD DE LOS ANESTESICOS.

REALICE CADA

ANESTESIA COMO SI
FUERA LA PRIMERA VEZ.
Dr. Luiz Piccinini Filho Sao Paulo - Brasil

CONCLUSIONES
1.- NO SE HA DESCRITO HASTA LA FECHA UN LUGAR NICO DE ACCIN MICROSCPICA PARA LOS ANESTSICOS. 2.- LA CORRELACIN ENTRE POTENCIA Y LIPOSOLUBILIDAD, INDICA QUE ANESTSICOS ACTAN EN AREAS HIDROFBICAS COMO LA MEMBRANA CELULAR.

CONCLUSIONES
3.- LOS MECANISMOS MAS PROBABLES DE ACCIN DE LOS ANESTSICOS TIENEN LUGAR EN LAS MEMBRANAS PRE O POSTSINPTICAS.

CONCLUSIONES

4.- LA ANESTESIA SER PROVOCADA POR BLOQUEO DE LOS POROS DE SODIO.

CONCLUSIONES

5.- SOLO ALGUNOS

AGENTES INHALATORIOS PUEDEN PRODUCR ANALGESIA.

PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA
(A)
Na +

(B)
Na+

Na +

PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA
( C ) Inhalacin del Anestsico
Na Na (D)

a
a a a

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a a
aa
a

a
a a a

a
Na

MEMBRANA CELULAR
ROBERTSON (1959)

Ca

Na

EXTRACELULAR

BARZALLO 2004

INTRACELULAR

C. A. M.
CONCENTRACION ALVEOLAR MINIMA DEL ANESTESICO A 1 Atm. QUE INMOVILIZA AL 50% DE LOS PACIENTES FRENTE A UN ESTIMULO QUIRURGICO. MIDE LA POTENCIA ANESTESICA. SE DIFERENCIA DE LOS R.M. (no

producen analgesia y amnesia).

FACTORES QUE NO MODIFICAN EL CAM

DURACION DE LA ANESTESIA O TIEMPO. SEXO. EQUILIBRIO ACIDO BASICO. CAMBIOS EN LA PaO2. HIPOXIA, ANEMIA ISOVOLEMICA.

FACTORES QUE MODIFICAN EL CAM

RITMO CIRCADIANO. TEMPERATURA. FUNCION TIROIDEA. EDAD. NARCOTICOS. BEZODIACEPINICOS. ATROPINA

ALCOHOLISMO Y DROGAS
ALCOHOLISMO CRONICO: ALCOHOLIMO AGUDO:

ANFETAMINAS CRONICAS: ANFETAMINAS AGUDOS:

ALCOHOLISMO Y DROGAS
LA ADMINISTRACION CRONICA DE ANFETAMINAS DISMINUYE EL CAM POR AUSENCIA DE RESPUESTA PRESORA A LA TIRAMINA. LA ADMINISTRACON AGUDA DE ANFETAMINAS NECESITA DE DOSIS MAYORES DEL ANESTESICO (Por hipertermia y mayor consumo de O2).

GRACIAS
OCT/ 29/08