Insuficiencia Cardíaca

Congestiva

http://eurheartj.oxfordjournals.org/cgi/content/full/26/11/1
115#EHI204TB5
 Insuficiencia cardíaca
congestiva
 Incapacidad del corazón para conseguir mantener
las demandas metabólicas del organismo, con el
resultado de síntomas de disnea.
 Los síntomas pueden ser debidos tanto a
insuficiencia derecha como izquierda del corazón.
 Como no hay evidencias de eficacia farmacológica
diferente según el origen de la insuficiencia, se
considera como una entidad única
 Síntomas
 Disnea nocturna paroxística (brusca, intensa)
 Ortopnea
 Disnea y tos con el ejercicio
 Edema en las piernas
 Disminución de la tolerancia al ejercicio
 Confusión, estados mentales alterados,
fatiga
 Molestias abdominales relacionadas con
ascitis o hepatomegalia.
Grados de la NYHA (New York Heart Association)

Grado I: Enfermedad cardíaca sin limitación de la

actividad física habitual
Grado II: Disminución ligera de la actividad física:
Bien en reposo, pero pequeños ejercicios
producen fatiga, palpitaciones, disnea o dolor
tipo anginoso
Grado III: Limitación marcada de la actividad física.
Bien en reposo, pero síntomas prominentes al
menor ejercicio físico
Grado IV: Incapacidad de cualquier actividad física
sin que aparezcan síntomas.
 Nueva clasificación de la IC
 Con la intención de hacer un diagnóstico precoz de la enfermedad, dándole
más relevancia a la inhibición del avance de ésta, el American College
of Cardiology (ACC) y la American Heart Association Task Force (AHA)
proponen una clasificación para ser usada y complementada por el sistema
de clases funcionales de la New York Heart Association (NYHA).
Esta nueva clasificación define 4 etapas de la "A" a la "D". Las 2 primeras
representan las formas "preclínicas" de la enfermedad, y las 2 segundas
las formas clínicas.
En la etapa "A" los enfermos son asintomáticos, y no tienen daños cardiacos,
pero presentan factores de riesgo para insuficiencia cardíaca. Los que
se clasifican en la etapa "B" son asintomáticos, pero tienen signos de daño
estructural cardíaco. Los pacientes en la etapa "C" tienen daño cardíaco y
síntomas, los de la etapa "D" tienen la enfermedad en su etapa final.
Los pacientes en las etapas A y B se clasificarían de acuerdo al NYHA como
Clase I porque los pacientes son asintomáticos.
Nueva clasificación de la
insuficiencia cardíaca (según
laEtapa
 ACC/AHA).
A: Pacientes en alto riesgo de desarrollar IC,
sin anormalidad estructural aparente
 Etapa B: Pacientes asintomáticos, con anormalidad
estructural ( antecedentes de IAM, Baja Fracción de
Eyección, Hipertrofia Ventricular Izquierda, Enf.
Valvular Asintomática)
 Etapa C: Pacientes sintomáticos, con anormalidad
estructural
 Etapa D: Pacientes sintomáticos, con anormalidad
estructural, refractarios al tratamiento estándar.
 Grados de la ACC / AHA

Etapa A: Pacientes con riesgo de desarrollar

una insuficiencia ventricular
izquierda (IVI)
Etapa B: Pacientes con IVI que no presentan
síntomas
Etapa C: Pacientes con IVI con síntomas
Etapa D: Pacientes en un estado refractario –
terminal de Insuficiencia Cardíaca.
 Ideas generales
 Evaluar los pacientes y descartar:
 Insuficiencia coronaria, angina, hipertensión,,…
 El objetivo en medio ambulatorio es prevenir
exacerbaciones.
 Contribución del paciente:
 Peso diario, control de líquidos, reducción de sodio,…
 Iniciar el tratamiento con IECA, a menos que estén
contraindicados:
 Reac adversas previas, hiperpotasemia, hipotensión, estenosis
renal grave.
 Iniciar tratamiento con bloqueadores beta,
comenzando con dosis bajas, salvo que estén
contraindicados.
 Consejos generales y medidas no farmacológicas

 Educación del enfermo y su familia Debe entregarse consejos y advertencias generales.

 Control del peso
Control regular del peso (de preferencia como rutina diaria, ej luego del baño) en caso de
aumento inesperado >2 kg en 3 días, considerar ajuste de las dosis del diurético si se
mantiene.
 Dieta
Sodio, especialmente importante en IC avanzada.
 Líquidos Instrucciones para enfermos con IC avanzada, con o sin hiponatremia. En
general se aconseja 1.5–2 L/day.
 Alcohol
Consumo moderado ( 1 cerveza, 1–2 vasos vino).
 Obesidad
Se recomiendo reducción de peso.
 Pérdida de peso
En IC grave el 50% de los enfermos tienen desnutrición. La pérdida del grasa corpora y
masa muscular corresponde a caquexia cardíaca, que predice poca sobrevida
 Fumar
Recomendar supresión de cigarrillo.
 Reposo y ejercicio

 Reposo
En IC aguda o desestabilización, se
recomienda reposo físico o reposo en cama.
 Ejercicio
Mejoran la función muscular esquelética y la
capacidad funcional. Realizar ejercicios
diarios y actividades que no lo conduzcan a
aparición de síntomas ver recomendaciones
de la European Society of Cardiology. Eur
Heart J 2001;22:37–45
 Deben evitarse o controlarse
bien
 Los AINE y todos los Inhibidores de Cox 2

 Antiarrítmicos de Case I

 Antagonista de calcio (verapamil, diltiazem, y dihidropiridinas

de acción corta

 Antidepresivos tricíclicos

 Corticosteroides

 Litio (puede reemplazar al sodio en algunos mecanismos de

transporte)
 Regulación de la función ventricular
Factores que determinan el volumen sistólico

 Precarga, representada por la presión

telediastólica
 (Fuerza que distiende al ventrículo antes de la
contracción. Depende de: volemia, retorno venoso y
distensibilidad del ventrículo.).
 Postcarga, representada por la resistencia
periférica
 Contractilidad del miocardio
 El ↑ del volumen minuto sigue la ley de Frank-Starling
hasta un valor de la presión telediastólica de 15 mm
Hg, luego llega a una meseta (de 20 a 25 mm Hg se
produce congestión pulmonar).
 Mecanismos compensadores en la
insuficiencia cardíaca:
 La reducción del volumen minuto produce:
 a) Aumento del tono venoso y del volumen de llene
 Inconveniente: el aumento de la precarga va a aumentar la
presión capilar pulmonar, dando lugar a disnea.
 b) Aumento de la distensión de las fibras musculares
(hasta un límite).Inconveniente: Este aumenta el trabajo
cardíaco, demanda más O2 y agrava la isquemia del
órgano.
 c) Aumenta el tono adrenérgico, con el fin de mantener la
perfusión en tejidos. Lo que se traduce en:
 Mayor frecuencia cardíaca (arritmias)
 Hipertensión con disminución del flujo renal
 Liberación de Renina y paso de Angiotensina I a II,
 Liberación de Aldosterona, retención de sodio y edema
 Los objetivos del tratamiento de la
insuficiencia cardíaca:
 Disminuir síntomas y aumentar capacidad de esfuerzo
 Corregir las alteraciones hemodinámicas
 Corregir los mecanismos neurohumorales alterados
 Prevenir el daño en el corazón y prolongar la vida del enfermo
 Alivio sintomático. Este se logra por:
 Mejoría de trastornos hemodinámicos de la ICC. (Sobrecarga vascular
y cardíaca, la hipertensión venosa sistémica y pulmonar y la reducción
del débito).
 Reducir remodelación del miocardio (al respecto, la
 precarga, contractilidad y resistencia periférica altas (simpático y
renina-angiotensina) inducen apoptosis de miocitos, estímulo de
fibroblastos y cardiomiopatía dilatadora
 Reducen la remodelación: vasodilatadores, inhibidores de renina
angiotesina y bloqueo beta.
Remodelación ventricular posterior a
un infarto agudo

Infarto inicial Expansión del infarto Remodelado global

(horas a días) (días a meses)

Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.

Insuficiencia sistólica y diastólica
Tres tipos de remodelado se describen clásicamente en pacientes hipertensos: hipertrofia concéntrica, hipertrofia excéntrica y el
remodelado concéntrico, este último sin aumento de masa ventricular (Figura 2). La hipertrofia concéntrica puede cursar como una
miocardiopatía restrictiva y la excéntrica como una miocardiopatía dilatada. Estos aspectos están incluidos en la definición de
miocardiopatía hipertensiva de la Organización Mundial de la Salud (OMS) (10). El incremento del grosor de la pared por hipertrofia
celular se debe a cambios moleculares y bioquímicos complejos, que se expresan con alteraciones subcelulares, celulares y tisulares. El
estudio Framingham demostró en autopsias, que el grosor de la pared del ventrículo izquierdo tenía una estrecha relación con la
hipertensión arterial sistólica y diastólica
 Tratamiento de ICCInhibidores de la precarga
(Diuréticos y Dilatadores venosos)

 Diuréticos
 Acciones sobre la retención de agua y la expansión del LEC.
 Disminuyen la precarga sin reducir el débito en forma importante (salvo
en hiponatremia).
 Uso: enfermos con retención de líquido. No mejoran la sobrevida, (excepto
la espironolactona, de uso limitado).
 Restricción de sodio, todos los enfermos con disfunción ventricular. (Máx
2 a 3 g/ día).
 Mayor restricción asociada a diuréticos de asa produce hiponatremia,
hipokalemia y alcalosis metabólica (disminución del Cl).
 De asa: furosemida, bumetanida o torsemida. Acido etacrínico en
intolerancia a los anteriores por su mayor ototoxicidad.
 Tiazidas
 Asociada a otros agentes. Como terapia única en ICC con retención de
líquido leve.
 Inhibidores de la precarga (Diuréticos y
Dilatadores venosos)
 Retenedores de potasio
 Retención de K y Mg.
 Espironactona útil en enfermos de ICC avanzada (ación no
relacionada con diuresis).
 Espironolactona
 Aldosterona y Sistema renina angiotensina aumentan en la ICC
(Aldosterona: hasta 20 veces). Tiene efectos no relacionados con la
simple diuresis.
 Dosis 25 mg al día, (máximo 50) pacientes con IC moderada a
grave (clase III y IV de la New York Heart Association).
 Adversos : ginecomastia (10 %) hiperkalemia (2 %). No afecta la
función renal.
 Aditiva con I ECA (riesgo de hiperkalemia: monitorizar K y
electrolitos durante el tratamiento).
 1. Reductores de la precarga (diuréticos y vasodilatadores
venosos)
Diuréticos:

 Tiazidas. En caso de edema resistente se recurre a

furosemida
 Efectos:
 ↓ volumen telediastólico y tensión de la pared (↓ requerimientos
de O2). Alivian la congestión pulmonar y la disnea.
 También ↓ la post carga (resist. vascular).
 Exceso de diuréticos ↓ flujo renal = mayor retención
compuestos nitrogenados, entre otros efectos.
 Dilatadores venosos:
 Nitroglicerina y dinitrato isosorbida. Dinitrato de isosorbida
redujo la mortalidad en un 38 % al año, respecto de uso de
digitálicos + diuréticos (1985).
 Mejoran la capacidad de efectuar ejercicios en pacientes con IC
grave. Inducen tolerancia y la duración de efectos es muy corta.
 2. Fármacos que disminuyen la postcarga

 En IC aumentan:
 Actividad simpática y el sistema renina‑angiotensina.
 La vasoconstricción arteriolar ↑ la resistencia a la salida de sangre
desde aorta (la impedancia), esto ↑ el trabajo del corazón y reduce el
gasto.
 Dilatadores arteriales: útiles en IC asociada a hipertensión arterial,
insuficiencia coronaria, insuficiencia mitral o aórtica.
 Principales:
 *Inhibidores de la ECA (el losartán es antagonista de angiot II).
Efectos:
 ‑ ↓ resist. periférica y ↓ presión telediastólica
 ‑ Inducen natriuresis y Aumentan el flujo renal
 (Enalapril y captopril mejoran sobrevida, reducen riesgo de
muerte súbita)
 ↓ síntesis Angiotensina II en coronarias : ↓ isquemia.
 2. Fármacos que disminuyen la postcarga

 Otros:
 *Hidralazina (no aumenta capacidad de realizar
ejercicio y produce taquicardia y aumento del S
renina angiotensina aldosterona)
 *Bloqueadores alfa (prazocina: efectos más
marcados en ejercicio que en reposo).
 *Nitroprusiato de Na (efecto arterial y venoso).
 ‑ PA no disminuye marcadamente = El aumento del
débito contrarresta la disminución de resistencia
periférica.
 ‑ Uso en tratamiento corto: IC grave con marcado
aumento de la resistencia periférica.
 Propósitos del Tratamiento
de la Insuficiencia Cardíaca
Congestiva
 Alivio sintomático.
 Se logra por: Mejoría de trastornos hemodinámicos
de la ICC. (Sobrecarga vascular y cardíaca, la
hipertensión venosa sistémica y pulmonar y la
reducción del débito).
 Reducir remodelación del miocardio
 Precarga, contractilidad y resistencia periférica
altas (simpático y renina-angiotensina) inducen
apoptosis de miocitos, estímulo de fibroblastos y
cardiomiopatía dilatadora
 Reducen la remodelación: vasodilatadores, inhibs
de renina angiotesina y bloqueo beta.
 Tratamiento de la ICC
 Inhibidores de la precarga (Diuréticos y Dilatadores venosos)
 Inhibidores de la postcarga
 Inotrópicos.
 Diuréticos
 Acciones sobre la retención de agua y la expansión del LEC.
 Disminuyen la precarga sin reducir el débito en forma importante (salvo en
hiponatremia).
 Uso: enfermos con retención de líquido. No mejoran la sobrevida, (excepto la
espironolactona, de uso limitado).
 Restricción de sodio, todos los enfermos con disfunción ventricular. (Máx 2 a 3 g/ día).
 Mayor restricción asociada a diuréticos de asa produce hiponatremia, hipokalemia y
alcalosis metabólica (disminución del Cl).
 De asa: furosemida, bumetanida o torsemida. Acido etacrínico en intolerancia a los
anteriores por su mayor ototoxicidad.
 Tiazidas
 Asociada a otros agentes. Como terapia única en ICC con retención de líquido leve.
 Retenedores de potasio
 Retención de K y Mg.
 Espironactona útil en enfermos de ICC avanzada (ación no relacionada con diuresis).
 Espironolactona

 Aldosterona y Sistema renina angiotensina

aumentan en la ICC (Aldosterona: hasta 20 veces).
Tiene efectos no relacionados con la simple
diuresis.
 Dosis 25 mg al día, (máximo 50) pacientes con IC
moderada a grave (clase III y IV de la New York
Heart Association).
 Adversos : ginecomastia (10 %) hiperkalemia (2 %).
No afecta la función renal.
 Aditiva con I ECA (riesgo de hiperkalemia:
monitorizar K y electrolitos durante el
tratamiento).
Efectos potenciales de la Aldosterona en
la Fisiopatología de la Insuficiencia
Mecanismo Cardíaca
Efecto Fisopatológico
Acciones sobre iones
Retención de agua y sodio Edema, aumento de presión de llene

Pérdida de potasio y de Mg Arritmias, riesgo de muerte súbita

Acciones en Remodelación
Menor captación (extraneuronal) de
noradrenalina por miocardio
Estimula fibrosis del miocardio,
proliferación de fibroblastos
Favorece del simpático en remodelación
del miocardio y arritmias
Remodelación y disfunción ventricular
 Antagonistas Beta en ICC

 Clínicamente:
 Previenen arritmias = Menor incidencia de muerte súbita
 Anti-remodeladores del miocardio = Mejoran estructura y
función ventricular izquierda. (menor tamaño cavidad ventricular
y aumento de fracción de eyección).
 (Experimentalmente, la sobre expresión de receptores beta
produce cardiomiopatía dilatadora y apoptosis de miocitos).
 Precauciones:
 Inicio dosis muy bajas (<1/10 de dosis que se desea). Aumento
en el curso de semanas.
 Inicio de tratamiento con dosis usuales puede llevar a
descompensación
 Vasodilatadores Utilizados en la IC

Fármaco Ejemplos Mecanismo Menor precarga Menor postcarga

vasodilatador
Nitratos orgánicos Nitroglicerina,dinitrat Por óxido nítrico 3 1
o isosorbida

Productor de NO Nitroprusiato sodio Por óxido nítrico 3 3

IECA Captopril, enalapril, Menor angiotensina II 2 2

lisinopril aumenta bradiquinina
ARA 2 Losartán, candesartán Bloquea receptor AT1 2 2

Acción “directa” Hidralazina, minoxidil Desconocido 1 3

Antagonista α 1 Prazocina, doxazocina Bloqueo selectivo α1 3 3

Antagonista α 1,2 Fentolamina Bloqueo α 1 y 2 3 3

Antagonista α 1 y β 1,2 Carvedilol (dilatrend) Bloqueo α 1 2 2

labetalol
Antagonistas de calcio Amlodipina, nifedipina Inhibición canales L 1 3
(con precacuciones) felodipina
 Inhibidores de la fosfodiesterasa
(Figuran como vasodilatadores en Goodman & Gilman).
Se conocen también como Inotrópicos positivos

Fármacos Ejemplos Mecanismo Menor precarga Menor postcarga

vasodilatador

Inh de fosfo- diesterasa (*) Milrinona, Inhibe degradación AMPc22 2 2

inamrinona (amrinona

Resistencia a Diuréticos en ICC

a) Incumplimiento del régimen y/o alta ingestión de Na
b) Disminución de la perfusión renal y filtración glomerular debido a:
Terapia agresiva con diuréticos y/o vasodiladores (excesiva disminución del volumen
intravascular e hipotensión)
Disminución del débito (agravamiento de la insuficiencia, arritmias u otra causa cardíaca
Menor presión de perfusión glomerular (tratamiento inicial o aumento de dosis de I ECA)
c) AINE
d) Patología renal primaria (estenosis arterial renal, nefritis intersticial, uropatía obstructiva)
e) Menor absorción de diuréticos (edema de paredes intestinales o menor flujo esplácnico).
 3. Inótropos positivos
 *Cardiotónicos
 Origen de plantas Digitalis lanata y purpurea
y secreciones de batracios. Históricamente
introducido por Whithering, 1785: Tratamiento
hidropesía. Uso racional desde inicios del siglo.
 Químicamente: Ciclopentano perhidro
fenantreno con grupos metilos y anillo lactona
no saturado, muy importante para el efecto
terapéutico (forman aglucona o genina). En el
C3 tienen 1 a 4 moléculas de azúcar, (sólo
aumentan duración de efectos, glicósido).
 Los efectos se producen sobre las propiedades
mecánicas y eléctricas del corazón.
 Efectos actividad mecánica del corazón
 Aumentan: la fuerza o tensión máxima
desarrollada
 la veloc del aumento tensión.
 El sístole se hace más corto, hay mayor
velocidad de la expulsión.
 Efectos similares a los inducidos por
catecolaminas. Son más intensos en el
corazón insuficiente que en la función
normal.
 - Sinérgico el Ca y antagonista el K
 En el corazón insuficiente

 Curva que relaciona Volumen sistólico

 (ordenada) con Presión telediastólica. Con digital la curva se
desplaza hacia arriba.
Figura
 Aumentan:
 la fuerza contráctil
 el volumen sistólico
 el débito
 Disminuye:
 la precarga o presión telediastólica
 el tamaño del corazón
 la actividad adrenérgica (dism frecuencia) y la post carga
 Se normalizan:
 irrigación renal,
 la renina-angiotensina
 la aldosterona, la excreción de sodio y se suprime el edema.
 Mecanismo acción

Existen receptores específicos, saturables, que forman parte de

una ATPasa Na-K (bomba de sodio). Inhiben en forma
dependiente de la dosis la ATPasa, con ello aumenta el Na
intracelular y disminuye el K intracelular. Con ello se
interifiere con el intercambio Na-Ca, de modo que éste
aumenta en el interior de las células musculares, existiendo
más Ca para el proceso contráctil.
 Consumo O2
 Sin IC, QO2 aumenta por aumento contractibilidad
 I C disminuye por reducción de la actividad adrenérgica.
 Efectos en actividad eléctrica del
corazón
 Interés: pueden ser antiarrítmicos y producir arritmias.
 Efectos vagales o indirectos (en dosis
terapéuticas predominan en n. sinusal, en
aurículas, n. A-V). Resultados:
 ‑ Bradicardia
 ‑ Retardo en conducción AV
 ‑ Aumenta la pendiente de despolarización diastólica
Figura
 Los efectos directos se observan en fascículo de
His, Fs. Purkinje y músculo ventricular:
Resultados:
 Alteran la repolarización
Efectos en las propiedades eléctricas
del corazón
EFECTOS ELECTROFISIOLÓGICOS EN DOSIS
TÓXICAS
 ‑ Deprimen nódulo AV (puede haber bloqueo completo AV)
 ‑ Aum de automatismo o de post potenciales tardíos (Extrasítoles
ventriculares )
 ‑ Arritmias por: bloqueo AV, aum de automatismo, menor
frecuencia sinusal.
 ECG: desnivelación S‑T, aplanamiento de T, se alarga intervalo PQ,
QT se acorta.
 Intoxicación
 ‑ Estrecha relación dosis terapéutica /dosis tóxica
 ‑ Factores individuales predisponentes
 Síntomas: Digestivos : anorexia (precoz) ns y vts, diarreas y cólicos
 SNC: desorientación, delirio, confusión, alteraciones visuales
 Predisponentes:
 Dism del K (diuréticos, ns, vt, diarreas, cirugía).
 Aum Ca, edad, catecolaminas, hipotermia, isquemia del miocardio,
quinidina, etc.
 Tratamiento de intoxicación

 Suspender administración
 Ajustar el K plasmático
 Medir concentración de digital
 Medidas terapéuticas:
 Administrar K, antiarrrítmicos (fenitoína,
lidocaína, propranolol, atropina (bloqueo
aurículo ventricular), marcapaso transitorio.
 Cardioversión puede ser fatal.
Farmacocinética de digitoxina y digoxina
 Dosis:
 a. Usando las dosis de mantención, en 4 a 5 veces el t ½
 se logra el nivel estable. Especialmente si se usa digoxina.
 b. Otra forma. Dos días el doble de la dosis de mantención,
luego se continúa con la dosis diaria.
 Usos:
 1. ICC. Si existe marcada depresión de sístole e hipertensión
arterial.
 No son útiles en IC con débito elevado o si existe daño grave
del corazón.
 Utiles en: IC con fibrilación auricular.
 En infarto, si existe insuficiencia o taquiarritmia
supraventricular.
 2. Taquicardia supra ventricular por el bloqueo AV.
 En taquicardia paroxística auricular si otras medidas han
fallado.
 NOTA
CONTENIDOS DE LA CLASE
LLEGAN SOLAMENTE HASTA
ESTE PUNTO
Tratamiento farmacológico
Medicación Beneficios
IECA NYHA Clases I-IV
Hidralacina / Pacientes que no toleran
Vasodilatadores IECA
Diuréticos Edema (Ascitis, disnea,
aumento peso..)
Espironolactona NYHA Clases III-IV
Digoxina NYHA II-IV. Taquicardia
sinusal, Hipertrofia
ventricular
Beta- Síntomas a pesar de IECA.
bloqueantes Fibrilación auricular,
disfunción diastólica
ARA-II Clase I-IV. Sustitutos IECA
Objetivo / Dosis
Comenzar con dosis bajas e ir
aumentando
Hidralacina: 25-50 mg
Dinitrato Isosorbida: 20-40 mg
HCTZ: 25-50 mg/d
Furosemida: 20 mg /d
25 mg
0,125 – 0,25 mg/d
Carvedilol
Metoprolol: 6-12 mg/d
Atenolol: 12 mg/d
Losartan: 12-25 mg
IECA

 Han demostrado disminuir la mortalidad, la

progresión de la ICC y las hospitalizaciones
en pacientes asintomáticos (GI) o con
síntomas iniciales.
 Para conseguir todo su efecto la dosis debe
ser adecuada a cada paciente. (El efecto es
dosis-dependiente)
 Han demostrado que son más eficaces que
la combinación de hidralacina y nitratos.
IECA (2)

 Las dosis que han demostrado una

disminución en la mortalidad son:
 Enalapril (20 mg/d)
 Captopril (100 – 150 mg/d)
 Hidralacina (150-300 mg/D /Dinitrato isosorbida
80-160 mg/d)
 Los alfa bloqueantes (Prazosina) no han
demostrado beneficios en la mejoría o
supervivencia
The recommended procedure for starting an ACE inhibitor
2. Review the need for and dose of diuretics and vasodilators
3. Avoid excessive diuresis before treatment. Reduce or withhold diuretics,
if being used, for 24 h.
4. It may be advisable to start treatment in the evening, when supine, to
minimize the potential negative efect on blood pressure, although there
are no data on heart failure to support this (evidence C). When initiated
in the morning, supervision for several hours with blood pressure control
is advisable.
5. Start with a low dose (Table 12) and build up to maintenance dosages
shown to be effective in large trials (Table 11).
6. If renal function deteriorates substantially, stop treatment.
7. Avoid potassium-sparing diuretics during initiation of therapy.
8. Avoid non-steroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs).
9. Check blood pressure, renal function and electrolytes 1–2 weeks after
each dose increment, at 3 months and subsequently at 6 monthly
intervals.
Diuréticos

 Las tiazidas y los diuréticos de asa son

igualmente efectivos en el tratamiento de la
ICC moderada, pero en la severa es
necesario usar diuréticos de asa.
 En casos refractarios se pueden, y deben,
usar combinaciones de diuréticos.
Espironolactona
 Se ha utilizado como diurético inhibidor de aldosterona (poco
potente), pero el estudio RALES ha demostrado que 25 mg/d
disminuye la morbilidad y mortalidad en la ICC
 El mecanismo parece que está relacionado con la inhibición del
efecto de la aldosterona sobre la muerte de las células
miocárdicas. La aldosterona promueve la fibrosis vascular y
miocárdica, la eliminación de K y Mg, la activación simpática, la
inhibición parasimpática y la disfunción de los baroceptores. Los
IECA no son capaces de suprimir adecuadamente la circulación
de aldosterona. Por eso la espironolactona tiene un efecto
positivo en la ICC
 La Eplerenona es un fármaco bloqueante selectivo de
aldosterona (menor riesgo de ginecomastia), que todavía no está
comercializado, pero que requiere más estudios y experiencia
Digoxina

 Ha demostrado que mejora la capacidad

para el ejercicio y mejora las pruebas
funcionales, pero no influye (ni aumenta ni
disminuye) la mortalidad.
 Ha demostrado su eficacia en combinación
con IECA
 Vida media muy larga, dependiente de la
función renal. Toxicidad severa, con
fibrilación auricular y bloqueo.
Beta-Bloqueantes
 Disminuyen la mortalidad y el riesgo de (re-)
infarto, y mejoran la hemodinámica en
pacientes con cardiomiopatía dilatada.
 Carvedilol: (Bloqueante alfa-beta) Varios
estudios prospectivos han demostrado que
disminuye la hospitalización y muerte por
ICC
 En general, disminuyen la hospitalización,
pero no cambia las medidas objetivas de
tolerancia al ejercicio.
ARA-II

 Varios estudios sugieren que losartan puede

ser útil en pacientes que no toleran los IECA
(por la tos)
 El Valsartan es el único aprobado en ICC.
Hay dudas sobre si la asociación de IECA y
ARA-II presentan mejores beneficios o más
riesgos… No deben usarse en combinación.

 (Ver documento adjunto Boletín Amarillo. 2003, 16(5))

Otros
 Antiarrítmicos (Sólo amiodarona…)
 Anticoagulantes
 Bloqueantes del Calcio
 Deben usarse con mucha precaución
 Pueden aumentar la mortalidad aunque algún estudio ha
mostrado que amlodipina, en pacientes grado II-III, junto con
IECA, digoxina y diuréticos no aumentó la mortalidad…
 AINE:
 Pueden precipitar o descompensar una ICC por inhibición de
la síntesis renal de prostaglandinas, con aumento de
resistencias vasculares sistémicas, y reducción de la
perfusión renal y excreción de Na y agua. El riesgo de
hospitalización (en AINE + diuréticos) es el doble que en
diuréticos solos.
 Los siguientes fármacos deben usarse con mucho
cuidado, o mejor evitados, en pacientes con
Insuficiencia Cardíaca.

1. AINE
2. Antiarrítmicos (Especialmente de la Clase I)
3. Antagonistas del Cálcio (Especialmente verapamil,
diltiazem, y nifedipina)
4. Antidepresivos tricíclicos
5. Corticoesteroides
6. Litio
ICC — Elección del
tratamiento farmacológico.
Tabla 1
Disfunción IECA Diuréticos Beta- Antagonistas
Ventrículo Izq bloqueantes Aldosterona

Asintomática Indicados No indicados Post IM No indicados

Sintomática Indicados Indicados si hay Indicados No indicados

(NYHA II) retención líquidos

Estados finales IC Indicados Indicados, en Indicados (bajo Indicados

(NYHA IV) combinación con supervisión
diuréticos especialista)

Empeoramiento Indicados Indicados, en Indicados (bajo Indicados

de IC combinación con supervisión
(NYHA III-IV) diuréticos especialista)
ICC — Elección del
tratamiento farmacológico.
Tabla
Disfunción
Ventrículo Izq
2
Antagonistas del
Receptor de
Digoxina Vasodilatadores:
Hidralacina /
Diuréticos
ahorradores K
Angiotensina II Nitratos
Asintomática No Indicados Si hay fibrilación No Indicados No Indicados
auricular
Sintomática Si no se toleran los (a) Si hay fibrilación Si no tolera IECA ni Si persiste la
(NYHA II) IECA y no está con auricular ARA-II Hipokalemia
beta-bloqueantes (b) Cuando mejora
desde una IC más
severa
Estados finales IC Si no se toleran los Indicados Si no tolera IECA ni Si persiste la
(NYHA IV) IECA y no está con ARA-II Hipokalemia
beta-bloqueantes

Empeoramiento IC Si no se toleran los Indicados Si no tolera IECA ni Si persiste la

(NYHA III-IV) IECA y no está con ARA-II Hipokalemia
beta-bloqueantes
Nitroso-Redox Balance in the Cardiovascular
System. Hare J. NEJM 2004, 351:2113.