INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

DEFINICION: Situación clínica derivada de la alteración e

insuficiencia crónica de las funciones excretora y
reguladora renal (uremia). Síndrome multicausal que lleva
a un deterioro crónico y progresivo de la función renal con
imposibilidad de eliminar los metabolitos nitrogenados
producidos. La expresión magna del síndrome es la
uremia.
La insuficiencia renal crónica (IRC) se puede deber a
cualquier causa grave de disfunción renal , siendo la
nefropatía diabética la causa de nefropatía terminal más
frecuente, seguida de la nefroangiosclerosis hipertensiva y
de otras glomerulopatías primarias o secundarias.
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Los efectos funcionales de la IRC se dividen en reducción

de la reserva funcional renal, insuficiencia (fracaso) renal
y uremia. El concepto de adaptación funcional renal expli-
ca cómo una pérdida del 75% del tejido renal sólo deter-
mina un descenso del 50% en el IFG. Cuando disminuye la
reserva funcional renal, se produce una pérdida medible
en la función renal, pero se mantiene la homeostasis a
expensas de algunas adaptaciones hormonales (hiperpara-
tiroidismo secundario, cambios intrarrenales en el
equilibrio glomérulo-tubular).
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• Las concentraciones plasmáticas de creatinina y urea (que

dependen en gran medida de la filtración glomerular) se
elevan de forma no lineal cuando se reduce el IFG. Las
alteraciones en las concentraciones de creatinina y urea son
míninas en las fases iniciales, pero cuando el IFG desciende
por debajo de 6 ml/min/m2, dichos niveles aumentan con
rapidez y se suelen acompañar de manifestaciones sistémicas
(uremia). Cuando las sustancias se excretan principalmente
por secreción en la nefrona distal (como K+), la adaptación
suele conseguir mantener los niveles plasmáticos normales
hasta fases avanzadas de la insuficiencia renal.
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• A pesar de la disminución del IFG, el equilibrio de Na+ y

agua se mantiene bien mediante el incremento en la
fracción de excreción de Na+ y la respuesta normal a la
sed. Por eso, la concentración de Na+ plasmático es
normal y no se suele producir hipovolemia a pesar de
que no se modifique la ingesta de Na+ en la dieta. En
cualquier caso, se pueden producir alteraciones en el
equilibrio cuando la ingesta de Na+ y agua es muy
limitada o excesiva.
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• ETIOLOGIAS: primarias
• 1.- Glomerulopatías

• secundarias
• 2.- Nefropatías tubulointersticiales crónicas
• 3.- Nefropatías Hereditarias
• 4.- Hipertensión arterial
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• 1.- Glomerulopatías
• Primarias: Nefropatías IgA

Glomeruloesclerosis
focal

Nefropatía
Membranosa

GN
membranoproliferativa
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• Secundarias, o asociadas a enfermedades sistémicas:

Diabetes Mellitus

GN postinfecciosa

LES

Granulomatosis de Wegener
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• 2.- Nefropatías tubulointersticiales crónicas

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• 3.- Nefropatías Hereditarias:

Poliquistosis
Renal

Síndrome de Alport

Quistes medulares
Síndrome Uña-rotula
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• 4.- Hipertensión arterial

• 5.- Enfermedad macrovascular Renal
• 6.- Uropatías Obstructivas:
Uretral (Congénitas, Neoplasias, litiasis)
Refujo vesicouretral
Hiperplasia prostática benigna
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• SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Con una ligera disminución de la reserva renal están
asintomáticos y la disfunción renal sólo se puede
detectar con pruebas de laboratorio. En insuficiencia
renal leve a moderada sólo hay síntomas vagos, a pesar
de la elevación del BUN y la creatinina, produciéndose
nicturia, sobre todo por la incapacidad de concentrar la
orina por la noche. Entre los primeros síntomas de
uremia hay lasitud, fatiga y menor agudeza mental.
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• Manifestaciones neuromusculares: contracciones mus-
culares bruscas, neuropatía periférica (motora y sensi-
tiva), calambres musculares y convulsiones (sobre todo
como resultado de una encefalopatía hipertensiva o
metabólica).
• Casi siempre anorexia, náuseas, vómitos, estomatitis y
sabor de boca desagradable. Uremia crónica (UC) cursa
con malnutrición que da una atrofia generalizada de los
tejidos. En IRC avanzada frecuentes úlceras y
hemorragias digestivas.
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Hipertensión en >80% de UC avanzada, que se suele rela-

cionar con hipervolemia y con la activación del sistema
renina-angiotensina-aldosterona. La miocardiopatía
(hipertensiva o isquémica) y la retención en el agua y Na+
producen una insuficiencia cardíaca congestiva o edema
en zonas declives. La pericarditis, que se suele producir en
la uremia crónica, puede observarse también en casos de
uremia aguda posiblemente reversible.
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La piel pardo-amarillenta y a veces la urea del sudor se

cristaliza produciendo la escarcha urémica. El prurito es
especialmente molesto. La osteodistrofia renal (alteración
de la mineralización ósea por hiperfunción de la paratiroi-
des, deficiencia de calcitriol, elevación del fósforo sérico o
niveles de Ca++ sérico normales o bajos) suele cursar como
enfermedad ósea hiperparatiroidea (osteítis fibrosa). Antes
era frecuente la osteomalacia por exposición crónica a las
sales de aluminio usadas como quelantes de fosfatos y
contaminación del líquido de diálisis, que en el momento
actual se ha reducido a un 5% de los casos.
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• Una forma de osteodistrofia renal cada vez más

frecuente es la enfermedad ósea adinámica, la lesión más
frecuente en la diálisis peritoneal (60%) y que aparece
casi con la misma prevalencia que la osteítis fibrosa
(36% frente a 38%) en los pacientes dializados.
• En la IRC, durante la diálisis y después del trasplante
renal también se producen alteraciones en el
metabolismo lipídico. El principal hallazgo en casos de
IRC es una hipertrigliceridemia, aunque el valor de
colesterol total suele ser normal.
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• DIAGNÓSTICO

• ECUACION DE COCKCROFT y GAULT:

• Cl. Cr. : (140-Edad) x Peso para hombres

72 x Cr.
• Cl. Cr. : 0.85 (140-Edad) x Peso para mujeres

72 x Cr.
• Valores Normales: 80 a 110 ml/min
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• DIAGNÓSTICO
• El primer paso es determinar si se trata de una IRA, cró-
nica o crónica reagudizada. Frecuente progresión a IRC
cuando la concentración de creatinina sérica supera 1,5
a 2 mg/dl, que puede suceder aunque la enfermedad
subyacente no esté activa. Dificultades crecientes para
conseguir diagnóstico exacto cuando se alcanza los estados
terminales de nefropatía y el instrumento definitivo
para el diagnóstico es la biopsia renal. No recomendada
cuando la ecografía muestre riñones pequeños y fibrosos.
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Aumentan la urea y la creatinina. Las concentraciones de

Na+ en plasma pueden ser normales o bajas y las de K+
suelen ser normales o ligeramente elevadas (<6 mmol/l),
salvo que se empleen diuréticos ahorradores de K+,
inhibidores de la ECA, b-bloqueantes o bloqueantes del
receptor de angiotensina. Se pueden producir alteraciones
del Ca++, del fósforo, de la hormona paratiroidea (PTH),
del metabolismo de la vitamina D y osteodistrofia renal,
mientras que la hipocalcemia y la hiperfosfatemia se
producen habitualmente.
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• Característica acidosis moderada (contenido de CO2 de

15 a 20 mmol/l) y la anemia, normocítica-normocrómica,
con un Hto del 20 al 30% (35 al 50% en poliquistosis). Se
debe a una deficiente eritropoyetina por reducción de la
masa funcional renal. El volumen de orina no se modifi-
ca adecuadamente en función de las variaciones en la
ingesta de agua. La osmolalidad urinaria suele ser cons-
tante y cercana a la plasmática (300 a 320 mOsm/kg).
Los hallazgos del análisis de orina dependen la enferme-
dad, pero los cilindros anchos (con frecuencia céreos) se
observan en la IR avanzada de cualquier etiología.
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• PRONÓSTICO (P) Y TRATAMIENTO (T)

• El P depende de la naturaleza de la enfermedad asocia- da
y de las complicaciones añadidas. El control de la
hiperglucemia en nefropatía diabética y de hipertensión
reduce de manera notable el deterioro del IFG. La res-
tricción proteica no da beneficio. Los inhibidores de la
ECA y tal vez los bloqueantes de los receptores de angio-
tensina reducen la velocidad de la pérdida del IFG en la
nefropatía diabética.
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• Los factores que agravan o producen una IRC (depleción
de agua y Na+, nefrotoxinas, insuficiencia cardíaca,
infecciones, hipercalcemia, obstrucción) deben tratarse
de forma específica; sin embargo, la progresión de la
enfermedad renal crónica asociada no suele responder
al T específico. Si la uremia se relaciona con una
enfermedad progresiva y no tratable, el T conservador
es paliativo hasta que se necesite diálisis o trasplante.
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• Dieta estricta cuando se progresa de una IRC moderada a
una nefropatía terminal. Aumentar la ingesta calórica y re-
ducir el contenido proteico (en los diabéticos 0,6 g/kg/d; en
los no diabéticos >0,8 g/kg/ d si el IFG es de 25 a 55 ml/ min
o 0,6 g/kg/d si es de 13 a 24 ml/min). Bajar al mínimo el
catabolismo proteico endógeno dando glúcidos y grasa para
cubrir requerimientos energéticos y evitar la cetosis. Sínto-
mas urémicos (fatiga, náuseas, vómitos, calambres, confu-
sión) mejoran al reducir el catabolismo proteico y la produc-
ción de urea, aunque el freno de la reducción mantenida del
IFG es muy escaso. Puede posibilitar el retraso de la diálisis
o el trasplante durante un corto período de tiempo.
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• Los niveles de líquidos y electrólitos son parte importan-
te del tratamiento. La ingesta de agua sólo se restringe
cuando no se puede mantener una concentración de Na+
sérico de 135 a 145 mmol/l. No se debe restringir la
ingesta de Na+, salvo que esté contraindicada por edema o
hipertensión. La ingesta de K+ depende en gran medi- da
de la ingesta de carne, verduras y frutas y no suele
necesitar ajustes. A veces hay que aportar suplementos
de K+ cuando existe una disfunción tubular renal o se
realiza un tratamiento enérgico con diuréticos.
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• Hiperpotasemia es poco frecuente hasta fase terminal de
nefropatía, momento donde se debe restringir la ingesta
a 50 mmol/d o menos. Una hiperpotasemia leve (<6
mmol/l) se trata bajando ingesta proteica y corrigiendo
la acidosis metabólica. Hiperpotasemia más grave (>6
mmol/l) exige un tratamiento urgente cuando el ECG
presente alteraciones. El sulf. de poliestireno Na+ resulta
útil en tratamiento antes de la diálisis. La acción de las
resinas de intercambio catiónico es relativamente lenta:
0,5-1 h cuando se aplican por vía rectal y 1 a 2 h v.o.
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• En las fases iniciales de la insuficiencia renal (IFG >50
ml/ min, fosfato sérico <5 mg/dl [1,6 mmol/l]), la reduc-
ción de ingesta de fósforo en la dieta a <1 g/d retrasa el
hiperparatiroidismo secundario. Cuando el IFG es <30
ml/min ( creatinina sérica de unos 5 mg/dl) y el fosfato
sérico es >5 mg/dl, se debe iniciar el tratamiento con sa-
les de Ca++ quelantes de fosfato (acetato o carbonato)
para reducir dichos niveles de fosfato a <6 mg/dl. De 1
a 4 mg v.o. de calcitriol 2xSem reduce la PTH intacta
superiores a 400 pg/ml hasta niveles de 150 a 300 pg/ml,
para evitar la patología ósea adinámica.
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La acidosis leve (pH 7,30 a 7,35) no exige tratamiento. No

obstante, la acidosis metabólica crónica (pH <7,3) se suele
relacionar con un contenido de CO2 plasmático <15
mmol/l y síntomas de anorexia, lasitud, disnea y aumento
del catabolismo proteico y osteodistrofia renal. Se
administran 2 g/d de bicarbonato sódico v.o. diarios,
aumentando la dosis progresivamente hasta conseguir
aliviar los síntomas (CO2 de 20 mmol/l) o hasta que no se
pueda mantener el tratamiento por sobrecarga de Na+.
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• La anemia se trata para mantener un Hto del 30 al 36%.
La anemia responde con lentitud a la eritropoyetina
recombinante humana (epoetina alfa, 50 a 150 U/kg s.c. 1
a 3 veces/sem). Hierro por aumento de eritropoyesis,
debiéndose controlar de forma estrecha el hierro total,
la capacidad de captación del mismo y la ferritina. No
dar transfusiones salvo que la anemia sea grave (Hto
<18%) o sintomática por los riesgos, como las infeccio-
nes virales y la posible sensibilización en los pacientes
antes del trasplante.
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Insuficiencia cardíaca congestiva, responde a restricción
de Na+ y a diuréticos. En depresión de función del VI, se
administran inhibidores de la ECA. Con digoxina, hay
que reducir la dosis. La furosemida es eficaz, incluso con
función renal reducida de forma marcada. Tratar hiper-
tensión moderada a grave por efectos sobre funciones
cardíaca y renal. Se puede añadir hidroclorotiazida, 50
mg 2/d, con dosis altas de furosemida si no se controla
hipertensión o edema. La azoemia puede agravarse con
este tipo de tratamiento, pero resulta aceptable a corto
plazo, incluso si se necesita una diálisis temporal.
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• DPCA
• HEMODIALISIS
• TRASPLANTE RENAL