VASCULITIS

 DEFINICION: grupo heterogéneo de

procesos de origen desconocido, que
reconoce como sustrato patológico co-mún
la presencia de inflamación de los vasos
sanguíneos, que puede asociarse a necrosis
de la pared vascular. La afectación
inflamatoria difusa vascular determina la
aparición de sintomatología general (fiebre,
astenia, afectación del estado general), y el
desarrollo de manifes-taciones orgánicas
locales (síntomas neurológicos, dolor
abdominal, compromiso renal, etc.) como
consecuencia de la isquemia o el infarto
visceral por oclusión de los vasos.
 VASCULITIS
 Lalocalización de los vasos, su diferente
tamaño y la distinta histopatología, en la
que predominará la lesión necrosante o la
granulomatosa, constituyen las caracte-
rísticas que definen los diferentes
síndromes vasculíticos y permiten su
individualización. La vasculitis puede ser
la única expresión de enfermedad y
constituir el grupo de las vasculitis
primarias, como la poliarteritis nudosa
(PAN) o la granulomatosis de Wegener, o
asociarse a otra entidad nosológica, como
ocurre en algunos casos de artritis
 VASCULITIS
 CLASIFICACION DE LAS VASCULITIS
Vasculitis necrosantes sistémicas:
Poliarteritis nudosa clásica de Kussmaul y
Maier, Vasculitis granuloma- tosa y
alérgica de Churg-Strauss, Síndrome
poliangítico de superposición
Vasculitis de hipersensibilidad A antígenos
exógenos: Púrpura de Schönlein-Henoch,
Enfermedad del suero, Vasculitis por
fármacos, Vasculitis asociadas a
infecciones
 VASCULITIS

A antígenos endógenos Vasculitis

asociadas a neoplasias, a enfermedades
del colágeno, a deficiencias de
complemento, a otras entidades
Granulomatosis de Wegener
Arteritis de células gigantes Arteritis
temporal Enfermedad de Takayasu
Otras vasculitis: Síndrome mucocutáneo y
ganglionar de Kawasaki. Vasculitis
aislada del SNC. Tromboangitis
obliterante (enfermedad de Leo Buerger)
 VASCULITIS
 POLIARTERITISNODOSA DE KUSMAUL
Y MAIER (1866): etiología ignorada, más
común entre los 40 a 50 años. Hombre 3/1
respecto a la mujer. Se han
involucrado a fármacos (sulfas, penicilina,
yodo, tiouracilo, bismuto,
tiazidas,guanetidina, anfetaminas), vacunas
infecciones por estrepto o estafilococos,
víricas (hepatitis, gripe, VIH) También en
enfermedad del suero experimental.
 VASCULITIS
 ANATOMIA PATOLOGICA: Necrosis de
la media y la adventicia en la
bifurcación de los vasos. Aneurismas
pequeños. Afectación renal,
cardíaca, hepática, gastrointestinal.
En la afectación renal dos tipos de
vasos comprometi-dos: de gran
calibre y microvascular. Infarto
hepático masivo es raro.
 VASCULITIS
 SINTOMAS Y SIGNOS:
Fiebre
85%
Afectación renal
75%
Dolor abdominal
65% Hipertensión
60%
Mononeuritis múltiplex
50% Debilidad y
pérdida de peso 45%
Cefalea
 VASCULITIS

 LABORATORIO: Leucocitosis de
20000 a 40000 x mm3 (80% de los
casos). Trombocitosis. VSG muy alta.
Proteinuria 60%, Hematuria
microscópica (40%). Rara eosinofilia.
Raros auto anticuerpos.
 VASCULITIS

 PRONOSTICO: 33% vivos al año sin

tratamiento. El 90% mueren a los 5
años.
 TRATAMIENTO:Corticoides:
prednisona 60 mg/d v.o. Remiten
casi completamente el 30%.
Inmunosupresores: ciclofosfamida 2
a 3 mg/ kg/d v.o.
 VASCULITIS
 PÚRPURA DE SCHÖNLEIN-HENOCH:
(Púrpura alérgica, púrpura anafilactoide)
 Vasculitis aguda o crónica que afecta principalmente
los pequeños vasos de la piel, las articulaciones, el
tracto GI y el riñón.
 Afecta principalmente a niños pequeños, pero también
se observa en niños de mayor edad y adultos.
Generalmente una infección respiratoria aguda prece-
de a la púrpura en una proporción elevada de casos
afectados. Con menor frecuencia, el agente
desencadenante es un fármaco.
 VASCULITIS
 ANATOMIA PATOLOGICA Y PATOGENIA:
Inmunocomplejos con un componente de IgA en suero.
Biopsia de lesión cutánea aguda muestra una vasculitis
aséptica con necrosis fibrinoide de las paredes vascula-
res e infiltración perivascular de los vasos por leucoci-
tos polimorfonucleares. Por inmunofluorescencia se
observa depósitos de inmunoglobulinas IgA y para
complemento. En consecuencia, el depósito de inmuno-
complejos que contienen IgA con la consiguiente acti-
vación del complemento se considera que representa el
mecanismo patogénico de la vasculitis. La lesión renal
típica es una glomerulonefritis proliferativa segmen-
taria y focal.
 VASCULITIS
 SINTOMAS Y SIGNOS: súbita erupción cután
purpúrica en las superficies extensoras de
pies, piernas y brazos y una banda
transversal en las nalgas. Pueden iniciarse
como pequeñas áreas de urticaria que se
hacen palpables e induradas. Pueden
aparecer brotes de nuevas lesiones en días
varias semanas. La mayoría padecen fiebre
poliartralgias con sensibilidad periarticular
tumefacción asociadas en tobillos, rodillas,
caderas, muñecas y codos. Muchos
desarrollan edema de manos y pies.
 VASCULITIS

 Frecuentes trastornos GI, que

incluyen dolor abdominal de tipo
cólico, hipersensibilidad abdominal y
melena o pruebas positivas para
sangre oculta en heces. En el 25 y el
50% presentan hematuria y
proteinuria.
 VASCULITIS

 Engeneral, la enfermedad remite

aproximada-mente tras 4 semanas,
pero a menudo recidiva, al menos
en una ocasión, después de un
intervalo libre de enfermedad de
varias semanas. En la mayoría de los
pacientes desaparece sin secuelas
importantes; sin embargo, en algunos
enfermos se produce insuficiencia
renal crónica.
 VASCULITIS

 DIAGNÓSTICO: se basa fundamentalmente

en los hallazgos clínicos. La biopsia renal
ayuda a definir pronóstico de la lesión
renal. La afectación glomerular difusa o
cambios en semilunas en la mayor parte
de los glomérulos predice una
insuficiencia renal progresiva.
 VASCULITIS
 TRATAMIENTO: básicamente sintomático.
Eliminar posible fármaco responsable. Los
corticoides (prednis- ona, 2 mg/kg hasta 50
mg/d) ayudan a controlar edema, artralgias
y el dolor abdominal, pero no tienen efecto
sobre la evolución de la afectación renal
aguda. Se usó tratamiento inmunodepresor
en pulsos de metilpredniso-lona EV
seguidos de prednisona oral y
ciclofosfamida para controlar el proceso
inflamatorio en insuficiencia renal aguda
grave. Plasmaféresis al inicio de la IRA
durante 3 a 10 d, recambiando 1,5
volúmenes de sangre en cada sesión.
 VASCULITIS
 GRANULOMATOSIS DE WEGENER:
Vasculitis de etiología desconocida caracterizada
por granulomas en la nariz, la nasofaringe y en
los pulmones y por glomerulonefritis.
 VASCULITIS
 ANATOMIA PATOLOGICA: La biopsia de la nari
y la nasofaringe detecta tejido granulomatoso
con células epitelioides, de Langerhans y
gigantes de cuerpo extraño con
disrupción vascular intensa, necrosis tisular,
láminas de hematíes liberados y
numerosos leucocitos con diferen- tes
grados de citoclasia. En el pulmón y piel hay
exudado inflamatorio perivascular y depósito
fibrina en arterias pequeñas, capilares y
vénulas. En la biopsia renal se observa
una glomerulonefritis segmentaria y focal de
gravedad variable, con vasculitis necrotizant
en ocasiones.
 VASCULITIS
 Inmunohistoquímica renal muestra
depósitos extensos de fibrina en los vasos
sanguíneos y glomérulos. Esto sugiere una
activación parcial de un factor de la
coagulación (factor Hageman). Los
inmunocomplejos precipitados
desaparecen tras el tratamiento con
ciclofosfamida y prednisona. En microscopia
electrónica depósitos subepiteliales densos
que sugieren una reacción de
inmunocomplejos en el lado epitelial de la
membrana basal. Las técnicas de
inmunofluorescencia pueden demostrar
 VASCULITIS
 SÍNTOMAS, SIGNOS: Inicio abrupto o
insidioso. Pueden pasar años hasta que s
desarrolle enfermedad completa. Síntomas
del tracto respiratorio superior son: rinorrea
hemorrágica grave, sinusitis paranasal,
ulcera-ciones de mucosa nasal (con infección
bacteriana secun- daria) y otitis media sero
o purulenta con hipoacusia, tos,
hemóptisis y pleuritis. Suelen debutar con
proceso granulomatoso nasal que se confun
con frecuencia con una sinusitis crónic
La mucosa nasal tiene aspec- to rojo y
granular, es friable y sangra con facilidad.
Puede producirse una perforación nasal.
 VASCULITIS
 Además fiebre, malestar, anorexia, pérdida
de peso, poliartritis migratoria, lesiones
cutáneas granulomato- sas, oculares con
obstrucción del conducto nasolacrimal,
granulomas retrobulbares con proptosis y
epiescleritis. Pueden existir condritis del
oído, IAM por vasculitis y meningitis
aséptica, así como granulomas asépticos de
SNC.
 VASCULITIS
 Alfinal se puede haber una fase de lesiones
cutáneas inflamatorias necrotizantes,
infiltrados pulmonares y lesiones cavitadas,
vasculitis leucocitoclástica difusa y
glomerulonefritis focal que puede progresar
a glomeru- lonefritis generalizada con
semilunas, con hipertensión y uremia. A
veces, la enfermedad se limita a la
afectación pulmonar. La alteración renal es
la referencia de la enfermedad
generalizada. El análisis de orina muestra
proteinuria, hematuria y cilindros
 VASCULITIS
 LABORATORIO: Complemento sérico normal
o eleva- do, VSG elevada, leucocitosis y
anemia intensa. No hay anticuerpos
antinucleares ni células LE. Casi siempre
existen títulos elevados de anticuerpos
citoplasmáticos antineutrofílicos (ANCA) y
son un marcador relativa-mente específico y
sensible para el diagnóstico de la en-
fermedad y en ocasiones para su
seguimiento. Una dife-renciación más
profunda de los ANCA asociados a la
granulomatosis de Wegener muestra una
reacción in vitro predominante con la
proteinasa E (C-ANCA) con una
 VASCULITIS
 DIAGNÓSTICO La granulomatosis de
Wegener se diagnostica por los
hallazgos clínicos, serológicos e
histológicos característicos. Los
ANCA C positivos son elementos
fuertes, junto a la clínica del
diagnóstico de la enfermedad
(especificidad del 97%).
 VASCULITIS
 PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO: antes era
fatal, mejoró con agentes citotóxicos
inmunosupresores. Diagnóstico y
tratamiento precoz, dan una tasa elevada
de remisión y pueden reducir o evitar las
complicaciones renales graves. Fármaco de
elección: ciclofosfamida 1 a 2 mg/kg/d
v.o., junto a prednisona 1 mg/kg/d v.o.
Luego de 2 a 3 meses se baja la dosis de
prednisona hasta que el paciente se
mantenga sólo con ciclofosfamida v.o. que
se administra durante 1 año tras la
remisión clínica inicial. Después se va
reduciendo la dosis a razón de 25 mg cada
2 a 3 meses. Azatioprina menos efectiva.
 GOTA

 DEFINICION:Enfermedad metabólica,
provocada por un error en la síntesis del
ácido úrico (AU), que se expresa por
artritis recidivante aguda o crónica de arti-
culaciones periféricas con depósito de
cristales de urato monosódico, en las
articulaciones alrededor de las mis- mas, as
como en los tendones por saturación de los
líquidos corporales por hiperuricemia.
 GOTA
 FISIOPATOLOGÍA: El plasma se satura con AU
>7,0 mg/dl, o 0,41 mmol/l (pH, 7,4;
concentración normal de sodio, 37 ºC). La
solubilidad del urato a 30 ºC es de ape- nas
4 mg/dl (0,24 mmol/l), por lo que los
cristales de urato monosódico (UMS) con
forma de aguja en exceso se depositan e
los tejidos avasculares (cartílago) o los
tejidos relativamente avasculares
(tendones, ligamentos) alrededor de las
articulaciones periféricas más frías y en
los tejidos más fríos (orejas). En enfermedad
grave de larga evolución, los cristales de
UMS pueden depositar en articulaciones
 GOTA
 Los tofos son depósitos de cristales de
UMS. En las radiografías de las
articulaciones se ven como lesiones en
sacabocados y se pueden palpar como
nódulos subcutáneos. Con el pH ácido de la
orina, el AU precipi- ta con rapidez
formando cristales como placas capaces
de agregarse para formar arenilla o
cálculos, que pueden producir uropatía
obstructiva.
 Cuanto mayores sean el grado de la
hiperuricemia y su duración, mayor será la
probabilidad de depósito de cristales y
ataques agudos de gota. Muchas personas
 GOTA
 Elaumento de síntesis de purinas puede
deberse a una anomalía primaria o a
aumento del metabolismo de las
nucleoproteínas en trastornos hematológico
(linfoma, leucemia, anemia hemolítica). Se
desconoce la razón para el aumento de l
síntesis de AU en la mayoría de casos de
gota, pero algunos se cree son por
deficiencia de hipoxantina-guanina
fosforribosiltransferasa o a hiperactividad d
la fosforribosilpirofosfato sintetasa. La
primera anomalía se asocia con cálculos
renales, nefropatía y gota grave a una edad
temprana y, en casos de deficiencia
completa, con anomalías neurológicas:
coreoatetosis, espasticidad, retraso mental
 GOTA
 Trasla ingestión de comidas ricas en purina
se produ- ce una elevación intensa del
en suero, en especial cuando se acompañ
de bebidas alcohólicas. Etanol induce
catabolismo de nucleótidos en hígado y
aumen- ta la formación de ácido láctic
que, al igual que otros ácidos orgánicos,
bloquea la secreción de urato por los túbulo
renales. No obstante, una dieta estricta con
contenido bajo en purinas sólo desciende el
urato sérico basal en 1 mg/dl (0,06 mmol/l)
aproximadamente.
 GOTA
 Nivelesde urato sérico reflejan el tamaño
del depósito de urato extracelular, que
se recambia una vez cada 24 h. Un tercio
del urato se elimina con heces y dos tercios
con orina. La excreción normal de AU en
orina de 24 h es de 300 a 600 mg tras 3 d
con dieta pobre en purinas o unos 600 a 900
mg tras una dieta normal. Por tanto, la
ingesta alimentaria supone alrededor de 450
mg de AU diariamente. La hiperuricemia y la
gota son complicacio-nes frecuentes en
pacientes que reciben ciclosporina para
trasplantes de órganos. Los niveles de urato
en mujeres premenopáusicas son de cerca
 GOTA
 SÍNTOMAS Y SIGNOS: Se desencadena por
trauma menor, sobrecarga dietética o
alcohólica, cirugía, fatiga, tensión emociona
o física (infección, oclusión vascular) o
ingesta de diuréticos. Síntoma inicial suele
ser el dolor agudo monoarticular; rara ve
poliarticular, con frecuencia nocturno.
Dolor es cada vez más intenso y suele se
insoportable. Signos simulan una infección
aguda, con tumefacción, calor, eritema y un
gran hi- persensibilidad. La piel
suprayacente está tensa, calien- te,
brillante y roja o violácea. Localización inicia
más frecuente es la primera articulación
metatarsofalán- gica (podagra), pero
también se da en pie, tobillo, rodilla
 GOTA
 Losprimeros ataques suelen afectar a una
articulación y duran unos días, pero los
siguientes pueden afectar a varias
articulaciones simultáneas secuencialmente
y persistir durante semanas si no se instaur
tratamiento. Los síntomas y signos locales
acaban por desaparecer y se recupera la
función articular normal. Los intervalos
asintomáticos varian y pueden ocurrir varios
episodios por año y aparecer síntomas
articulares crónicos con deformidad articula
erosiva permanente. Los depósi- tos de
urato son frecuentes en las paredes de las
bolsas serosas y las vainas tendinosas. Pued
 GOTA
 DIAGNÓSTICO: Artritis gotosa aguda se
diagnostica por la anamnesis y la
exploración física. La elevación del
urato sérico (>7mg/dl o >0,41 mmol/l) apoya
el diagnóstico pero no es específica. 30% de
los casos tien- en una cifra normal de
urato sérico en el ataque agudo. Es
diagnóstica la demostración en tejidos o en
líquido sinovial de los cristales de urato con
forma de aguja que están libres en la
articulación o en el interior de células
fagocitarias. Los cristales de UMS en
microsco- pia de luz polarizada
 GOTA
 Tras24 h de tratamiento con colchicina se
produce una mejoría espectacular. No todos
los ataques de gota responden bien. Las
radiografías muestran lesiones en
sacabocados en el hueso subcondral, con
frecuencia en la primera articulación
metatarsofalángica. Los tofos pueden
alcanzar 5 mm de diámetro antes de ser
visibles como lesiones óseas en las
radiografías.
 GOTA
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Enfermedad po
de- pósito de cristales de pirofosfato cálcico
dihidratado (PFCD) la causa de la sinovitis
son cristales con birre-fringencia débilmente
positiva. Hay depósitos radiopa- cos en
fibrocartílago o en cartílago hialino articular
(en especial en rodilla). Curso clínico es más
leve que el de la gota. Artritis séptica
aguda. La fiebre reumática y artritis
reumatoide juvenil. El reumatismo palindró-
mico (ataques agudos de inflamación en
una articula- ción o en varias) frecuente
en edad media o en hombres mayores.
Artritis reumatoidea. Nódulos de Heberden
de la artrosis pueden ser asiento de tofos
 GOTA
 GENERALIDADES DEL TRATAMIENTO: Objetivos
son: 1) detener ataque agudo con AINE, 2) prevenir ata-
ques agudos recidivantes con administración diaria de
colchicina y 3) la prevención del depósito de cristales de
UMS y la resolución de los tofos existentes mediante
reducción de la concentración de urato en el comparti-
miento corporal extracelular. Se debe instaurar un pro-
grama preventivo dirigido a evitar la discapacidad por
erosión ósea y del cartílago articular y la lesión renal.
El tratamiento específico depende de la fase evolutiva
y la intensidad de la enfermedad. Se deben tratar la
hipertensión, la hiperlipemia y la obesidad coexistentes.  
 GOTA
 TRATAMIENTO DEL ATAQUE AGUDO: Además de
tratamiento específico, está indicado reposo e ingesta
abundante de líquidos para evitar deshidratación y re-
ducir precipitación de cristales de urato en los riñones.
La respuesta a colchicina suele ser espectacular. Dolor
articular comienza a remitir tras 12 h de tratamiento y
cesa en 36 a 48 h. Dosis de colchicina es de 1 mg v.o.
cada 2 h hasta que se produzca la mejoría o aparezcan
diarrea o vómitos. Episodios graves pueden precisar de
4 a 7 mg. No se deben administrar más de 7 mg en 48 h.
El tratamiento produce diarrea con frecuencia. Colchi-
cina también se puede administrar por i.v. si existe
intolerancia GI.
 GOTA
 Los AINE son efectivos en ataques agudos de gota. Se
administran dosis diarias con las comidas durante 2 a
5 días. También se puede usar prednisona en ciclos
cortos, de 20 a 30 mg/d para los ataques poliarticulares.
En pocas ocasiones hay que recurrir a combinaciones
de estos fármacos.
Raramente para controlar el dolor sean necesarios
narcóticos (codeína, 30 a 60 mg).
El tratamiento con fármacos que reducen la concen-
tración de urato sérico se debe retrasar hasta que se
hayan controlado por completo los síntomas agudos.
 GOTA
 TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD CRÓNICA
Colchicina diaria 0.5 mg (dependiendo de la
tolerancia y la gravedad). En ataque
agudo, una tableta extra de 1 o 2 mg
colchicina ayuda a evitarlo. Colchicina no re
trasa la afectación articular progresiva
producida por los tofos. Bajar AU
indefinidamente, ya sea aumentando
excreción de AU con un fármaco uricosúrico,
blo- queando la producción de AU con
allopurinol o bien en la gota tofácea
grave, con una combinación de ambos
fármacos. El tratamiento hipouricemiante es
indicado en gota con depósitos tofáceo
una concentración de
 GOTA
 En las primeras semanas de tratamiento hipouricemian-
te se pueden producir ataques agudos de gota, por lo
que el control de la hiperuricemia debe iniciarse junto
con la administración diaria de colchicina o AINE du-
rante una fase quiescente. La resolución de los tofos
puede requerir meses o años. Tratamiento uricosúrico
tabletas de 500 mg de probenecid o tabletas de 100 mg
de sulfinpirazona. La posología inicial debe ser de media
tableta dos veces al día, aumentando de manera progre-
siva hasta cuatro tabletas/d. La sulfinpirazona tiene
mayor efecto uricosúrico que el probenecid, pero es
más tóxica. Los salicilatos antagonizan el efecto urico-
súrico de ambos fármacos, por lo que deben evitarse.
El paracetamol proporciona una analgesia compara-
ble sin interferir con la acción uricosúrica del fármaco.
 GOTA
 Allopurinol, a dosis de 200 a 600 mg/d, inhibe síntesis de
AU y permite controlar el nivel sérico de urato. Bloquea
la enzima responsable de la formación de AU (xantina
oxidasa) éste fármaco corrige la síntesis excesiva de pu-
rinas de novo. Cálculos urinarios de AU se disuelven
con allopurinol. Los efectos adversos del allopurinol son
las molestias GI, así como erupciones cutáneas, hepatitis,
vasculitis y leucopenias graves.
 Otras medidas: Ingesta más de 3 litros de líquidos/día en
todos los pacientes con gota, en especial en aquellos con
expulsión de cálculos renales de AU o de oxalato cálcico.
 GOTA
 Alcalinización de la orina con 5 g de bicarbonato sódico
o citrato trisódico tres veces al día. Acetazolamida, 500
mg al acostarse, es excelente para alcalinizar la orina
nocturna concentrada. Restricción dietética de purinas
estricta. A los pacientes obesos se les debe recomendar
que pierdan peso durante una fase quiescente de la
enfermedad. Se pueden extirpar quirúrgicamente los to
de gran tamaño en áreas con piel normal, el resto se d
resolver lentamente mediante tratamiento hipouricemiante
Puede estar indicada la litotricia extracorpórea con ondas d
choque para desintegrar los cálculos renales.
 ENFERMEDAD POR
DEPOSITO DE CRISTALES
 ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE CRISTALES
DE PIROFOSFATO CÁLCICO DIHIDRATADO
(Seudogota)
 Enfermedad articular causada por el
depósito de crista- les de pirofosfato
cálcico dihidratado (PCD), con mani-
festaciones variables que pueden consistir
en ataques intermitentes de artritis aguda,
una artropatía degenerativa que suele ser
grave pero puede ser asintomática y signos
radiográficos de calcificación del cartílago
articular (condrocalcinosis) en
localizaciones características.
 ENFERMEDAD POR
DEPOSITO DE CRISTALES
 ETIOLOGÍA: causa desconocida. La asociación
frecuen- te con traumatismos (incluida la
cirugía), amiloidosis, mixedema,
hiperparatiroidismo, gota y hemocromatosis
sugieren que el depósito de estos cristales d
PCD es secundario a cambios degenerativos
metabólicos en los tejidos afectados. La
enfermedad sintomática suele comenzar en
personas mayores de 60 años.
INCIDENCIA La condrocalcinosis radiográfica
en pa-cientes de 70 años es de casi el 3% y
del 50% en pacien- tes de 90 años. Afecta
 ENFERMEDAD POR
DEPOSITO DE CRISTALES
 SÍNTOMAS Y SIGNOS: Se producen ataques
agudos o subagudos de artritis, en la rodilla
u otras articulaciones periféricas grandes,
que pueden simular otras muchas formas de
artritis. Los ataques siguen a veces los
patro- nes de la gota, aunque suelen ser
menos intensos. Puede haber ausencia total
de síntomas entre los ataques, o continuar
el malestar, con síntomas de baja
intensidad en múltiples articulaciones,
como los de la AR. Estos patrones tienden a
seguir de por vida. Se ha visto
condrocalcinosis asintomática en las
radiografías en rodilla, cadera, anillo
 ENFERMEDAD POR
DEPOSITO DE CRISTALES
 DIAGNÓSTICO: La identificación de los
cristales de PCD con forma de aguja,
bastón o paralelepípedo en el líquido
sinovial es diagnóstica. Se pueden observar
cristales atrapados en los leucocitos, en
fragmentos de tejido o flotando libres. Los
hallazgos radiográficos de calcificación
lineal en el cartílago articular, especial-
mente en el fibrocartílago, apoyan el
diagnóstico.
 ENFERMEDAD POR
DEPOSITO DE CRISTALES
 PRONÓSTICO : El pronóstico es excelente en
general, pero puede existir una artropatía
destructiva similar a la artropatía
neuropática (articulaciones de Charcot).
 ENFERMEDAD POR
DEPOSITO DE CRISTALES
 TRATAMIENTO: La colchicina es efectiva
por vía i.v. a dosis de 1 mg (diluido en 20
ml de cloruro sódico al 0,9%) durante 2 a
5 min, seguida de 1 mg por vía i.v. en 12 h
si persiste el dolor. Hay que drenar el
derrame articular agudo, se debe
determinar la presencia de cristales en el
líquido y se puede inyectar una solución
microcristalina de corticoides en el
interior de la articulación. La
indometacina a dosis de 75 a 150 mg/d, o
una dosis equivalente de otro AINE, suele
detener el ataque con rapidez. Los
estudios controlados han demostrado que