CURACIN DE LA HERIDA CUTNEA

Curacin de la herida cutnea

ste es un proceso que implica tanto la regeneracin epitelial como la formacin de cicatriz de tejido conjuntivo. Principios generales que se aplican a la curacin de tejidos.

Los acontecimientos van a estar orquestados por la interrelacin de los factores de crecimiento y la MEC, adems de las condiciones fsicas

Clulas especializadas eliminan la lesin desencadenante

Poco a poco construyen el andamiaje para rellenar el defecto

La reepitelizacin de la superficie de la herida tiene lugar por migracin celular a partir de los bordes de la herida

La curacin de la herida cutnea tienes tres fases principales.

1) Inflamacin

2) Formacin del tejido de granulacin 3) Dposito de MEC y remodelado

Las heridas grandes se contraen durante el proceso de curacin

Naturaleza de la curacin de las heridas

Primera intencin

Segunda intencin

Curacin por primera intencin

Ej: incisin quirrgica simple y no infectada, aproximada por sutura quirrgicas Unin primaria o curacin por primera intencin
Causa solamente destruccin local de la continuidad de la membrana basal epitelial Muerte de un nmero relativamente escaso de clulas epiteliales y tejido conjuntivo

Regeneracin epitelial

Fibrosis

predominar

Se formar una pequea cicatriz Existir una mnima contraccin de la herida El espacio incisional estrecho se llena: -1ero: con fibrina-sangre coagulada invadida x tejido de granulacin y cubierta por nuevo epitelio

Las clulas en el borde del corte muestran actividad mittica Entre las 24-48 hrs las clulas de ambos bordes empiezan a migrar y proliferar en la dermis Las clulas se renen por debajo de la costra y producen una capa epitelial delgada
Neutrfilos --> MF El tejido de granulacin invade el Al final del primer mes, se desprender espacio de incisin un tejido conjuntivo celular desprovisto Las fibras de colgeno forman puentes de (5to) clulas inflamatorias y cubierto por una epidermis normal. Prdida de Neovascularizacin anexos drmicos Epidermis eventualmente recupera su en sitio de incisin. grosor normal

Hay acumulacin de colgeno y proliferacin de fibroblastos Ha disminuido los leucocitos, edema y la vascularidad Comienza proceso de blanqueado

Curacin por segunda intencin

Cuando la prdida celular o tisular es ms extensa (grandes heridas, abscesos y lceras) El proceso de reparacin es ms complejo Curacin secundaria La respuesta inflamatoria es ms intensa, abundante tejido de granulacin y contraccin de la herida por miofibroblastos. Se produce una acumulacin de MECC y forman una GRAN cicatriz.

La curacin secundaria difiere de la primaria en varios aspectos

Se forma un cogulo de mayor tamao o costra rico
en fibrina y fibronectina

La inflamacin es ms intensa x mayor volumen de restos

necrticos, exudado y fibrina que tienen que ser eliminados

Se forman unas cantidades mucho mayores de tejido de granulacin mayores defectos necesitan mayor volumen de tejido de
granulacin para rellenar huecos

La curacin secundaria implica la contraccin de la herida <<miofibroblastos>> reducen el defecto de 5-10% en 6 semanas.

Fuerza de la herida
Heridas cuidadosamente suturadas tienen aprox 70% de fuerza de la piel no lesionada
Al retirarse en la primera semana, la fuerza es del 10%, pero aumenta en 4 semanas. La fuerza de la herida alcanza del 70-80% de lo normal en tres meses, y no mejora mucho.

La recuperacin de la fuerza tensil se debe al colgeno que supera la degradacin durante los primeros 2 meses, y sus modificaciones

Aspectos patolgicos de la reparacin

La curacin de las heridas puede alterarse x muchas razones, reduciendo la calidad o haciendo el proceso de reparacin insuficiente. Las variables que modifican la curacin pueden ser tanto extrnsecas como intrnsecas. Particularmente:
Infecciones y diabetes

Infeccin
Causa aislada ms importante del retraso en la cicatrizacin Prolonga la fase de inflamacin del proceso y aumenta potencialmente la lesin del tejido local La nutricin Deficit de vit C (inhibe la sntesis de colgeno) Los glucocorticoides (esteroides), escasa fuerza de herida menor fibrosis En algunos casos, no obstante, los efectos antiinflamatorios son deseables Las variables mecnicas, pueden causar dehiscencia Aumento de presin local Mala perfusin , alteran cicatrizacin Cuerpos extraos, fragmentos (acero, vidrio, hueso)

El tipo (y volumen) de tejido lesionado

Restablecimiento completo: clulas estables y lbiles
Lesin extensa puede dar lugar a una regeneracin tisular incompleta, prdida parcial de la funcin

Lesin en tejidos con clulas permanentes: cicatrizacin inevitable, intentos de compensacin funcional (IAM)

Localizacin de la lesin y el carcter del tejido

Si la inflamacin se da en espacios tisulares (pleural, peritoneal, sinovial) se producen exudados Suele restablecerse la arquitectura normal En mayores acmulos, el exudado sufre <<organizacin>>, el tejido de granulacin crece en su interior= cicatriz fibrosa

Reparacin posterior por digestin del exudado

Iniciado por enzimas proteolticas de los leucos y resorcin del exudado licuado (<<resolucin>>) y ausencia de necrosis celular
Exudado pan y mantequilla

Aberraciones del crecimiento celular y produccin de la MEC

Pueden producirse incluso en lo que comienza siendo una curacin normal <<queloide>> la acumulacin de cantidades exuberante de colgeno que puede dar lugar a cicatrices prominentes y elevadas Puede haber predisposicin hereditaria, es ms comn en negros

 <<granulacin exuberante>> o <<carne prominente

Las heridas en curacin pueden generar tambin un tejido de granulacin excesivo que sobresale por encima del nivel de la piel circundante y obstaculiza la reepitelizacin El restablecimiento de la continuidad epitelial requiere el cauterio o la reseccin quirrgica del tejido de granulacin

Cromoblastomicosis

 Mecanismos subyacentes de fibrosis asociada con enfermedades inflamatorias crnicas (artritis reumatoide, fibrosis pulmonar y cirrosis) tienen importancia en la curacin normal de una herida. En estas enfermedades la estimulacin de fibrognesis (persistente) es resultado de reacciones inmunitarias crnicas que sostienen la sntesis y la secrecin de factores de crecimiento, citocinas fibrognicas y proteasas.

Gracias por su atencin!

FIN