. MECANISMOS DE SOBRECARGA CARDIACA A) SOBRECARGA DE VOLUMEN. Tpicamente se produce como consecuencia de insuficiencias valvulares.

s. Normalmente el defecto valvular se instala en forma lenta, de manera que la adaptacin del corazn se produce a lo largo de aos. Lo primero que se observa es un aumento del volumen diastlico, con aumento del volumen de eyeccin y posteriormente se establece una hipertrofia de tipo excntrica. Este mecanismo es en general muy adecuado, pero se puede acompaar de 2 problemas:

El aumento de las presiones diastlicas, con repercusin hacia el territorio venocapilar pulmonar y sistmico y El aumento excesivo de los dimetros ventriculares, con incremento de la tensin (o stress) de la pared, con aumento adicional del consumo de O2 miocrdico. la caracterstica principal del miocardio es su capacidad de generar una fuerza o tensin. En el corazn entero, esta tensin sobre la pared ventricular se denomina estrs y es directamente proporcional a la presin intracavitaria y al dimetro ventricular, e inversamente proporcional al grosor de la pared.

) SOBRECARGA DE PRESIN . Se produce por situaciones como las estenosis de las vlvulas sigmoideas o la hipertensin arterial. El mecanismo habitual de compensacin es la hipertrofia miocrdica de tipo "concntrica".

Este tipo de hipertrofia se acompaa de un incremento de la capacidad de generar presin del ventrculo, con un aumento relativamente menor de la tensin sobre la pared ventricular, como consecuencia del engrosamiento miocrdico.

La hipertrofia concntrica es un mecanismo muy eficaz de compensacin y en la prctica no es raro encontrar pacientes con estenosis artica con presiones sistlicas intra venticulares de ms de 240 mm Hg sin ninguna evidencia de falla ventricular sistlica. Sin embargo, puede acompaarse de disminucin de la distensibilidad (disfuncin diastlica) e insuficiencia del riego coronario, la que se puede explicar por aumento desproporcionado de la masa miocrdica con respecto de los capilares, disminucin de la presin diferencial aortoventricular, etc. Otro hecho patolgico importante de este tipo de hipertrofia es la aparicin de fibrosis intersticial, lo que tambin colabora en la disminucin de la distensibilidad y probablemente de la contractilidad. Estos factores pueden producir con el tiempo un deterioro progresivo de la funcin miocrdica global y desencadenarse un proceso de descompensacin de muy mal pronstico.

DETERIORO DE LA CONTRACTILIDAD. El deterioro de la contractilidad es un estado comn final para todo tipo de sobrecargas miocrdicas que evolucionan en forma progresiva. En muchos casos sin embargo, desde el inicio, el problema es un dficit de la capacidad contrctil del miocardio (difusa o localizada), lo que determina un aumento del volumen diastlico y sistlico ventricular, con volmenes de eyeccin ms bien pequeos.

miocardiopata dilatada (deterioro difuso) o del dao miocrdico postinfarto (deterioro localizado por prdida de masa contrctil). En general estas patologas se comportan como una mezcla de sobrecargas de presin y de volumen, donde hay un cierto grado de hipertrofia ventricular y dilatacin de cavidades, e importantes incrementos de la tensin ventricular a pesar de cursar con presiones arteriales normales o bajas

) DISMINUCIN DE LA DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR . En un grupo reducido de casos, la disminucin de la distensibilidad ventricular - o aumento de la rigidez - es el mecanismo fisiopatolgico primario, sin que exista deterioro de la funcin sistlica. En este tipo de situaciones se observa un aumento de las presiones de llenado ventricular junto con una cierta disminucin del volumen de eyeccin.

La disminucin de la distensibilidad rara vez es la causa principal del deterioro de la funcin cardiaca, pero participa como un factor adicional en otras situaciones, como son la isquemia miocrdica y la hipertrofia concntrica. Otras causas de disminucin del llenado ventricular: Adems del aumento de la rigidez ventricular existen otras causas de restriccin del llenado ventricular, como son la estenosis mitral y las pericarditis constrictivas o con derrame pericrdico a tensin (tamponamiento).

En la estenosis mitral el fenmeno fisiopatolgico fundamental es la disminucin el rea valvular mitral con un aumento secundario de la presin de aurcula izquierda e hipertensin del territorio venocapilar pulmonar. En los casos de patologa pericrdica, la restriccin al llenado se produce por compresin extrnseca sobre los ventrculos y se acompaa de un aumento de las presiones similar en ambas aurculas, con evidencias clnicas de hipertensin venosa de predominio sistmico y disminucin del gasto cardaco.

Las arritmias como factor de deterioro de la funcin cardaca. Un corazn sano puede cumplir adecuadamente su funcin, a pesar de frecuencias cardiacas muy variables o de la presencia de diferentes arritmias. Por otro lado, en casos de cardiopata esta situacin puede ser muy distinta, ya que las arritmias pueden afectar, entre otras variables, la sincronizacin aurculo-ventricular y el tiempo de llenado

lo que puede ser crtico en situaciones en que haya basalmente disfuncin sistlica por distintas causas, disminucin de la distensibilidad o limitaciones del llenado diastlico. Un ejemplo es la fibrilacin auricular de alta frecuencia, en donde se produce supresin de la contraccin auricular y una disminucin del perodo de llenado ventricular, lo que produce un brusco aumento de la presin auricular izquierda (por ejemplo en pacientes con disfuncin sistolica previa, en pacientes con una estenosis mitral o con un ventrculo poco distensible).

REMODELAMIENTO O REMODELADO CARDIACO Se denomina remodelamiento al conjunto de cambios anatmicos, geomtricos, histolgicos y moleculares del miocardio, que se observan secundariamente a una sobrecarga o dao miocrdico. Por ejemplo, despus de un infarto al miocardio, el VI se dilata progresivamente y modifica su forma: se hace ms esfrico. Adems de la expansin precoz del rea infartada se produce dilatacin de los segmentos no infartados que estn trabajando ms (en forma compensatoria). Por otro lado, se desarrolla - fuera de la cicatriz fibrosa - un proceso de fibrosis intersticial y de apoptosis en el rea no infartada.

Este proceso comienza precozmente despus del infarto y contina durante semanas o meses y est muy asociado a la activacin neurohormonal local y circulante (en especial del sistema renina angiotensina aldosterona). Inicialmente la dilatacin de la cmara ventricular cumple un rol compensatorio (por el mecanismo de Frank-Starling), pero la dilatacin progresiva puede llevar a insuficiencia cardaca y tambin predisponer a arritmias ventriculares

DISFUNCION VENTRICULAR La IC producida por aumento de postcarga o por disminucin de la contractilidad se produce por disfuncin sistlica. La IC producida por alteraciones de la relajacin ventricular o del llenado ventricular se produce por disfuncin diastlica (en general con funcin sistlica conservada). Aproximadamente 2/3 de los pacientes con IC tiene disfuncin sistlica y el resto tiene disfuncin diastlica aislada.

Disfuncin Sistlica. En la disfuncin sistlica hay disminucin de la capacidad de eyectar sangre desde el ventrculo afectado debido a deterioro de la contractilidad o a aumento de la postcarga.
El deterioro de la contractilidad puede producirse por prdida de miocitos, por disfuncin de los miocitos o por fibrosis. Se produce una desviacin hacia abajo de la relacin volumen-presin de fin de sstole por lo que la eyeccin (o vaciamiento) sistlica se detiene a un volumen de fin de sstole mayor que el normal (Figura 4) . Lo anterior lleva a un aumento del volumen sistlico y disminucin del volumen de eyeccin (y por lo tanto disminucin del dbito cardaco).

Disfuncin Diastlica. Aproximadamente 1/3 de los pacientes con insuficiencia cardaca se presenta con funcin sistlica normal. En general estos pacientes tienen disfuncin diastlica aislada por alteracin de la relajacin (un proceso activo, que requiere energa. Ejemplo: durante un episodio de isquemia miocrdica aguda), por aumento de la rigidez (una propiedad pasiva. Ejemplos: HVI, fibrosis o miocardiopata restrictiva), o por ambas. En esta situacin el llene ventricular ocurre a presiones diastlicas mayores de lo normal porque la curva de llene diastlico se desva hacia arriba al disminuir la complacencia (o compliance) ventricular (Figura 5). Estos pacientes se presentan cnicamente con sntomas y signos congestivos porque las presiones diastlicas elevadas se transmiten en forma retrgrada hacia el territorio pulmonar y sistmico.

Insuficiencia Cardaca Derecha. En general la fisiopatologa del corazn derecho es similar a la del corazn izquierdo con algunas diferencias que es necesario tener presente. Las paredes del ventrculo derecho (VD) son mucho ms delgadas que las del VI. El VD se vacia normalmente contra una resistencia vascular pulmonar que es baja. De esta manera, es capaz de tolerar aumentos de volumen sin aumentos importantes en su presin (es una cmara complaciente). Por otro lado, el VD tolera mal los aumentos de postcarga (como embola pulmonar o enfermedad pulmonar severa).

La causa ms comn de insuficiencia cardaca derecha es la IC izquierda, con aumento de postcarga por elevacin de la presin en las venas pulmonares (y por tanto del capilar pulmonar). La IC derecha con funcin VI normal es menos frecuente y en general refleja un aumento de la postcarga del VD secundario a enfermedades del parnquima pulmonar o de la circulacin pulmonar. La cardiopata secundaria a un proceso pulmonar se conoce como cor pulmonale y puede conducir a IC derecha.

Al fallar el VD aumenta la presin en la aurcula derecha y se produce congestin venosa y signos de IC derecha. En forma indirecta una IC derecha aislada puede influenciar la funcin del VI ya que al disminuir el dbito cardaco derecho disminuye el llene ventricular izquierdo (precarga) con lo que debera caer el volumen de eyeccin izquierdo.

MECANISMO FISIOPATOLOGICO DE LA IC. El conjunto de ajustes cardacos y sistmicos a los diferentes tipos de sobrecarga determinan los sntomas y signos clnicos de la Insuficiencia cardiaca. Su conocimiento es la clave para su correcto diagnstico y tratamiento

- SNTOMAS Y SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA. En general los sntomas y signos de IC derivan de los siguientes trastornos fisiopatolgicos: Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y sistmicas, Limitacin y redistribucin del gasto cardaco; Hiperactividad simptica; Hiperactividad del sistema reninaangiotensina-aldosterona; Aumento de la volemia y del Na+ total.

Sntomas de Insuficiencia Cardiaca

Disnea: Es el sntoma ms caracterstico de la insuficiencia cardiaca pero puede estar presente en muchas otras patologas
La definimos como una "sensacin de dificultad respiratoria". Los pacientes la describen como "falta de aire", "ahogo", "agotamiento", "cansancio", etc. Se debe al aumento del trabajo respiratorio, que puede tener muchas causas: aumento de la resistencia al flujo areo, trastornos de la mecnica respiratoria, aumento de los estmulos del centro respiratorio, etc.

En la insuficiencia cardaca el factor ms importante es el aumento del contenido de lquido intersticial pulmonar, debido a hipertensin de aurcula izquierda, lo que produce aumento de la rigidez pulmonar y del trabajo respiratorio

Ortopnea: Es la aparicin de disnea en decbito dorsal, que lleva al paciente a sentarse en su cama. Se debe a que la hipertensin capilar pulmonar aumenta en la posicin de decbito, al aumentar el volumen sanguneo pulmonar. Tambin influye el hecho de que la mecnica ventilatoria es menos eficiente en esa posicin. Disnea Paroxstica Nocturna: Son crisis de disnea durante el sueo, que obligan al paciente a tomar la posicin ortopnoica. Se explica por varios factores: disminucin de la actividad del centro respiratorio durante el sueo, aumento del volumen sanguneo y de la presin de capilar pulmonar en decbito y que se acenta por reabsorcin de edemas durante la noche, mecnica respiratoria ms pobre, disminucin del tono simptico, etc. Puede presentarse como tos nocturna y ocasionalmente como episodios de broncoespasmo ("asma cardiaca ") debido a edema bronquiolar.

Edema pulmonar agudo: Es la expresin ms grave de la hipertensin capilar pulmonar. Se acompaa de extravasacin de sangre hacia los alvolos y eventualmente hacia los bronquios, producindose hemoptisis. Habitualmente se asocia a un deterioro del intercambio gaseoso, con hipoxemia y gran aumento del trabajo respiratorio. Es una situacin clnica que tiende a su agravacin y puede producir la muerte del paciente, por hipoxia y agotamiento respiratorio, en pocas horas. Edema perifrico. Normalmente es de predominio vespertino y tiende a disminuir o desaparecer durante la noche. Se ubica en las zonas de decbito: regin pretibial en sujetos ambulatorios o regin sacra en pacientes en cama. Su origen es multifactorial, siendo los ms importantes los aumentos de la presin venosa, del Na+ total y de la volemia.

Nicturia: es el aumento de la diuresis nocturna, que se explica por reabsorcin de edemas. Fatigabilidad. Este sntoma es ms inespecfico que la disnea. Se atribuye a disminucin de la perfusin muscular y a la atrofia muscular por reposo, lo que determina fatiga muscular precoz. Palpitaciones. Es la percepcin del latido del corazn y se puede presentar en situaciones normales. El paciente con insuficiencia cardiaca suele relatar que junto con la disnea nota latidos cardacos ms rpidos. Anorexia y malestar epigstrico, suelen presentarse en los pacientes con congestin visceral por hipertensin venosa.

Una clasificacin ms reciente basada en la presencia y severidad de cardiopata por un lado y de sntomas por otro, es la utilizada por la American Heart Association y el American Collage of Cardiology A Alto riesgo de IC Hipertensin arterial, diabetes mellitas, cardiopata coronaria o historia familiar de miocardiopata B IC asintomtica Infarto al miocardio previo, valvulopata asintomtica, disfuncin sistlica VI C IC sintomtica Cardiopata estructural conocida, disnea y fatiga, intolerancia al ejercicio o disminucin de la capacidad aerbica D IC refractaria o terminal Sntomas severos en reposo a pesar de tratamiento mdico mximo (hospitalizaciones frecuentes)

Existen otras maneras de clasificar la Insuficiencia Cardiaca, dependiendo del tipo y magnitud del compromiso clnico y hemodinmico. Vale la pena mencionar las siguientes: Insuficiencia Cardiaca Izquierda o Derecha: depende de si predominan los signos y sntomas de hipertensin de aurcula izquierda (congestin pulmonar) o derecha (congestin visceral). Se habla de Insuficiencia Cardiaca Global cuando hay participacin equivalente.

Insuficiencia Cardiaca Compensada o Descompensada: se refiere al grado de alteracin del dbito cardaco o de la hiprtensin venocapilar, que pueden determinar sntomas en condiciones basales, incluso en reposo. Insuficiencia Cardiaca Aguda o Crnica: se refiere al tiempo de evolucin y a la velocidad de progresin de las manifestaciones de insuficiencia cardiaca, lo que se acompaa de fenmenos fisiopatolgicos y clnicos propios.

Insuficiencia cardiaca congestiva: se refiere a la presencia de signos congestivos pulmonares o viscerales. Debe distinguirse de otros "estados congestivos" que se caracterizan por hipervolemia y congestin visceral, pero que pueden tener muchas causas, entre ellas la insuficiencia cardiaca. Insuficiencia circulatoria aguda o shock. Es la falla del sistema circulatorio, que se acompaa de hipotensin arterial e hipoperfusin, y que puede tener causas tan variadas como hipovolemia grave, shock sptico o falla cardiaca