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LINFOCITARIA
Dra. M. Aurora Garín D.
DEFINICIÓN
Inflamación de las leptomeninges cuya
característica común es el LCR claro o de
predominio linfocitario.
Las meningitis linfocitarias plantean un
desafío diagnóstico importante en clínica ya
que pueden obedecer a múltiples causas,
tanto infecciosas como no infecciosas, y su
tratamiento definitivo y pronóstico están
asociados al establecimiento de una
etiología específica.
DEFINICIONES
MENINGITIS LINFOCITARIAS
MENINGITIS ASEPTICA
Meningitis linfocitarias
Etiologías
Infecciosas Directas
Virus
Enterovirus
Arbovirus
Herpesvirus (simplex tipo 1 - 2 – 6 ,
Varicella -zoster, CMV, EBV)
Parotiditis
Coriomeningitis linfocitaria
VIH
MENINGITIS LINFOCITARIAS
ETIOLOGIAS
VIRUS
Meningitis linfocitarias
Etiologías
Bacterias
Espiroquetas:Treponema pallidum,Leptospiras
Listeria monocytogenes
Mycobacterium tuberculosis
Otras (meningitis bacteriana parcialmente
tratada)
Brucella sp
MENINGITIS LINFOCITARIAS
ETIOLOGIAS
LISTERIA MONOCYTOGENES
MYCOBACTERIUM TBC
Hongos
Cryptococcus neoformans
Cándida sp
Meningitis linfocitarias
Etiologías
Infecciosas indirectas
Endocarditis (embólicas)
Infección parameníngea (meningitis simpática)
MENINGITIS LINFOCITARIA
ETIOLOGIA
ENDOCARDITIS
ABSCESO
INFECCIOSA
CEREBRAL
Meningitis linfocitarias
Etiologías
No infecciosas
Enfermedad autoinmune
Enfermedad de Behcet
Medicamentos (reacciones de
hipersensibilidad)
Neoplasias
Neurosarcoidosis
Vasculitis
LINFOMA
SARCOIDOSIS
SARCOIDOSIS
MENINGITIS VIRALES
Etiologías
Enterovirus 50% ( 85-90% )
Echo
Coxsackie
Polio
V.parotídeo
V.herpes simplex 1 y 2,VVZ, CMV
V.coriomeningitis linfocitaria
VIH
MENINGITIS LINFOCITARIAS
ETIOLOGIAS INFECCIOSAS
VIRUS
Enterovirus
V. parotídeo
VIH
MENINGITIS LINFOCITARIAS
ETIOLOGIAS INFECCIOSAS
VIRUS
Coriomeningitis linfocitaria
EPIDEMIOLOGIA
USA: 10 – 15.000.000 INFECCIONES
SUBNOTIFICACION
ENTEROVIRUS
EPIDEMIOLOGÍA
75% de las infecciones en < de 15 años y especialmente en <
de 1 año
Predominio en verano y otoño
Transmisión: fecal-oral, respiratoria, fomites
Clusters intrafamiliares: tasa de ataque 2° : 50 –75 -90%
Infección asintomática: 50 – 80 -95%
Eliminación viral por heces o secreciones respiratorias:
algunos días previos a la enfermedad a varias semanas post
enfermedad.
Mayor transmisibilidad : precozmente en la enfermedad
Período de incubación: 2 días – 2 semanas ( 3 – 5 días )
ENTEROVIRUS
EPIDEMIOLOGÍA
BROTES de MENINGITIS por enterovirus.
JAPON ESCOCIA
ESPAÑA
MENINGITIS POR
ENTEROVIRUS
CHILE
Septiembre 2005 se inició un brote de M.L. que
afectó de la I a la X regiones
Al 28/03/2007 se habían acumulado 3.410 casos
( 1407 casos en 2005, 2200 en 2006 y 96 en 2007 ,
con 1334 casos en la R.M. )
Hombres 60%
Niños entre 5 – 9 años
Echovirus 30 ( algunos casos Echo 4 y 1 caso Echo
20 en el norte del país )
ENTEROVIRUS
DIAGNOSTICO
-Con o sin
parotiditis
-LCR claro
-Evolución
benigna
Meningitis virales
Características clínicas
Pacientes jóvenes (menores de 40 años)
Curso habitualmente corto y benigno
TRATAMIENTO SINTOMATICO
EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia en relación a la de la infección
Sangre
Mecanismo tardío
MENINGITIS TUBERCULOSA
PATOGENIA
SNC
Tubérculo de Rich
Ruptura
Meningitis
(exudado basal denso)
Compromiso de:
cisternas basales
pares craneanos
vasos sanguíneos (vasculitis )
MENINGITIS TUBERCULOSA
PATOGENIA
Meningoencefalitis
Meningitis basal
*Pares craneanos
*Arterias del polígono de Willis pp.
arteria cerebral anterior y media y ramas
perforantes a ganglios basales e hipotálamo :
infartos cerebrales
*Cisternas basales: obstrucción del
flujo del LCR ( hidrocefalia )
NERVIOS CRANEANOS
III OCULOMOTOR
NERVIO OPTICO
MENINGITIS TUBERCULOSA
PATOGENIA
Lesiones cerebrales parenquimatosas
TALAMO
AMIGDALA
SUSTANCIA NIGRA
CUERPO ESTRIADO
TUBERCULO
MAMILAR
NUCLEO
CAUDADO
PUTAMEN
Meningitis tuberculosa
Patogenia
Alteraciones del LCR
Edema cerebral
Aumento de la presión intracraneana
Hidrocefalia
Compromiso frecuente de pares craneanos
Déficit neurológicos focales por infartos cerebrales
Compromiso de conciencia
Meningitis tuberculosa
Cuadro clínico
Sindrome febril
Sindrome meníngeo
Compromiso de conciencia
Déficit neurológico focal
Pares craneanos
Hemiplejias
Meningitis tuberculosa
Cuadro clínico
Comienzo insidioso
Hidrocefalia 12 23%
Vasculitis 7 13%
Granulomas 3 6%
Aparición: 2 a 14 días de
hospitalización
HIDROCEFALIA
Meningitis tuberculosa
Complicaciones
Aracnoiditis espinal
Alteraciones de sensibilidad de extremidades
inferiores - trastornos esfinterianos
-hiperproteinorraquia
Aracnoiditis optoquiasmática
Atrofia óptica y ceguera
SSIHA
Hiponatremia dilucional con osmolaridad
renal normal
Meningitis tuberculosa
Diagnóstico
Diagnóstico clínico
• Cuadro clínico: comienzo insidioso
Detección de Anticuerpos
PPD
Meningitis tuberculosa
Diagnóstico de Laboratorio
Baciloscopía de LCR
Rendimiento variable: 10 –90%
HLC: 12 - 15 - 0 %
Cultivo de Koch
Poco sensible y lento
HLC 1981 - 1985: 69%
HLC 1989 - 1994: 45%
HLC 1995 - 2002: 45%
ISP 1990: 34%
Chile 1997: 16.3%
Meningitis tuberculosa
Diagnóstico de Laboratorio
Detección de ácidos nucléicos y amplificación
por RPC
Sensibilidad 33-90%
Especificidad 88-100%
Clásico: Opalescente
Xantocrómico
Presión aumentada
Proteína > 1g/L
Glucosa disminuída
Cloruros disminuídos
Recuento celular: 50 - 800/mm3
Predominio mononuclear
ADA > 7 U/L
Meningitis tuberculosa
Diagnóstico de Laboratorio
Actividad de adenosindeaminasa (ADA) en LCR
Radiografía de torax
Edema cerebral
Tuberculomas
Complicaciones: hidrocefalia
infartos cerebrales
Diagnóstico diferencial
Estudio HEI
Corticoides
Enfermedades linfoproliferativas
Sarcoidosis
SIDA
Meningitis linfocitarias
Cryptococcus neoformans
Diagnóstico
LCR : citoquímico puede ser normal ( SIDA )
y LCR
Cultivo de hongos en LCR y sangre
Anfotericina B
5 Flucitosina
Fluconazol
Meningitis simpática
Focos supurativos parameníngeos
Otitis
Sinusitis
Absceso cerebral
LCR: pleocitosis no > 1000 células - puede haber
predominio PMN
Glucosa N o levemente disminuída
Gram y cultivo de LCR negativos (aséptica)
MENINGITIS SIMPATICA
Meningitis simpática
Diagnóstico
Debe enfocarse a confirmar el foco