SEPSIS Y SHOCK

SÉPTICO

Carolina Mendoza Fuentes

VII Medicina – USACH
HLC
 Definición
SIRS desencadenada por una
infección documentada,
SEPSIS caracterizada por la presencia de
dos o más de los siguientes
hallazgos:

• Tº rectal > 38 °C o < 36 °C.

• FC > 90 latidos por minuto.
• FR > 20 respiraciones por minuto,
PaCO2 < 32 mmHg o necesidad de VM .
• Recuento leucocitario > 12.000 o <
4.000 células/μl o > 10% de formas
inmaduras.
 Definición

SEPSIS GRAVE

Asociada al menos a un signo de disfunción o hipoperfusión de un órgano:

• Áreas de piel moteada.
• Tiempo de relleno capilar ≥ 3 seg.
• Diuresis < 0,5 ml/kg/h o necesidad de terapia sustitutiva renal.
• Lactato > 2 mmol/l.
• Disminución del nivel de conciencia o EEG anormal.
• Plaquetas < 100.000/ml o CID.
• SDRA.
 Definición
SHOCK Sepsis grave en la que:
SEPTICO

•Persiste la hipotensión:
PAM < 60 mmHg,
En caso de HTA previa < 80 mmHg o
PAS < 90 mmHg o
Caída de 40 mmHg respecto a la basal

A pesar de la adecuada reposición de líquidos (20-30 ml/kg de expansor de

volumen o 40-60 ml/kg de solución cristaloide)
•Obliga a utilizar agentes inotrópicos y/o vasopresores .

Si tras una hora de administración

Shock séptico
de líquidos y vasopresores no se
refractario
observa respuesta.
 Epidemiología
• Incidencia anual USA: 50-95 casos por 100.000 hab con un ↑ del
9% anual.
• 9% de los pacientes progresan a sepsis grave y el 3% de éstos a
shock séptico
• Motivo del 10% de los ingresos en UPC.
• 2/3 de los casos se producen en enfermos hospitalizados por otras
enfermedades.
• Peak de incidencia se sitúa en la 6º década de la vida.
• Factores predisponentes son:
 Cáncer e inmunosupresión, factores iatrogénicos y genéticos como sexo
masculino y determinados polimorfismos en genes que regulan la
inmunidad.
 Etiología

• No es esencial que exista una invasión del microorganismo del torrente

sanguíneo
• Las infecciones del tórax, abdomen, sistema genitourinario y las bacteriemias
primarias causan más del 80% de las sepsis.
• Incidencia de neumonía y bacteriemia ha ↑, infecciones abdominales se han
estabilizado y las genitourinarias han descendido.
• Sepsis por: BG (-): 25-30%
BG (+): 30-50%
Polimicrobianas: 25%.

• El 25% de se debe a bacterias multirresistentes u hongos.

• Virus y parásitos se identifican en el 2-4% de los casos.
• 30% de los casos no se establece un diagnóstico etiológico.
 Fisiopatología
SIRS es un proceso complejo que tiene como fin localizar y
controlar la invasión bacteriana e iniciar la reparación de los
tejidos lesionados.

Proliferación de
microorganismos

Liberación de componentes
estructurales y toxinas
extracelulares.

Células de estirpe monocito– secretarán diversos

macrofágica, neutrófilos y mediadores
células endoteliales

Reclutamiento de células con actividad

inflamatoria e inmune

Modificaciones en la permeabilidad
endotelial y alteraciones tisulares
 Fisiopatología
Señales microbianas
Reconocimiento moléculas
exógenas:
• Como endotoxinas (lípido A del LPS) ,
exotoxina A PAE o toxina A
eritrogénica del SBHA, lipoproteínas,
constituyentes de la pared celular de
las BG (+) y de moléculas endógenas
liberadas en la lisis bacteriana como
fragmentos de ADN.
• El LPS induce la expresión de
mediadores que amplifican la señal y la
transmiten a otras células o tejidos.
Neuromediadores
• Sustancia P: ↑ producción de
citocinas, liberación de histamina vía
degranulación de mastocitos y la
permeabilidad vascular.
• NA: ↑ producción de TNF.
• Adrenalina: ↓ producción de TNF, ↑
producción de IL-8 y 10 y suprime la
producción de NO.
• VIP: inhibe la producción de citocinas.
• Los glucocorticoides inhiben la síntesis
de citocinas y ↑ la expresión de Rc
adrenérgicos → ↑ PA.
 Fisiopatología
Mediadores celulares

• Migración de leucocitos activados desde el • Linfocitos T CD4 liberan:

torrente sanguíneo hacia los tejidos
-Citocinas de carácter inflamatorio: TNF-α,
inflamados. IL-2 e IFN γ. .
-Liberación proteasas: contribuir al shock y la
-Citocinas de carácter antiinflamatorio: IL-4,
disfunción orgánica. 5, 10 y 13.

• Macrófagos: fagocitosis de los • Células endoteliales:

microorganismos responsables y liberación
de enzimas. 1. Promoción de la adhesión de los
leucocitos.
-Elaboran ciitocinas proinflamatorias: TNF e IL 1. 2. Generación de mediadores humorales.
3. Activación de la cascada de la
coagulación
• Neutrófilos activados: expresan en su 4. Disminución de trombomodulina y así la
superficie las moléculas de adhesión al síntesis de proteína C activada.
endotelio:
-Diapedesis y la infiltración tisular.
 Fisiopatología
Mediadores humorales
• Concentraciones elevadas de histamina:

↑ permeabilidad vascular, debilita la

contracción muscular y atrae la presencia de
leucocitos.

• Citocinas
 Antiinflamatorias: ↓ producción citocinas
-Actúan sinérgicamente, inducen su propia
liberación y la de otros mediadores.
-Responsables de los cambios HDM,
inmunológicos y metabólicos del SRIS.
 Proinflamatorias: TNF, IL-1 e IFN-γ,
proinflamatorias. IL-4-6-10 -13 y IFN-α:
1. IL-6: producción de reactantes de fase
aguda que limitan la inflamación y
favorece la aparición de la fiebre.
2. IL-10: inhibe la respuesta de los
monocitos inducida por el LPS.

• Fosfolipasa A2 que libera el ácido -Tras la exposición a las endotoxinas se

araquidónico.
• COX y acetiltransferasa: convertir ácido
araquidónico en PG y leucotrienos.
• 3. PAF: estimulador de la agregación
plaquetaria y la degranulación de los
neutrófilos.
liberan grandes cantidades de NO: daño
microvascular y disfunción orgánica por
inducción de apoptosis.
Su liberación masiva disminuye las RVP,
PA y función miocárdica.
 Clínica
-La sepsis no poseee un cuadro clínico específico.
CEG, fiebre, fatiga, compromiso de conciencia

-Sus manifestaciones se pueden superponer a los síntomas y signos de la

enfermedad subyacente y de la infección primaria del paciente.

-Signos y síntomas que sugieren su presencia:

Hiperventilación Hipotensión y CID

Desorientación y Insuficiencia
confusión renal : oliguria.

SDRA
Clínica y Examen Físico
 Infecciones cabeza y cuello:
-Otalgia, odinofagia, dolor senos nasales y congestion, adenopatias cervicales.

 Infecciones torax:
-Tos con expectoracion,, dolor pleural, disnea.

 Infeccion abdominal:
-Dolor, nausea, vomitos, diarrea.

 Infeccion pélvica y GU:

-Dolor FI, secreción vaginal o uretral, disuria, polaquiuria.

 Infeccion huesos y tejidos blandos:

-Dolor local, eritema, edema, masa fluctuante.

 Infección de piel:
-Petequias, purpura, eritema.
 Laboratorio
• Hematología:
– Recuento de blancos, con formula diferencial.
• En caso de fribre sin foco claro, WBC > 15,000/mm3 o neutrofilos > 1500/mm3 se
correlacionan en un 50% de los casos con infecion bacteriana.
• El WBC es componente de criterio de SIRS.

– Hemoglobina:
• En sepsis mantener perfusion adecueada, con Hcto > 30% y Hb > 10 g/dL.

– Recuento plaquetas:
• Reactante de fase aguda, estan ↑ en sepsis, pero pueden ↓ en caso de CID.

• Bioquímica:
– ↑ Sodio y cloruro por deshidratación severa.
– ↓ Bicarbonato por acidosis.
– ↑ BUN, urea y creatinina por deshidratacion severa o IRA.
– Hiperglicemia asociada a gran mortalidad.
– ↑ Transaminasas, bilirrubina, FA y lipasa, demustarn FMO o foco septico.
– ↑ Lactato serico se correlaciona con mortalidad.
 Laboratorio
• Coagulacion:

– Tiempo protrombina y TTPK estan ↑ en CID.

– Fibrinogeno ↓.

• Hemocultivo:
– Tomar en todos los pacientes con sospecha de sepsis.
– HC (+) en < 50% de los casos de sepsis, pero > 50% en casos de sepsis severa.
– En caso de uso cateteres intravasculares, tomar muestra.

• S. Orina y urocultivo:
– ITU causa frecuented sepsis, especialmente en ancianos.
– Paciente febril sin foco claro de infeccion en un 10-15% tienen ITU.
– Tomar Urocultivo para aislar germen.

• Gram y cultivos:
– Esputo en sospecha neumonia.
– Muestra de drenaje de abscesos.
– LCR en sospecha meningitis.
 Estudio de imágenes
• Rx Tórax:
– Focos de condensacion, derrames.
– Evidencia SDRA.

• Rx de Abdomen:
– En sospecha de obstruccion o perforacion.

• Eco Abdominal:
– Colecistitis, colangitis.

• TAC Abdomen:
– Enfermedad diverticular, colecciones, isquemia intestinal, abscesos perirrenales,
etc.

• Rx Extremidades:
– Sospecha de infeccion tejidos blandos.
– Sospecha de osteomielitis.
 Manejo inicial
• Asegurar VA: • Sonda Foley:
– Intubación para optimizar ventilación – Medir diuresis.
y oxigenación, incluso en ausencia
de hipoxia o SDRA. – Normal 0.5 mL/kg/h o 30-50
mL/h.
– VM con sedacion apropiada
disminuye el metabolismo basal en
un 30 %.
• Drenaje de abscesos
cutáneos o tejidos blandos:
• Acceso venosos:
– Drenaje precoz.
– 2 VV gruesas para administrar
volumen y ATB. – Buscar siempre abscesos ocultos
en caso de fiebre sin foco
– CVC en caso de shock refractario a evidente.
volumen.
 Manejo
• ABC • Pacientes hipotensos después
de manejo inicial, deben recibir
• Volumen: 500 mL SF c/15 minutes para
-Bolo inicial SF de 20-30 mL/kg (1- mantener PVC 8-12 mm Hg.
2 L).
• Monitorizar signos de
• Antibioterapia empírica: sobrecarga de volumen y
necesidad de intubación.
-Estado inmune
-Germen probable • Mejoría en el estado ed
-Sitio de infeccion. conciencia, FC, PA, llene capilar
-Cubrir G(+), G(-) y anaerobios. y diuresis indican adecuada
-Administración ev. reposición de volumen.
 Manejo
• DVA: • Tx GR: Hcto > 30%.

-Con PVC 8-12 e hipotension sostenida.

• Glicemia: < 150 mg/dl.
-Mantener PAM >65 mm Hg.
• Bicarbonato: pH < 7,15.
-Norepinefrina: efecto α, dosis 5
mcg/min up to 20 mcg/min.
• Corticoides:
-Dopamine: efecto α y β, > efecto
inotropo que NA, dosis 2-20 µg/kg/min.
-Administrar en casos de shock
refractario.
-Dobutamine: efecto β, dosis 2-20
mcg/kg/min. -Hidrocortisona 100 mg c/8hrs IV o
dexametasone 10 mg IV.

• Mantener SvO2 > 70%.

 Manejo
Proteína C activada:

• Proteína endógena que modula la inflamación: ↓ FNT α, IL1-6.

• Inhibe adhesión monocitos y neutrófilos al endotelio.
• Inhibe producción trombina y fibrina.
• Se encuentra ↓ en sepsis.
• NEJM 2001:
-690 pacientes con sepsis, randomizados para recibir PCA (drotrecogin alpha)
o placebo.
-Redujo en un 6% la mortalidad a 28 días en los pacientes con sepsis.
-Su uso se asocia a un mayor riesgo de sangrado grave, por ejemplo
HIC → su uso debería reservarse para pacientes sin riesgo de sangrado.
 Evolución
• Mortalidad a corto plazo ha disminuido en
los últimos años desde 62% a 50% en
2000.
• Alrededor del 20 al 35% de los pacientes
con sepsis grave y entre el 40 y el 60%
de los que tienen un shock séptico
fallecen en 30 días.
• La mortalidad varía en relación a factores
como la edad, el sexo, las
comorbilidades, la presencia de SDRA o
fracaso renal, la infección polimicrobiana
o de adquisición nosocomial o la etiología
fúngica.
• sobre rehabilitación específicos y
Un estudio retrospectivo apuntó que la
vida de los supervivientes a corto plazo
se veía acortada una media de 4 a 8
años26.
• A corto plazo el shock séptico
aumenta la duración de la
estancia en las UCI en
comparación con los pacientes
sin sepsis.
• También aumenta el riesgo de
superinfecciones y
complicaciones neuromusculares
asociadas a la estancia en dichas
unidades.
• A pesar de que la mejoría de la
supervivencia inmediata es el
objetivo primordial, los programas
de seguimiento a largo plazo son
esenciales
 FIN

GRACIAS