Ficha de identificacin Nombre: FJMO Sexo: Masculino Edad: 34 Origen y residencia actual: Ixtapaluca Edo.

Edo. Civil: Union libre Religion: Catolica Interrogatorio Indirecto (pareja)

Padres portadores de DM2 desconoce tiempo de evolucin y tratamiento, 1 hermano finado hace 5 aos en accidente automovilistico bajo estudio de probable esquizofrenia , 1 hijo aparentemente sano, resto desconoce.

Escolaridad bachillerato tcnico, Tcnico en computacin, Niega tabaquismo, toxicomanas, alcoholismo, hacinamiento y promiscuidad, con prctica deportiva intensa cada tercer da desde los 17 aos, hbitos higinicos diarios, inmunizaciones completas, habitos dietticos adecuados para edad y actividades.

Antecedentes de DM transitoria del recin nacido, difteria, parotiditis, varicela en la infancia, apendicetoma a los 6 aos sin complicaciones posteriores, niega alrgicos transfusionales crnico degenerativos, oncolgicos y traumticos hasta el padecimiento actual

Paciente masculino llevado a consulta por pareja que refiere traumatismo crneo enceflico en regin frontal izquierda y mastoidea al caer de un vehculo en movimiento 3 semanas anteriores a consulta siendo trasladado a hospital particular donde se evala Glasgow 7 ameritando intubacin y ventilacin mecnica.

TA 90/50, anisocoria, TAC reporta fisura mastoidea frontal contusiones subcorticales frontales e hiperdensidad mastoidea de 3.5 cm izquierdo, con resultados de laboratorio extraviados por el paciente.

A las 72 horas evoluciona de manera favorable especificando solo Glasgow de 15 y extubacion 24 horas despus con alta voluntaria del servicio a las 48 horas, se le otorga cita a valoracin posterior solicitando nueva TAC BH QS ES PFH reacciones febriles EGO.

Refiere estar solo con sintomatologa propia del traumatismo, negando cualquier agregado durante dos semanas hasta hace cuatro das

Astenia, adinamia, diaforesis profusa, nausea mareo y vomito gastroalimentario en dos ocasiones, fotofobia, hiporexia, polidipsia, escalofros, taquicardia, taquipnea, disnea, disfona, decidiendo llevar a cabo la toma de laboratorios.

Acudiendo con resultados a consulta a esta unidad los cuales reportan Na 122, k 4.4, Cl sin reactivo, Cr 0.6, Osm 250, Diuresis 50cc, Hb 12, leucos 15000.

Generales: hiporexia, astenia, adinamia, diaforesis, malestar general. Cardio respiratorio: disnea, taquipnea taquicardia. Digestivo: gastralgia, nauseas, vomito, constipacin, tenesmo. Genitourinario: disuria, oliguria, prurito.

Endocrino: polidipsia, letargia, bradilalia, hipoquinesa, ruborizacion. Nervioso: cefalea, sincope, vrtigo, parestesias. Musculo-equeletico: hipotrofia, artralgias, color en mandibula, edema de tejidos blandos

TA 50/40 FC: 125 FR 36 Talla: 171 cm P: 56 kg Temp: 37.5

Paciente masculino de edad menor a la aparente con fascie algica, en actitud libremente escogida, hipotrofia generalizada, diaforesis profusa, marcha claudicante, deshidratacin generalizada, cooperador con habitos higienico aparentemente adecuados, febril,

Orientado en persona mas no asi en espacio y tiempo, alteraciones del pensamiento, intelecto sin alteraciones, memoria inmediata con alteraciones agnosis visual alterada, afsico.

Cabeza normocefalo adecuada implantacin de cabello edema en mandibula dolorosa hiperemica hipertrmica con limitacin a la movilidad por dolor, hematoma a nivel mastoideo, sequedad en esclera, endoftalmos, sequedad severa en mucosa oral, sin afectacin a pares craneales.

Cuello: edema ya mencionado proveniente de cara, con limitacin a la movilidad tiroides no palpable, traquea mvil, sin afectacin a la deglucin pulsos palpables simetricos, con adenomegaleas cervicales palpables bilateralmente.

Torax: en taquipnea con adecuados movimientos respiratorios, sin alteraciones morfolgicos, con tiraje intercostal, sin alteraciones a la palpacin, auscultacin pulmonar con adecuada ventilacin pulmonar sin agregados, cardiolgica con datos de taquicardia ya descritos, galope, de intensidad media, sin otros agregados

Abdomen doloroso generalizado sin datos de irritacin peritoneal, plano, blando, depresible, sin masas ni megalias sin datos apendiculares, percucion mate generalizada, peristalsis nula.

Extremidades: hipotroficas fuerza 4/5 pulsos asimtricos dbiles, llenado capilar de 8 segundos sin cianosis ni edemas ROTS disminuidos

DX?

DX

Diferencial?

El tratamiento en ese momento fue la venoclisis con solucion fisiologica y al termino se refirio de urgencia al segundo nivel. Tres cuatro dias despues trabajadores de campo reportaron que una vez en el hospital fue trasladado, a unidad neurologica Ruben Leero en estancia actual, donde se le dio Dx de:

Sindrome cerebral perdedor de sal

El sndrome cerebral perdedor de sal (CSW por sus siglas en ingles) es un trastorno hidroelectroltico en pacientes con lesin cerebral, clasificado en ocasiones en forma errnea como sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (SIADH)

El CSW se define como una inhabilidad de los riones para conservar la carga de sodio durante el transcurso de una enfermedad cerebral, que conduce a una deplecin del volumen extracelular.

Ambos presentan hiponatremia, sin embargo, sus manifestaciones clnicas y tratamiento son diferentes: -Mientras que en el sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica el tratamiento se realiza con una restriccin hdrica, en el sndrome pierde sal de origen cerebral es necesario un aporte de sodio y volumen.

El CSW se define como una inhabilidad de los riones para conservar la carga de sodio durante el transcurso de una enfermedad cerebral que conduce a una deplecin del volumen extracelular. Se ve con frecuencia en pacientes que han sufrido una hemorragia subaracnoidea , TCE, rotura de aneurisma, etc.

Los mecanismos por los cuales una enfermedad intracraneal conduce a una prdida renal de sal no se entienden an, mecanismos neurales y humorales podran estar involucrados. Uno de los posibles mecanismos es un incremento en la liberacin de factor natriurtico cerebral y decremento de secrecion de hormona antidiuretica por dao al hipotalamo No se ha demostrado que una determinada localizacin de las lesiones del SNC produzcan un CSWS.

La disminucin de la actividad de los nervios renales simpticos produce un aumento de la natriuresis y diuresis, a travs de un aumento del flujo sanguneo renal, disminucin de la liberacin de Renina y disminucin de la reabsorcin tubular de sodio.

En condiciones de dao cerebral agudo puede ocurrir un bloqueo simptico, Sin embargo, en cuadros como la hemorragia subaracnoidea se ha descrito en sus etapas precoces una hiperactividad simptica. Lo que hace improbable que el CSWS se deba slo a una disminucin de la actividad simptica.

Otro probable mecanismo es el aumento de la secrecion del Peptido Natriuretico Atrial (ANP) cardiaco ya que el SNC modula su secrecin. El ANP produce natriuresis por diferentes mecanismos que incluyen: aumento de la filtracin glomerular, inhibicin de la reabsorcin en el tbulo contorneado distal y colector por bloqueo de los canales de sodio, disminucin de la secrecin de Renina y Aldosterona, y contrarresta los efectos de ADH.

Cualquiera que sea el mecanismo la presencia de una hipovolemia significativa, que corresponde a una disminucin mayor de un 7% del volumen circulante efectivo, producir una elevacin de la ADH a pesar de la hiponatremia. Por lo tanto, estos pacientes tendrn una ADH elevada, pero apropiada por la hipovolemia La hiponatremia que se presenta en la segunda semana despus de una lesin cerebral

Para el diagnstico la volemia es clave; una disminucin de la volemia, un balance de sal negativo que precede o acompaa el desarrollo de hiponatremia y un paciente que responda al reemplazo de volumen y sal ms que a la restriccin de lquidos son las caractersticas del CSW, y que lo diferencian del SIADH.

Los sntomas, consecuencia de la deplecin de volumen y del balance negativo de sodio, son anorexia, nuseas, vmitos, debilidad, letargia, ortostatismo y apata. Los signos, dependientes de la deplecin de volumen, sequedad de piel y mucosas, taquicardia e hipotensin

El CSWS tiende a ser transitorio, generalmente se resuelve despus de 3 a 4 semanas. El diagnstico diferencial se debe hacer fundamentalmente con el SIADH, ya que ambos sndromes se presentan como hiponatremia en pacientes con enfermedades del SNC.

Las mediciones plasmticas de ADH, Aldosterona ni Renina no son tiles para la diferenciacin entre CSWS y SIADH Con relacin a los marcadores de funcin renal, tales como creatinina, BUN, uricemia, razn BUN/creatinina, slo son de utilidad en los casos en que existe una marcada deplecin de la volemia. Debido a que algunos de estos marcadores son dependientes de la degradacin proteica, stos pueden elevarse en el dao enceflico agudo, por un hipercatabolismo proteico en las primeras etapas de ste.

La hipouricemia mencionada previamente como de significativa utilidad para el diagnstico del SIADH, tambin se observa en el CSWS es de utilidad para la diferenciacin entre ambos sndromes, que la mejora de la natremia en el SIADH es concomitante con la mejora de la uricemia, no as en el CSWS en que la hipouricemia persiste por un perodo prolongado o hasta la remision.

Los objetivos de la terapia son: la correccin de la volemia y la normalizacin gradual de la natremia. La correccin de la volemia puede efectuarse con suero fisiolgico y/o coloides. No se recomienda el uso de suero hipertnico por la excesiva prdida que se producir por va urinaria, lo que puede complicar el manejo.

Para la correccin del balance de sodio, se recomienda el uso de 10 a 12 gramos de sodio diarios, preferentemente por va enteral u oral. El uso de mineralocorticoides tipo fludrocortisona en dosis de 0,2 mg dos veces al da, se reserva para los casos de difcil control, pero debe tenerse en cuenta sus efectos colaterales como hipertensin, hipokalemia y edema pulmonar. La terapia debe monitorizarse cuidadosamente a travs del peso corporal, balance hdrico, balance de sodio y la natremia.

GRACIAS