Es un mecanismo de respuesta, ante una agresin o lesin, de un tejido

vivo vascularizado. SIGNOS CLASICOS DE LA INFLAMACION: * CALOR * RUBOR *DOLOR

* TUMOR EDEMA

* LIMITACION FUNCIONAL

Cada uno de estos signos, se explican por los cambios vasculares que se producen en la Inflamacin: 1) VASOCONSTRICCION inicial, pasajera 2) VASODILATACION duradera y CONGESTION VASCULAR HIPEREMIA

ASPECTRO NORMAL DE LOS CAPILARES SANGUINEOS

CAMBIOS VASCULARES INFLAMATORIOS: Vasodilatacin, formacin de edema y migracin de neutrfilos.

Capilar sanguneo normal

Coloracin normal del rgano

Vasoconstriccin

Palidez en zona afecta

Vasodilatacin e incremento de flujo sanguneo Congestin Vascular = CALOR + RUBOR

Cuando el vaso est normal:

Plasma circula en la periferie Los elementos formes en el centro del vaso

Al producirse la vasodilatacin:
Se separan clulas endoteliales

Lo primero en salir al intersticio es el plasma (Lquido de la sangre) = EDEMA

El plasma contiene mediadores qumicos (derivados del ac. Araquidnico), que van a irritar las terminaciones nerviosas, producindose el mecanismo reflejo del DOLOR

Filete nervioso

Dependiendo de la intensidad del dolor, se produce la LIMITACION FUNCIONAL

 Elementos formes de la sangre, que corresponden a la serie blanca tanto granulocitos como agranulocitos. Intervienen slo los leu-

En Mdula Osea

cocitos circulantes en
sangre perifrica

En sangre perifrica

En el grfico slo se representan los elementos granulocitos. No se grafican los Linfocitos y Monocitos.

Al realizar DEFENSA ante injuria

Los leucocitos circulan en el centro del vaso (NORMAL)

3 1
Por rodamiento, los leucocitos se acercan a la periferie del vaso = MARGINACION LEUCOCITARIA Leuc. Atravieza la pared del vaso = DIAPEDESIS Leucocito reconoce al (PECAM 1; CD 31) agente extrao

5 2
Leucocitos se agrupan en la pared del vaso =ADHERENCIA Y PAVIMENTACION Leucocitos fuera del vaso =MIGRACION Leucocito destruye al agente causal

FAGOCITOSIS (Accin de Citoquinas: TNF IL 1)

3 EVENTOS
Ninguno se hace nada (SIMBIOSIS)

Accin de INTEGRINAS (ICAM-1); QUIMIOCINAS y SELECTINAS P y F Agente causal destruye al Leucocito

EN LOS TEXTOS, TAMBIN SE REPRESENTAN GRAFICAMENTE EL MECANISMO DE ACCION LEUCOCITARIA

 Los leucocitos son los elementos sanguneos que constantemente nos estn
defendiendo ante cualquier agresin o noxa. De ellos, los Neutrfilos Polimorfonucleares ( PMN ) son la primera lnea de defensa orgnica. Los Linfocitos nos defienden posteriormente y tienen singular importancia en el mecanismo inmunolgico juntamente con sus derivados, las clulas Plasmticas o Plasmocitos y, los Monocitos que al pasar a los tejidos, se convierten en Histiocitos o Macrfagos Por ello, es necesario recordar sus valores normales en sangre perifrica, que se expresan en parte de un examen clnico que rutinariamente pedimos a todos los pacientes: el HEMOGRAMA DE SCHILLING.

LEUCOCITOS = 6000 9000 / mm3

Neutrfilos = 60 70 % (Segmentados = 60% ; Abastonados = 05 %) Eosinfilos = 02 05 % Monocitos = 05 08 % Basfilos = 00 01 % Linfocitos = 25 30 %

El hecho de que los Neutrfilos estn en mayor cantidad, nos explica el porqu, son la primera lnea de defensa y caracterizan a los Procesos Agudos

Los Eosinfilos, se incrementan notoriamente en los procesos Alrgicos (Urticaria, Asma, etc) y Parasitarios (Ascaridiasis, Oxyurasis, etc.)

Si los Neutrfilos fallan, acuden en defensa los Linfocitos y los Monocitos, (que se transforman en Histiocitos en los tejidos) juntamente con las clulas Plasmticas o Plasmocitos (que se originan de la transformacin de los Linfocitos B). Estos tres elementos celulares, por poseer un solo ncleo, son denominados MONONUCLEARES (MN) y van a caracterizar a los Procesos Crnicos.

Existe una tercera forma de defensa, dada exclusivamente por el predominio de Histiocitos, que van a formar Granulomas, que caracterizan a los Procesos Crnicos Granulomatosos.

PRODUCTO DE EXCERESIS DE COLON, POR OBSTRUCCION INTESTINAL PARASITARIA (ASCARIS) EN NIO DE 10 AOS. SU HEMOGRAMA PRESENT LEUCOCITOSIS Y EOSINOFILIA (20 %)

Por lo enunciado anteriormente, es que existen tres tipos de INFLAM,ACION:

a) INFLAMACION AGUDA b) INFLAMACION CRONICA y c) INFLAMACION CRONICA GRANULOMATOSA

Que debemos saber diferenciar:

PARAMETROS TIEMPO DE EVOLUCION PREDOMINIO CELULAR Cambios en HEMOGRAMA INFLAMACION AGUDA De 1 St..hasta 4 primeros das PMN (PoliMorfoNucleares) Leucocitosis Neutrofilia c/s desv. Izq. Linfopenia relativa INFLAMACION CRONICA Mayor de 7 das MN (Mono Nucleares) L = N Lig. Linfocitosis c/s Monocitosis Neutropenia relativa INF. CRONICA * GRANULOMATOSA Mayor de 15 das Histiocitos que forman GRANULOMAS Leucopenia Linfocitos N Monocitosis Neutropenia c/s desv. Izquierda.

* : En casos terminales de Inf. Cr. Granulomatosas, hay INMUNODEFICIENCIA

 Cuando se inicia el proceso inflamatorio (fase aAguda) la mdula sea roja se activa y
enva al torrente sanguneo una mayor cantidad de leucocitos; por esta razn hay

LEUCOCITOSIS, la mayor cantidad corresponde a Neutrfilos, por lo que hay NEUTROFILIA, en algunos casos hay incremento de Abastonados, por lo cul hay DESVIACION IZQUIERDA. Los Linfocitos relativamente disminuyen, y se presenta LINFOPENIA.

En el proceso Crnico, la mdula sea roja disminuye notoriamente la produccin de

leucocitos, por ello hay LEUCOCITOS NORMALES LIGERAMENTE AUMENTADOS, se incrementan los Linfocitos (LINFOCITOSIS) con o sin MONOCITOSIS y lgicamente disminuyen los neutrfilos, que es una NEUTROPENIA RELATIVA

En el proceso Crnico Granulomatoso existe LEUCOPENIA, con leve LINFOCITOSIS

y NEUTROPENIA RELATIVA, con o sin DESVIACION IZQUIERDA.

 La Inflamacin Aguda es aquella que se inicia desde los primeros sntomas, an aquellos que pasan desapercibidos en el paciente (prdromos) hasta los cuatro primeros das de evolucin. Caractersticamente, presenta los cambios vasculares que van a dar los signos cardinales de la inflamacin: Calor, Rubor, Dolor, Tumor Edema ( descritos por Celso en la antigua Roma s.I dC ) y Limitacin Funcional ( includo por Galeno aos despus ) La accin de los Neutrfilos Polimorfonucleares (PMN) en todo su mecanismo de accin, es tambin otra de sus caractersticas.

 Para que se produzcan los cambios vasculares y los mecanismos de accin

leucocitaria, se requieren de MEDIADORES QUIMICOS.
MEDIADORES
Prostaglandinas Oxido Ntrico Serotonina Histamina C3a, C5a, C3b, C5b Cambios vasculares inflamatorios Activacin del endotelio vascular (permeabilidad vascular) ; aumenta las molculas de adhesin en el endotelio; produccin de edema, con presencia de protenas plasmticas en tejidos (inmunoglobulinas).

ACTUA EN

ACCION ESPECIFICA
Dilatacin vascular , aumento del flujo sanguneo, produccin de edema.

Leucotrienos C4,D4,E4
FAP (Factor Activador Plaquetario) Leucotrieno B4 Productos bacterianos Quimiocinas Activacin Leucocitaria

Desarrollo del mecanismo de accin leucocitaria. El Leucotrieno B4 junto con el C5a son especficos para la migracin leucocitaria

 Cuando se presenta la extravasacin de plasma y de leucocitos en la inflamacin aguda, considerando el predominio de uno de ellos, vamos a

tener la presencia de EXUDADO TRASUDADO, que tambin debemos

saber diferenciar.

PARAMETROS
Densidad Cantidad de Leucocitos

EXUDADO (PUS)
> 1020 Abundantes

TRASUDADO (LIQUIDO SEROSO)

< 1010 Escasos

Cantidad de Protenas

> cantidad

< cantidad

A) INFLAMACION AGUDA PURULENTA:

Dnde el principal componente son los Neutrfilos, generalmente ocasionada por agentes bacterianos pigenos (generadores de pus) Se conocen clnicamente con el nombre de Abcesos (glteo, cerebral, heptico, pulmonar, etc.) (en la pleura se denomina empiema pleural). B) EXUDADO FIBRINOSO: En el cul, la Fibrina es el principal componente, que se presenta ms sobre las superficies serosas (derrame pleural, ascitis, pericarditis) C) EXUDADO FIBRINO PURULENTO MIXTO: Dnde hay presencia de fibrina y pus, observndose adems la presencia de macrfagos. Macroscpicamente se aprecia como material cremoso adherido en la superficie de los rganos afectos.

MENINGOENCEFALI TIS PURULENTA.

Ejemplo de proceso agudo severo o grave, originado por microorganismos pigenos

EXUDADO NEUTROFILICO (PUS)

EXUDADO FIBRINOIDE

EXUDADO MIXTO: FIBRINO PURULENTO (Neutrfilos, Histiocitos y material fibrinoide)

Teniendo en cuenta los factores de: * Gravedad del dao tisular * Capacidad de las clulas afectas, de Regenerarse * El tipo de agente causal

La Inflamacin Aguda puede evolucionar a:

1) RESOLUCION: cuando hay restitucin completa de la arquitectura y funcin normales. 2) CURACION POR FIBROSIS: Formando cicatriz.

Producindose primero tejido de granulacin y luego la

formacin gradual de tejido fibroso. 3) FORMACION DE ABCESOS: Necrosis Licuefactiva 4) INFLAMACION CRONICA: Cuando el proceso persiste por

tiempo prolongado.

 Es aquella que se produce por dao tisular contnuo, al no poder resolverse un proceso inflamatorio agudo. Su tiempo de evolucin es siempre mayor a siete das y puede durar meses o aos. Se caracteriza por la presencia de Mononucleares (linfocitos, plasmocitos e histiocitos)

Suele curar por fibrosis.

Puede ser especfica o primaria (en respuesta adeterminados agentes causales ) e Inespecfica (casi siempre en respuesta a una inflamacin aguda no resuelta)

 Nutricin deficiente Inmunosupresin Infeccin con dao tisular persistente Retencin de material extrao Secuestro de tejido muerto Riego sanguneo deficiente

Lgico es pensar, que habr curacin, si todos estos factores son resueltos.

INFLAMACION CRONICA

INFLAMACION AGUDA

DIFERENCIAS HISTOPATOLOGICAS EN PULMON

 Algunos autores la consideran como una variante de la Inflamacin Crnica; para otros es una forma especfica de Inflamacin, ya que presenta sus propias caractersticas y comprenden un grupo significativo de enfermedades (ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS) Su tiempo de evolucin va ms all de los 15 das. El predominio celular es de Histiocitos Macrfagos, que van a formar

GRANULOMAS y tambin clulas gigantes multinucleadas ( de tipo

Langhans y de Cuerpo Extrao). Una de las enfermedades de este tipo, es la TUBERCULOSIS, muy frecuente en nuestro medio.

ESTRUCTURA MICROSCOPICA DEL GRANULOMA CON NECROSIS CENTRAL

CELULA GIGANTE MULTINUCLEADA TIPO LANGHANS

CELULA GIGANTE MULTINUCLEADA TIPO CUERPO EXTRAO

Bebe de 3.5 meses de nacida con TBC Miliar Multisistmica

Granuloma con centro necrtico (Caseoso en la TBC) y presencia de clulas gigantes Multinulceadas

COLORACION DE ZIEHL NEELSEN PARA OBSERVAR MYCOBACTERIUM TUBERCULOSO (bastoncillos de color rojo en gran cantidad)

Caverna tuberculosa complicada con Aspergillosis (clsica bola fecal Aspergiloma). Agente etiolgico: Aspergillus Fumigatus)

ENFERMEDAD Lepra Enfermedad de Hansen Sfilis Linfogranuloma Venreo (LGV) Fiebre Tifoidea Brucellosis Fiebre Malta Enf. por Araazo de Gato Sarcoidosis Paracoccidioidomicosis Histoplasmosis Leishmaniasis Uta

AGENTE ETIOLOGICO Mycobacterium Leprae Treponema Pallidum Chlamydeae Granulomatis Salmonella Typhi Bac. Hebert Brucella Mellitensis Bartonella Desconocido Paracoccidioides Histoplasma Capsulatum Leishmania Brasilensis

CARACTERISTICA Necrosis Caseosa (a veces) Necrosis Gomosa Granulomas c/s necrosis Granulomas c/s necrosis Granulomas c/s necrosis Necrosis Licuefactiva Sin Necrosis Reconocer Agente Causal Reconocer Agente Causal Reconocer agente causal

 La reparacin tisular se efecta mediante dos procesos: A) Regeneracion y

B) Cicatrizacin
REGENERACION: Es el crecimiento de clulas y tejidos, para reemplazar estructuras perdidas. Requiere que el tejido conectivo est siempre intacto y est ntimamente relacionada con la actividad proliferativa celular y la capacidad de las clulas madres.

A) CELULAS LABILES: Son aqullas que tienen incrementada su actividad mittica, proliferan toda la vida y estn renovndose constantemente. Ejemplo: clulas epiteliales y hematopoyticas.

B) CELULAS ESTABLES O QUIESCENTES: Son aqullas que tienen bajo nivel de actividad mittica, pero en base a estmulos, incrementan su actividad regenerativa. Ejemplo: hepatocitos, clulas renales y pancreticas: fibroblastos, msculo liso, endotelio vascular y linfocitos.

C) CELULAS PERMANENTES: Son las que no experimentan divisin celular. No se reproducen. Ejemplos: Neuronas, rabdomiocitos maduros, clulas miocrdicas.

 A diferencia de la Regeneraccin, la Cicatrizacin es un mecanismo

de curacin de las lesiones causadas por un determinado agente. Es una respuesta tisular en la piel frente a una herida; en los rganos internos frente a un proceso inflamatorio y frente a procesos de ne-

crosis en tejidos incapaces de regenerarse.

El proceso de curacin implica adems la existencia de regeneracin y cicatrizacin. As por ejemplo, en una herida, la piel se regenera a partir de la capa basal y la dermis realiza el proceso de cicatrizacin.

1) Induccin del proceso inflamatorio ante un dao o agresin 2) Proliferacin y migracin de clulas parenquimatosas y tejido conectivo

3) Formacin de Tejido de Granulacin (neovasos, clulas inflamatorias e incremento de tejido fibroso).

4) Sntesis de protenas extracelulares y depsito de colgeno. 5) Remodelacin tisular 6) Contraccin de la herida 7) Adquisicin de resistencia de la herida

 Generalmente se produce en aquellas heridas cortantes (bistur) en las que no hay prdida de epitelio

Se puede afrontar bien los bordes de la herida (con apsito o puntos de sutura)
Se producen todos los cambios inflamatorios (primer da) Del 3ro. al 7mo. Da: El epitelio se regenera a partir de la capa basal. El tejido conectivo presenta el proceso de formacin de tejido de granulacin A los 30 das: No hay evidencia de lesin (no queda huella) .

 El ejemplo caracterstico, es la presencia de lcera, dnde hay notoria prdida de epitelio.

En el primer da, se producen todos los cambios inflamatorios Del tercero al stimo da, comienza a regenerarse el epitelio, a partir de la capa basal y el tejido conectivo forma tejido de granulacin. A los treinta das hay curacin de la herida, pero existe una retraccin de la piel en la zona de cicatrizacin (queda huella). En el tejido conectivo, el tejido fibroso es ms abundante y los anexos cutneos desaparecen.

1.- CARNE ORGULLOSA GRANULOMA PIOGENO: Cuando el tejido de granulacin se desarrolla excesivamente y se exterioriza a travs del epitelio, dando una imagen de lesin exoftica o protruda, de un color rojizo intenso. 2.- CICATRIZ QUELOIDE CICATRIZ MONTADA: Cicatriz que hace relieve, gruesa, pero con cubierta epitelial delgada.

Se produce por un incremento exagerado de las fibras colgenas.

Se conoce tambin como el enemigo nmero 1 de los Ciruijanos Plsticos. Es ms frecuente en personas de raza de color. Se trata de evitar, mediante la inoculacin en la herida de corticoides.