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SHOCK

PAOLO EMILIO MANCONI


Medicina Interna I, 2007
SHOCK
CONDIZIONE IN CUI IL FLUSSO EMATICO AI
TESSUTI E’ INADEGUATO PER IL
MANTENIMENTO DELLE FUNZIONI VITALI,
A SEGUITO DI UN’INSUFFICIENTE
GITTATA CARDIACA O DELLA
MALDISTRIBUZIONE DEL FLUSSO
PERIFERICO; IN GENERE E’
ACCOMPAGNATO DA IPOTENSIONE E
OLIGURIA/ANURIA
shock
 È una condizione clinica molto grave
che porta rapidamente, se non
trattata opportunamente, ad una
sofferenza multiorgano, diventando
irreversibile
shock
 All’esordio le alterazioni che
accompagnano lo shock dipendono
dalla causa, ma nel progredire del
fenomeno il quadro clinico diventa
sempre più omogeneo, dipendente
dalla inadeguata perfusione tissutale
ed indipendente dalla causa
scatenante
shock
 Indipendentemente dalla causa, lo
squilibrio tra domanda e disponibilità
di O2 e substrati, determinato
dall’ipoperfusione, provoca una
disfunzione cellulare che stimola la
produzione di mediatori
dell’infiammazione che
compromettono ulteriormente la
perfusione attraverso un danno del
microcircolo (circolo vizioso)
Effettiva perfusione tissutale
dipende da
 Pressione arteriosa
 Performance cardiaca

 Performance vascolare

 Funzione cellulare
Controllo della Pressione Arteriosa
 Il mantenimeno di un’adeguata
perfusione degli organi vitali è critico
per la sopravvivenza ed è
determinato essenzialmente da
• Output cardiaco
• Resistenze periferiche
Controllo della Pressione Arteriosa
 Fattori cardiaci:la gittata cardiaca è il
prodotto della frequenza cardiaca per
il volume sistolico. Questo dipende
da precarico, postcarico e
contrattilità miocardica
Controllo della Pressione Arteriosa
 Fattori vascolari: la resistenza al flusso ematico
nel vaso è proporzionale alla lunghezza del vaso
ed alla viscosità del sangue, ed inversamente
proporzionale alla 4a potenza del calibro. Quindi
la muscolatura delle arteriole, che determinano il
calibro del vaso, costituiscono è il fattore più
importante.
Il tono arteriolare è regolato da fattori estrinseci
(neurologici e ormonali), e intrinseci (risposta
della muscolatura, regolazione mediata
dall’endotelio)
Controllo della Pressione Arteriosa
I meccanismi più critici sono quelli del
microcircolo
• Calibro
• Permeabilità parete
 Adesione PLT, leucociti, fibrina ad endotelio
 Fattori vasopermealizzanti

dell’infiammazione
Meccanismi cellulari
 Danni dello shock sulle cellule:
• Deficit O2
• Mediatori dell’infiammazione
• Heat shock proteins ( apoptosi)
• Radicali liberi

L’importanza dei diversi meccanismi dipende inizialmente dal tipo


di shock, ma successivamente entrano comunque in funzione
Tutti. Ad esempio la cellula in debito di O2 si producono radicali
liberi, etc.
Shock: classificazione
 Cardiogeno
• Intrinseco
• compressivo
 Ipovolemico
 Distributivo

• Neurogeno
• Ipoadrenergico
• Settico
• anafilattico
Shock: classificazione
 Cardiogeno
• Intrinseco
 Miopatico
 Infarto
 Miocardiopatia dilatativa
 Ipofunzione miocardica nello shock settico
• Meccanico
 Rigurgito mitralico
 Difetto del setto interventricolare
 Aneurisma ventricolare
 ostruzione dell’ostio del VS (stenosi aortica, miocardiopatia
ipertrofica
 Ostruttivo extracardiaco
 Ipovolemico
 distributivo
Shock: classificazione
 Cardiogeno
• intrinseco
• Estrinseco Ostruttivo extracardiaco
 Tamponamento pericardico
 Embolia polmonare massiva

 Ipertensione polmonare grave

 Ipovolemico
 distributivo
Shock: classificazione
 Cardiogeno
 Ipovolemico
• Emorragia
• Perdita liquidi
 distributivo
Shock: classificazione
 Cardiogeno
 Ostruttivo extracardiaco
 Ipovolemico
 Distributivo
• Settico
• Tossico (es. overdose eroina)
• Anafilattico
• Neurogeno
• endocrinologico
Meccanismi di compenso
Al momento stesso che si verifica la
disfunzione emodinamica dello shock
si instaurano meccanismi omeostatici
che tentano di ristabilire la
perfusione tissutale
Meccanismi di compenso
 Mantenere la pressione circolatoria
media
 Aumentare al massimo la efficienza

cardiaca
 Ridistribuire la perfusione

 Ottimizzare l’assunzione di O2
Meccanismi di compenso
 Mantenere la pressione circolatoria
media
• Volume:
 Riassorbire liquidi da interstizio e da cellule
 Diminuire perdite dai reni

• < filtrazione glomerulare


• >aldosterone e vasopressina
• Pressione:
diminuire capacitanza venosa
>attività simpatica
>adrenalina
Meccanismi di compenso
 Mantenere la pressione circolatoria
media
 Aumentare al massimo la

performance cardiaca
• Aumento contrattilità
 Stimolazione simpatico
 Stimolazione adrenergica
Meccanismi di compenso
 Mantenere la pressione circolatoria
media
 Aumentare al massimo la

performance cardiaca
 Ridistribuire la perfusione

• Regolazione del tono arterioso


• Autoregolazione degli organi vitali
(cuore, cervello)
Meccanismi di compenso
 Mantenere la pressione circolatoria
media
 Aumentare al massimo la

performance cardiaca
 Ridistribuire la perfusione

 Ottimizzare l’assunzione di O2

• Aumento di 2,3 DPG eritrocitario


• Acidosi
• febbre facilitano la cessione di
O2 ai tessuti
Meccanismi di compenso
 Mantenere la pressione circolatoria media
 Aumentare al massimo la performance cardiaca
 Ridistribuire la perfusione
 Ottimizzare l’assunzione di O2

 I meccanismi di compenso riescono per un certo tempo a


compensare effettivamente, ma se la causa dello shock non
viene rimossa lo shock diventa irreversibile a causa del
danno cellulare.
Sindrome da disfunzione
multiorgano (MODS)
 Tutti i tipi di shock portano alla fine alla
MODS, che costituisce la principale causa
di morte nello shock
• Sistema nervoso centrale
• Cuore
• Rene
• Polmone
• App gastroeneterico
• Coagulazione
• Metabolismo
• Sistema immunitario
Sistema nervoso centrale
 Alterazione della coscienza fino a
coma
 Entro certi limiti il sistema di

autoregolazione protegge i neuroni


sensibili all’ischemia mantenendo la
pressione 50-60. Sotto questo livello
inizia il danno ischemico, fino alla
necrosi corticale.
cuore
 Molte manifestazioni circolatorie dello shock
dipendono dalla stimolazione simpatica, ad
esempio la tachicardia. Come nel SNC, entrano in
funzione i sistemi di autoregolazione che
proteggono il cuore.
 In alcune forme di shock la ischemia miocardica
costituisce un fattore preminente e produce un
circolo vizioso in cui l’ischemia aggrava la
diminuzione della efficienza miocardica
 IL 1 e TNF contribuiscono a deprimere l’efficienza
miocardica nello shock settico
rene
 Insufficienza renale acuta costituisce una
delle complicanze più importanti e si
associa ad elevata mortalità
• Ipoperfusione

• Vasocostrizione

• Necrosi tubulare

• Insufficienza renale
Tratto gastroenterico
 Ileo paralitico
 Gastrite erosiva

 Pancreatite

 Compromissione della barriera con

passaggio di microrganismi in circolo


 Necrosi epatica più o meno grave
Sangue e coagulazione
 Coagulazione intravascolare
disseminata
 Anemia emolitica da microangiopatia
Metabolismo
 Iperglicemia
• Glicogenolisi
• Gliconeogenesi indotta da
corticosteroidi, glucagone, catecolamine
Approccio clinico allo shock
 Emergenza: se non lo curi muore
 Diagnosi, valutazione e terapia

devono andare insieme, senza


perdita di tempo
 L’approccio clinico deve bilanciare

due importanti goal:


• La necessità di iniziare il trattamento
primo che lo shock diventi irreversibile
• La necessità di determinare la causa
Approccio clinico allo shock
Un approccio ragionevole può essere di farsi
un’idea sommaria sui dati disponibili, ed
appena possibile iniziare la terapia, se
necessario anche sulla base di una
semplice impressione
 Attenzione particolare a

• Emorragie
• vomito o diarrea
• Edema polmonare
• Segni di tamponamento cardiaco (ad esempio
turgore giugulare)
• Segni di infezione
Cosa fare subito
 Accesso venoso con catetere di sufficienti
dimensioni
 ECG ed emogas appena possibile
(monitoraggio continuo)
 Liquidi IV (inizialmente bolo da 100, poi
decidere)
 Dopamina fino a risolvere l’ipotensione
 Ossigeno
 Sedare dolore se paziente cosciente e
dolore importante
 Evitare ipotermia
Cenni di terapia
 Shock ipovelemico:
• Salina o Ringer in attesa del sangue, 2-3 litri in
20-30 min
• Sangue appena possibile
• Le soluzioni colloidali si sono rivelate poco
efficaci
 Cardiogeno: se in ambiente attrezzato si
può usare il pallone aortico, la
rivascolarizzazione coronarica
d’emergenza. Pericardiocentesi se
necessario per tamponamento cardiaco
Cenni di terapia
 Non stare ad aspettare, ma anche

 …non strafare se non sai….

 Nonostante il miglior trattamento,


molti pazienti muoiono…..

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