DISTURBIOS RESPIRATORIOS

Dra. Marga López Contreras

Fisiología 2008
 ALTERACIONES
RESPIRATORIAS

> CO2 < CO2

[ H] < [H]
> ÁC CARBÓNICO < ÁC CARBONICO

< PH PH
ACIDOSIS ALCALOSIS
RESPIRATORIA RESPIRATORIA
ACIDOSIS RESPIRATORIA

• Desorden clínico caracterizado por pH

y aumento PCO2 (hipercapnia)
variable de HCO3-
 ACIDOSIS RESPIRATORIA

• Metabolismo endógeno : 15,000 mmol

CO2/día

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

• [H+] amortiguadores intracelulares : Hb

H2CO3 + Hb HHb + HCO3-

CONTROL DE LA VENTILACION
• Estímulo fisiológico para la respiración PO2
(hipoxemia) PCO2 arterial.
• CO2 Quimioreceptores centrales
• O2 Quimiorreceptores periféricos (cuerpos
carotídeos)
• El pH influencia la respuesta ventilatoria en
hipoxemia.

Ventilación minuto: 1-4 L por cada 1 mmHg que PCO2

DESARROLLO DE HIPERCAPNEA

• La acidosis respiratoria es debido a una

reducción en la ventilación efectiva
alveolar y no a producción de CO2.
• Dinámica respiratoria reducida
• Disfunción neuromuscular
 CAUSAS DE ACIDOSIS
RESPIRATORIA
• AGUDAS
• OBSTRUCCION AEREA
• Aspiración por vómitos o cuerpo
extraño, laringoespasmo,
broncoespasmo, obstrucción apnea-
sueño
• DEPRESION DEL CENTRO RESP :
anestesia grl, sobredosis sedantes,
infarto o trauma cerebral, apnea-sueño
central
• CATASTROFE CIRCULATORIA:
arresto cardíaco, EAP
• DEFECTSO NEUROMUSCULARES
cordotomía cervical,tétanos, botulismo,
Guillian Barré, crisis miastenia gravis,
parálisis hipokalémica espástica
familiar, polimiosistis, drogas: curare,
succinilcolina,
aminoglicósidos,organofosforados
DEFECTOS RESTRICTIVOS:
Neumotórax, hemotórax, tórax
inestable, neumonitis severa, ARDS,
Enf. Memb. Hialina
HIPOVENTILACION MECANICA
• CRONICAS
• OBSTRUCCION AEREA: EPOC
(BRONQUITIS, ENFISEMA)
• DEPRESION CENTRO RESP:
Sobredosis de sedantes crónico,
hipoventilación primaria alveolar,Sind.
Obesidad-hipoventilación, tumor
cerebral, poliomielitis bulbar
• DEFECTOS
NEUROMUSCULARES:Polimiositis,
esclerosis múltiple, distrofia muscular,
ELA, parálisis disfragmática,
mixedema, enf. Miopática,
• DEFECTOS RESTRICTIVOS: Artritis
espinal, xifoescoliosis, fibrotórax,
hidrotórax, fibrosis intersticial, Mov.
Diafragma, neumonitis prolongada,
obesidad
ACIDOSIS
HCO3
RESPIRATORIA
Mecanismos o
EXTRACEL amortiguación

11% ?
97% Buffer
intracelular
37%
Na+ H+

14% K+ H+

29% HCO3- Cl-

6% Lac + H+ HLac
3% Pr- + H+ HPr 3% Buffer
Extracelular
RESPUESTA AL AUMENTO
PCO2

PCO2

AMORTIGUACION EXCRECION
INTRACELULAR RENAL H+

10 A 30 MINUTOS HORAS A DIAS

Reabsorción de HCO3-
Producción renal de Bicarbonato:
 CUADRO CLINICO

• SNC: Agudas: Cefalea, ansiedad, confusión. Psicosis,

estupor, coma. Crónico: efecto narcótico, mioclonus,
asterixis, aumento de Pº intracerebral.
• CARDIOVASCULAR: Vasodilatación periférica, Cambios
en la resistencia pulmonar y conductividad cardíaca.
• RENAL: Incrementa amoníaco, secreción de H+,
excreción neta de ácidos, la capacidad de reabsorción de
HCO3- en TP, secreción de K+, sin causar hipokalemia.
•
 DIAGNOSTICO ACIDOSIS
RESPIRATORIA

• PCO2 con pH Dx acidosis

respiratoria, pero la compensación renal
no es igual en aguda y crónica
• Aguda: HCO3- entre 24- 29 meq/l
 TRATAMIENTO ACIDOSIS
RESPIRATORIA

• Control de la enfermedad de fondo,

broncodilatadores o corticoesteroides,
ventilación mecánica.
• Administración de HCO3Na, debe
evitarse,
• Trometamina.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
ALCALOSIS RESPIRATORIA

• Es un disturbio clínico caracterizado por

pH arterial, H+ y PCO2 (Hipocapnia) y
una reducción variable de HCO3- en el
plasma.
 CAUSAS DE ALCALOSIS
RESPIRATORIA

• HIPOXEMIA: Enf. Pulmonaer: septicemia a gram (-),

Neumonía, fibrosis intersticial,
EAP. ICC. Hipotensión,
anemia severa, residencia en
la altura.
• Enfermedad pulmonar
• Estimulación directa del
centro respiratorio:
Hiperventilación psicógena o
• Ventilación mecánica
voluntaria, falla hepática,
intoxicación salicilatos, post
corrección de acidosis
metabólica.
Emabarazo y fase luteal del
ciclo menstrual
Desórdenes neurológicos;
ACV, tumores pontinos
 CUADRO CLINICO ALCALOSIS
RESPIRATORIA

• Hipocapnia
• SNC: Flujo sanguíneo cerebral, alteración del sensorio, confusión
con predisposición a convulsiones. Parestesias de extremidades y
circunferencia oral , espasmo carpo pedal, contracturas, síncope.
• CV: GC al inicio luego , caída de la resistencia vascular periférica,
arritmias supraventriculares y ventriculares.
• Metabólico: producción de ácidos orgánicos (láctico y cítrico), en
alcalosis respiratoria aguda puede aumentar el anion gap.
• Renal: capacidad de reabsorción de HCO3- e inhibe
transitoriamente la excreción neta de ácidos. Disminuye la
concentración de fosfatos plasmàtico
 DIAGNOSTICO

• Taquipnea, medir el pH alcalino y ver

HCO3- y PCO2. EJ:
pH arterial = 7.48
PCO2 = 20 mmHg
[HCO3-] = 16 meq/L

¿Alcalosis respiratoria aguda o crónica?

 TRATAMIENTO

• Tratamiento de la enfermedad de fondo.

• No hay razones para usar depresores
respiratorios ni administración de ácidos,
• Alcalosis respiratoria aguda hacer
respirar en un bolsa de papel.
DESORDENES ACIDO BASE MIXTOS
 DIAGNOSTICO

• 1º PASO: Identificar el disturbio mas obvio ,

evaluando el pH, PCO2, [HCO3-]
• 2º PASO: Aplicar las fórmulas para la
compensación esperada para el disturbio e
identificar el 2º distrubio ¿Es la compensación
para este disturbio apropiado?
• 3º PASO: Cálculo del anion gap. El valor
normal es 8-16 meq/L