FISIOPATOLOGIA RENAL

1. Metabólicas:
a) Gota.
b) Hipercalcemia.
c)Diabetes mellitus.

6. Neoplasias:
a) Hipernefroma.
b) Tumor de Wilms.

10. Drogas y tóxicos:

a) Fenatecina.
b) Antibióticos (tetraciclina, kanamicina, etc.).
c) Sales de Mercurio, tetracloruro de Carbono.
FISIPATOLOGIA RENAL

1. Vasculares, Hipertensión Arterial.

2. Hereditarias, Tubulopatias congénitas.

INFECCIONES URINARIAS

La Nefropatía intersticial mas importante es la de

origen bacteriano.
La infección urinaria puede comprometer cualquier
segmento del árbol unitario.
En casi todos los casos, la vía de infección es
ascendente, por vía canalicular.
 INFECCIONES URINARIAS

Factores Predisponentes

3. Sexo: La ITU es mucho mas frecuente en el sexo

femenino.
a) La menor longitud de la uretra femenina hace mas
fácil la penetración de gérmenes desde la parte
anterior de la uretra
b) La desembocadura de la uretra es en una zona
séptica, como es la vagina, en estrecha relación con
la región perianal.
c) Durante el embarazo se comprimen y rechazan la
vejiga y los uréteres.

8. edad: La ITU es mas frecuente en niños y ancianos,

por la frecuencia de malformaciones congénitas en
los primeros y de obstrucciones adquiridas en los
segundos.
INFECCIONES URINARIAS

1. Uretritis de origen químico y físico:

a) Exposición al frío (fenómeno congestivo),
b) Relaciones sexuales (traumático),
c) Sustancias químicas (jabones).

6. Flujo bajo la orina, que favorece el exceso de

gérmenes por las vías urinarias,
7. Obstrucción urinaria de cualquier origen,
8. Maniobras urológicas,
9. Diabetes
INFECCIONES URINARIAS

Manifestaciones

La ITU puede ser totalmente asintomática, cuando

existen síntomas estos pueden ser de dos (2) tipos:

5. De infección urinaria baja.

6. De infección urinaria alta.
La pielonefritis crónica o nefritis intersticial
bacteriana crónica, se trata de una infección
bacteriana crónica del riñón, que compromete
principalmente el intersticio, con infiltrado
inflamatorio, fibrosis, alteraciones tubulares y
compromiso glomerular tardío. Así se van
destruyendo paulatinamente nefrones, hasta llegar a
la destrucción total de las unidades funcionales del
riñón, que son
 INFECCIONES URINARIAS

reemplazados por tejidos fibrosos. Esta infección puede

llevar a la insuficiencia renal crónica.

Insuficiencia renal aguda

Es el compromiso global de la función renal, es decir,

de las funciones excretoras, hemostáticas y endocrinas. El
cuadro se presenta bruscamente evolucionando hacia la
cura o la muerte del paciente.

Etiología:

1. Causas prerrenales:
a) Síndrome nefrótico: cirrosis hepática e insuficiencia
cardiaca.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

b) Shock e isquemia renal: hemorragia,

deshidratación, cirugía, incompatibilidad sanguínea,
shock séptico, etc..

3. Causas renales: necrosis tubular aguda.

a) Shock e isquemia renal,
b) Tóxicos: cloruro de mercurio y tetracloruro de
carbono.

7. Causas post renales: Obstrucción urinaria total.

CONSECUENCIAS DE LA AGRESION

Se debe distinguir la insuficiencia funcional de la

lesional. En la primera las alteraciones renales no
tienen sustrato anatómico sino
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

que se deben a una disminucion del flujo sanguineo renal

(como ocurre en la hemorragia, deshidratación severa
y shock de otro origen).

La disminución del flujo renal (como redistribución

de tipo interrenal del flujo) provoca una disminución de
la filtración glomerular, desbalance glomérulo tubular y
secreción de renina -angiotensina –aldosterona, lo que
explica la oliguria observada. Si la isquemia persiste se
produce la necrosis tubular. Lo mismo ocurre con los
toxicos.

En algunos tipos de shock, junto a la isquemia,

aparecen sustancias nefrotoxicas, provocando una
insuficiencia renal del tipo LESIONAL.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La alteración fundamental es la disminución de la

velocidad de filtración glomerular. A esta lesión de la
función renal contribuyen además: la retrodifusion del
filtrado glomerular y la obstrucción del lumen de los
tubulos por los detritus celulares y cilindros.

Por lo tanto, habrá anuria total u oligo anuria, la

orina será semejante al plasma, pues los tubulos
necrosados no pueden variar la concentración del
filtrado glomerular ( isosmolar).

Despues del periodo de insuficiencia lesional, el

epitelio tubular se regenera, pero las células son
enzimaticamente inmaduras, de manera que no
pueden reabsorber los solutos filtrados. Así habiendo
desaparecido la obstrucción y reestablecido las
condiciones hemodinámicas se elimina un alto volumen
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Cuadro clínico

1. Periodo de diuresis insuficiente: Oliguria (de 7 a 21

días), el paciente esta sometido al peligro de los
balances positivos.
a) Balance positivo de sal y agua, el que produce:
- Insuficiencia cardiaca y edema pulmonar agudo,
- Edema generalizado.
b) Balance positivo de agua pura con trastornos
neurológicos.
c) Falta de excreción de sustancias toxicas.
d) Acidosis metabólica: no filtra la cantidad de
tampones necesarios y no se secretan los suficientes
iones H+.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

e) Hiperpotasemia por:
- Falta de excreción de potasio,
- Por la acidosis metabólica,
- Por el hipercatabolismo celular.

f) Al acumularse catabólitos durante la oligoanuria,

se produce inmunodepresión, lo que conlleva la
presencia de infecciones.

7. Periodo de poliuria: este periodo esta sujeto a

balances negativos.
a) Balance negativo de sodio y agua,
b) Balance negativo de potasio,
 INSUFICIENCIA RENAL CRONICA.

Es el compromiso global de la función renal, por una

disminución progresiva del numero de nefrones en el
transcurso del tiempo.
Etiología. Puede ser producida
por cualquiera nefropatía que destruya los nefrones
progresivamente, ejemplo: glomérulo nefritis crónica,
nefropatía úrica, etc.

Consecuencias.
1. Función Excretora. La velocidad de
filtración glomerular disminuye (al disminuir el numero de
nefrones), restringiendo la cantidad de sustancia secretada
por filtración. De este modo aumenta la concentración de
las sustancias en la sangre.

2. Función Homeostática. Se pierde la capacidad para

eliminar los excesos por el riñón, hay una excreción fija, no
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

La composición de la orina tiende a ser similar a la del

plasma.
3. Función endocrina. Hay una disminución de
la actividad de la eritropoyetina, provocando anemia.
También puede aumentar la secreción de renina, la que
puede contribuir a la hipertensión arterial.
La disminución de
la masa renal funcionante determina una alteración en la
activación de la vitamina D, que explica la enfermedad
ósea observada.
 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

CUADRO CLÍNICO.
Gastrointestinal. Vómitos, náuseas y anorexia, debido al
desdoblamiento de la urea en el intestino.
Neuromuscular y psiquis. Somnolencia, alteración del
ritmo sueño – vigilia, convulsiones, coma temblores y
neuritis. Se debe a sustancias tóxicas retenidas,
contribuyendo la hipermagnesemia y la intoxicación
acuosa.
Cardiovasculares. Pericarditis, HTA.
Hematológicos. Anemia.
Acidosis metabólica. Por disminución de la excresión de
hidrogeniones y filtración de tampones.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Gota. Por retención de ácido úrico.

Hipocalcemia y osteomalacia. Por disminución de la
absorción de calcio, alteración del metabolismo de la
vitamina D. La hipocalcemia estimula la Paratohormona,
removiendo calcio e los huesos, determinando
osteomalacia.
Alteración del volumen urinario. Hay periodos de poliuria.
Esto se debe a la disminución de número de nefrones,
los que a su vez aumentan compensatoriamente la
velocidad de filtración glomerular. En la fase final, el
nefrón es incapaz de tolerar la carga de solutos que
recibe, provocando una diuresis osmótica y poliuria. En
las últimas etapas existe oligoanuria.
SÍNDROME NEFRÍTICO.
Síndrome caracterizado por Edema, Hipertensión arterial
y alteraciones del sedimento urinario (que incluyen
hematuria, proteinuria y cilindruria).
Etiología. Existen 2 tipos de enfermedades:
Enfermedad Glomerular primaria (no asociada a
alteraciones sistémicas).
a) Glomerulonefritis aguda postestreptocóccica.
b) Glomerulonefritis secundaria a infección viral o
neumococo.
c) Glomerulonefritis de la endocarditis bacteriana.
Enfermedad Glomerular secundaria (asociada a
enfermedad sistémica).
a) Glomerulonefritis lúpica.
b) Glomerulonefritis de la Poliarteritis nodosa.
c) Púrpura.
SÍNDROME NEFRÍTICO.

Estas enfermedades se caracterizan por compromiso

glomerular, que incluyen proliferación celular, exudación,
engrosamiento de la membrana basal glomerular,
depósitos de complejos antígeno- anticuerpo.

La inflamación del glomérulo determina la destrucción de

sus capilares y aumento de la permeabilidad capilar. De
este modo filtran glóbulos rojos ( los que pasan a la
orina), filtran proteínas que escapan a ser reabsorbidas,
apareciendo la proteinuria. La precipitación de estas
proteínas en el lumen tubular dá origen a los cilindros.
SÍNDROME NEFRÍTICO.

La inflamación determina obstrucción y colapso de

muchos capilares glomerulares. Esto provoca la
disminución de la velocidad de filtración glomerular. Sin
embargo, la capacidad de reabsorción se mantiene
intacta. La menor filtración unida a la normal reabsorción
determina Oliguria. También se determina un balance de
positivo de agua y sodio, aumentando el espacio vascular
e intersticial.
La hipervolemia produce hipertensión arterial e
insuficiencia cardiaca. El aumento del espacio intersticial
determina el Edema. En esta retención de sodio y agua
también interviene una tasa aumentada de Aldosterona.
 SÍNDROME NEFRÓTICO.

Síndrome caracterizado por:

- Proteinuria masiva: más de 0.05 gramos por Kg. peso en
24 hrs.
- Edema
- Hipoproteinemia.
- Hiperlipidemia.

Etiología. Entre las causas se encuentran:

8. Glomerulonefritis crónica.
9. Enfermedades metabólicas: diabetes, amiloidosis,
mieloma múltiple.
10. Enfermedades sistémicas: lupus eritematoso.
11. Drogas, tóxicos o alergenos: sales de oro, picadura de
abeja, etc.
SÍNDROME NEFRÓTICO.

Las lesiones pueden ser de muchos tipos,

preferentemente inflamatorias y con depósitos de
sustancias en el glomérulo.
Todo determina una mayor permeabilidad de los capilares
glomerulares para las proteínas.

El daño glomerular determina proteinuria masiva (por

sobrepasar el transporte tubular máximo). La
hipoproteinemia implica disminución de la presión
oncótica capilar, con paso de líquido al intersticio e
hipovolemia.

La hipovolemia estimula el aparato yuxtaglomerular,

determinando finalmente una aumento de la secresión de
Aldosterona, reteniendo sodio.
 SÍNDROME NEFRÓTICO.

Dicha retención de sodio, aumenta la osmolaridad,

aumentando la secreción de ADH, reteniendo agua libre.
En consecuencia, se retiene sodio y agua.
Este líquido retenido no aumenta la volemia, sino que
pasa al intersticio, provocando edema generalizado.
Así el enfermo presentará hipovolemia, edema y oliguria
pobre en sodio y rica en potasio.

Sintomatología.
7. La hipovolemia provoca hipotensión y taquicardia.
8. La pérdida proteica determinará debilidad y atrofia
muscular, estrías cutáneas, osteoporosis y disminución de
las defensas.
9. Edema generalizado.