+

Pediatra 1
Alumna: Mara Fernanda Rivera Mrquez Dr. Guillermo Yanowsky

Bilirrubina
Producto terminal del catabolismo del ncleo hem de la Hb, proveniente de la destruccin de eritrocitos (la cual se lleva a cabo en bazo y mdula sea) Pigmento amarillo-naranja Valores normales de bilirrubinas totales en RN:

En las primeras 24h 1.8mg/dL De 1 a 5 das 6mg/dL

En el plasma circula unida a la albmina Puede ser Bilirrubina Indirecta (BI) o Directa (BD)

BI es captada por albmina

Al llegar al hgado, se desprende por la gran afinidad del hepatocito

Se lleva a cabo la conjugacin BD

Se transforma en urobilingeno por las bacterias intestinales

Otra parte sale hacia la vescula biliar y luego al intestino

Una parte se excreta en orina

En el neonato, se desconjuga por la enzima -glucoromidasa (porque no tiene flora bacteriana)

El producto final es la BI y se excreta en heces

Otra parte se absorbe en el intestino y se une a la albmina para iniciar el ciclo

Hiperbilirrubinemia (Ictericia)

Hiperbilirrubinemia cuando el ndice de produccin de bilirrubinas excede el de eliminacin, resultando en un de bilirrubinas srica totales

No Ictericia Acumulacin de bilirrubina en piel, esclertica y mucosa

Hallazgo transicional ms comn: (60-70% de los RNT y 80% RNPT) Fisiolgica

Transitoria

conjugada

Hiperbilirrubinemia Se encuentra un de bilirrubinas +2mg/dl en todos los RN en los primeros das de vida Siempre es Conjugada patolgica
La ictericia se vuelve evidente a concentraciones de +5mg/dl

Hiperbilirrubinemia no conjugada
EL nivel srico de bilirrubinas indirectas de un neonato es de 10mg/dL. Niveles altos durante las primeras 24h nunca son fisiolgicas (enfermedad hemoltica, infeccin congnita, septicemia, hemorragia oculta) La ictericia por leche materna es comn EL riesgo de hiperbilirrubinemia no conjugada es inversamente proporcional a la edad gestacional. INCIDENCIA
o

60-70% de neonatos a trmino y 80% pretrmino desarrollan ictericia en la primera semana La incidencia es ms elevada en poblaciones que viven en altitudes altas y en el este de Asia

Fisiopatologa
* Ictericia fisiolgica *

En neonatos a trmino se desarrolla un progresivo de bilirrubina no conjugada a un pico medio de 5-6 mg/dl entre las 60 y 72h de edad En neonatos pretrmino hay picos medios de hasta 10-12 mg/dl en el da 5 Los niveles se ven afectados por: edad gestacional, peso al nacer, estado de enfermedad, grado de hidratacin, estado nutricional y antecedentes tnicos. Criterios de exclusin para ictericia fisiolgica a) Ictericia que aparece durante las primeras 24h de vida b) Nivel de bilirrubina total >95 percentil para la edad en horas con base en un nomograma para la concentracin srica especfica de hora c) Un nivel de bilirrubina que a una velocidad de >0.2mg/dl >5mg/dl/da d) Ictericia que persiste por >2 sem en neonatos a trmino

Fisiologa

Ictericia fisiolgica es un padecimiento no patolgico que se desarrolla en casi todos los RN. Un neonato estable en lactancia de 4-5 das con niveles de bilirrubina de 15-16mg/dl slo necesita seguimiento cercano para asegurarse que no siga elevndose.

Mecanismos que predisponen a los neonatos a la hiperbilirrubinemia

en la sntesis de bilirrubina debido a una mayor masa de eritrocitos o en la degradacin de Hb de la unin y transporte ( de absorcin heptica de bilirrubina por de albmina plasmtica y ligandina -protena heptica-) Alteracin en la conjugacin y excrecin Mejoramiento de la circulacin enteroheptica (evita la formacin de productos excretables)

Lactancia

Ictericia de aparicin temprana relacionada con lactancia (durante la primera semana, con incidencia de 12.9% en neonatos con bilirrubina de >12 mg/dl) Ictericia de aparicin tarda relacionada con leche materna (despus de la primera semana y de 2-4% tienen un nivel de >10mg/dl a las 3 semanas)

* Hiperbilirrubinemia patolgica no conjugada *

1.

Trastornos de la produccin
a)

Enfermedad hemoltica = produce destruccin de eritrocitos y es la causa ms comn de hiperbilirrubinemia patolgica en el RN

b)

Incompatibilidad Rh (antgeno D) =Ocurre cuando tan solo 0.1ml de eritrocitos del feto Rh positivo (D) cruza la placenta hacia la circulacin de la madre Rh(D) negativo.
*La respuesta materna es produccin de IgM e IgG que en embarazos posteriores cruza la placenta y genera un proceso hemoltico causando eritroblastosis fetalis con hidropesia.

+
c)

Incompatibilidad ABO Ocurre en 3% de los neonatos Los antgenos de los eritrocitos reaccionan con los del plasma de los tipos opuestos Se limitan a los grupos A o B de las madres con grupo O Deficiencias enzimticas de eritrocitos

d)

Deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa= deficiencia ms comn, su principal funcin es la prevencin del dao oxidativo de clulas. Deficiencia de piruvato cinasa= Se presenta en Rn con ictericia, anemia y reticulocitosis. Hemoglobinopatas

e)

Defectos de las cadenas y de globina Los Rn presentan anemia hemoltica con riesgo de hiperbilirrubinemia grave

+
f)

Infeccin (septicemia) bilirrubina por medio de hemlisis, impidiendo la conjugacin y por lo tanto su excrecin. Ictericia es una de las manifestaciones ms comunes en Infeccin de vas urinarias carga de eritrocitos

g)

Secuestro sanguneo: sangre extravascular genera bilirrubina por la degradacin de glbulos rojos. El catabolismo de 1g de Hb genera 35mg de bilirrubina Policitemia: de la masa de eritrocitos la carga de bilirrubina presentada al hgado Neonatos de madres diabticas: tienen niveles ms altos de eritropoyetina, lo que causa eritropoyesis no efectiva y policitemia

* Hiperbilirrubinemia patolgica no conjugada *

2. a)

Trastornos de la depuracin de bilirrubina Sndrome de Crigler-Najjar tipo I

Enfermedad autosmica recesiva poco comn Ausencia de actividad heptica del difosfao de uridina glucosiltransferasa (UGT) Bilirrubina total es >20mg/dl Dx= Microensayo de la actividad UGT Tx = exsanguinotransfusin al nacer, seguida de fototerapia diaria por 12-24h y trasplante de hgado ms adelante

b)

Sndrome de Crigler-Najjar tipo II

Es ms comn que el tipo I y es beningno Hay de la actividad enzimtica Bilirrubina total rara vez excede los 20mg/dl

+
c)

Sndrome de Gilbert Hiperbilirrubinemia leve y de por vida en ausencia de hemlisis o enfermedad heptica En neonato puede ocasionar encefalopata por bilirrubinas En adultos no tiene consecuencias. Sndrome de Lucey-Driscoll

d)

Hiperbilirrubinemia neonatal familiar transitoria, donde la bilirrubina total es de 20mg/dl

3.
a) b)

Trastornos metablicos endcrinos

Galactosemia Hipotiroidismo

10% presentan ictericia prolongada, por deficiencia de UGT Tx= hormona tiroidea

4.
a)

circulacin enteroheptica
Padecimientos que causan obstruccin o de movilidad GI

Causan desviacin de bilirrubina

Son: estenosis pilrica, atresia duodenal, pncreas anular, ingesta calrica y sangre tragada durante el parto

b)

Ictericia por lactancia

Mala ingesta entrica, que lleva a un estado de inanicin

5.

Sustancias que afectan la unin de bilirrubina + albmina o cantidad de bilirrubina no conjugada que cruza la barrera hematoenceflica

cido acetilsaliclico, sulfonamidas, penicilina, gentamicina

Factores de riesgo

Septicemia
Acidosis Letargia Asfixia Inestabilidad de la temperatura Deficiencia de G6PD Enfermedad hemoltica Prematuridad lmite (35-38 sem)

Lactancia exclusiva
Etnicidad del este de Asia Cefalohematoma Sexo masculino Neonatos indgenas americanos Diabetes materna Antecedentes familiares de ictericia neonatal Uso de oxitocina en parto

Presentacin clnica
Monitoreo para ictericia
Ictericia es visible cuando los niveles de bilirrubina son 5-7mg/dl o bilirrubina total >12mg/dl

Se puede detectar en algunos neonatos al presionar la piel

El color amarillo se observa ms fcil en lahuella digital Progreso de ictericia es cefalocaudal (cara es ms amarilla)

Antecedentes familiares

Ictericia, anemia, esplenectoma, infeccin materna, diabetes materna

Examen fsico

reas de hemorragia, petequias y equimosis indican extravasacin sangunea

Hepatoesplenomegalia puede indicar enfermedad hemoltica, heptica o infeccin

Signos de prematuridad, neonatos grandes con madre diabtica Microcefalia, lesiones prurticas sugieren causas infecciosas

+ Presentacin clnica

Examen neurolgico

Signos neurolgicos que indican surgimiento de encefalopata temprana por bilirrubina:

Letargia Mala alimentacin Vmito Hipotona Convulsiones (hiperbilirrubinemia persistente)

Hiperbilirrubinemia conjugada
Es resultado de la incapacidad para eliminar la bilirrubina que ha sido conjugada del cuerpo. Concentracin de bilirrubina conjugada de 3mg/dL

Valores + 1.5 a 2mg/dL ms de 10-20% de la bilirrubina srica total es anormal a cualquier edad.
Es el marcador bioqumico de la colestasis y un signo de disfuncin hepatobiliar Aparece en el neonato despus de las primeras semanas de vida, cuando la ictericia fisiolgica ha cedido. INCIDENCIA
o
o

Afecta casi a 1 de cada 2,500 neonatos

Es menos comn que la no conjugada

Hiperbilirrubinemia conjugada
Fisiopatologa

Factores de riesgo

Produccin normal de bilis incluye 2 procesos:

1.

Infecciones Septicemia Hepatitis neonatal Incompatibilidad ABO

Absorcin de cido biliar por parte de los hepatocitos de la sangre Excrecin de bilis hacia los canalculos biliares

2.

En RN sanos, los procesos que regulan el flujo de bilis son inmaduros y no funcionan como en el adulto, lo que los hace susceptibles a colestasis

Trisoma 21
Uso de nutricin parenteral total

Presentacin clnica

Ictericia clnica prolongada

Heces aclicas (no hay excrecin de bilirrubina hacia el intestino delgado) Orina oscura (presencia de bilirrubinas) Puede haber hepatomegalia Ictericia en neonatos con exmenes normales a las 3 semanas de edad buscar de colestasis

1.

(Dx diferencial)
ENFERMEDAD BILIAR EXTRAHEPTICA
Atresia biliar
o

Causas

Causa ms comn de trasplante de hgado en nios

Proceso inflamatorio idioptico progresivo que genera colestasis crnica, fibrosis de los conductos biliares intrahepticos extrahepticos y posteriormente cirrosis
* Tipos Embrionaria o fetal: es menos comn, tiene aparicin temprana de colestasis y anomalas congnitas Perinatal o adquirida: sistema biliar normal que al nacer se somete a inflamacin y fibrosis (infeccin viral) Se puede excluir a los 45-60 das de edad

a) b)

o 2.

Quiste coledocal

3.
4. 5. 6.

Estenosis del conducto biliar

Perforacin espontnea del conducto biliar Colelitiasis Neoplasmas

(Dx diferencial)
ENFERMEDAD BILIAR INTRAHEPTICA
1.

Causas

Colestasis intraheptica gentica

a) o o o o o o

Sndrome de Alagille Herencia autosmico dominante Escasez sindrmica de conductos biliares intrahepticos (colestasis crnica) Anomalas cardiovasculares (estenosis pulmonar perifrica) Anormalidades esquelticas (vrtebras de mariposa) Hallazgos oftalmolgicos (embriotoxon posterior) Facies tpicas (forma con frente amplia, ojos hundidos, hipertelorismo leve, nariz recta con punta achatada, barbilla prominente y opidos malformados con ubicacin baja)

1.

(Dx diferencial)
ENFERMEDAD BILIAR INTRAHEPTICA
Colestasis intraheptica gentica
b) o o o

Causas

Colestasis intraheptica familiar progresiva Herencia autosmica recesiva Transporte canalicular alterado Hay 3 tipos:

Tipo 1(Enfermedad de Byler): hiperbilirrubinemia conjugada en los primeros 3 meses, diarrea, pancreatitis, deficiencia de vitaminas, cirrosis en la primera dcada de vida y suele requerirse trasplante de hgado. Tipo 2: Deficiencia por la bomba de exportacin de sales biliares, que genera alteracin de cido biliar. La clnica es como el tipo 1 pero sin pancreatitis. Tipo 3: Deficiencia de la protena 3 resistente a frmacos, que genera alteracin del transporte de fosfolpidos hacia el canalculo. La clnica es similar al tipo 1 y 2, pero con de gamma glutamil transpeptidasa

+
2.

(Dx diferencial)
ENFERMEDAD BILIAR INTRAHEPTICA Sndrome de bilis espesa
o

Causas

Ictericia grave relacionada con hemlisis por una i ncompatibilidad Rh o ABO

ENFERMEDAD HEPATOCELULAR
1.

Trastornos metablicos
a) o

Galactosemia: Por deficiencia de la enzima GALT que genera acumulacin de galactosa-1-fosfato y otros metabolitos txicos para el hgado. Los sntomas aparecen al ingerir frmulas con galactosa y son: vmito, heces sueltas, ictericia prolongada, irritabilidad, hepatomegalia, esplenomegalia, disfuncin renal. Dx= medicin de la actividad de GALT en eritrocitos. Tx= retiro inmediato de galactosa

o o

(Dx diferencial)
ENFERMEDAD HEPATOCELULAR
b)

Causas

Tirosinemia:

Herencia autosmico recesivo y consta de un defecto en metabolismo de tirosina por falta de fumarilacetoacetato hidrolasa.
Clnica: dao hepatocelular, disfuncin tubular renal, neuropata, nivel alto de fetoprotena Los pacientes que sobreviven tienen riesgo de carcinoma hepatocelular Sndrome cerebrohepatorrenal (Zellweger) Ausencia de peroxisomas y mitocondrias desequilibradas Se presenta en periodo neonatal con colestasis, hepatomegalia, hipotona profunda y caractersticas dismrficas. Dx: niveles anormales de cidos grasos de cadena muy larga en suero La mayora mueren y los que sobreviven tienen retraso mental grave

c) o o

o o

(Dx diferencial)

Causas

ENFERMEDAD HEPATOCELULAR
d) o

Deficiencia de antitripsina -1 Enfermedad hereditaria metablica que ms comn se presenta como colestasis Slo 10-15% son sintomticos Tx: es de soporte o trasplante de hgado si hay cirrosis progresiva

o o

2.

Hepatitis neonatal idioptica

o

Hepatitis que no sea infecciosa o metablica, su dx es por exclusin El tx es de soporte y tiene pronstico bueno si se resuelve en el 1* ao

(Dx diferencial)
ENFERMEDAD HEPATOCELULAR
3.

Causas

Infeccin
a) o

Congnitas (TORCH): Suelen ser asintomticas

Clnica: hepatoesplenomegalia, ictericia, disfuncin heptica, erupcin petequial y retraso de crecimiento intrauterino
Bacterianas: Gram (sobre todo E. coli) desproporcionada de bilirrubinas, en comparacin con fosfatasa alcalina y aminotransferasas

b) o o

4. o o

Nutricin parenteral total prolongada 40-60% desarrollan una enfermedad heptica La falta de alimentacin entrica lleva a una de la secrecin intestinal de hormonas, flujo de bilis y estasia biliar

Diagnstico
Estudios de laboratorio

Niveles de bilirrubina (total y directa). Pruebas de funcin heptica. (AST, ALT y fosfatasa alcalina). Tiempo de protrombina (TP) y el tiempo de tromboplastina parcial (TTP). -glutamiltranspeptidasa (marcador de obstruccin biliar) Hemograma, protena C reactiva, cultivos de sangre y orina Niveles sricos de colesterol, triglicridos y albmina. Niveles de amonaco (si se sospecha de insuficiencia heptica) Anlisis de orina en busca de sustancias reductoras (galactosemia) Ttulos de anticuerpos para TORCH y cultivos de orina para CMV Nivel srico de antitripsina -1

Diagnstico
Estudios Radiolgicos

Rx torcica Anomalas cardiovasculares o de sitio sugiere atresia biliar Las vrtebras de mariposa son de Sx. de Alagille US

Despus de ayuno de 4h, una vescula pequea o ausente sugiere atresia biliar.

Exploracin hepatobiliar

El hgado absorbe los agentes de contraste y stos se excretan en bilis, proporcionando una imagen del rbol biliar, se toman imgenes hasta que se visualice el intestino. Si esto no sucede en 24 h indica obstruccin biliar, disfuncin hepatocelular, atresia biliar

Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE): Dx y Tx de colestasis por piedras en el conducto biliar

Tratamiento
Mdico

Frmula especial Triglicridos de cadena mediana Complementos vitamnicos (A, D, E y K) Restriccin dietticas (Galactosa, fructuosa)

Farmacolgico

cido ursodesoxiclico (estimula el flujo biliar y reduce el progreso de fibrosis heptica). Dosis: 20 mg/kg/da divididas Fenobarbital: facilita sntesis de c biliares y el flujo biliar. Dosis: 35 mg/kg/da. Su uso es limitado por efectos sedantes Colestiramina: excrecin fecal y sntesis heptica de c biliares por colesterol, reduciendo valores de ste. Rifampina: efectiva en el Tx de prurito por colestasis, pero es limitada en neonatos

Tratamiento
Quirrgico
Portoenterostoma de Kasai En pacientes con atresia biliar Sirve para establecer el drenado biliar. Pronstico es bueno si se realiza antes de 8 semanas Trasplante de hgado Es el ltimo recurso La indicacin ms comn es atresia biliar. Las complicaciones a largo plazo son inmunosupresin, infeccin, insuficiencia renal y retraso en crecimiento.

(Encefalopata bilirrubnica )

KERNICTERUS

Es una afeccin neurolgica poco comn que ocurre en algunos RN con ictericia severa. Depsito de bilirrubina no conjugada en los ganglios basales y en los ndulos del tronco del encfalo Se desarrolla cuando los niveles sricos sobrepasan los 21 mg/dl

Signos y sntomas aparecen a los 2-5 das de vida en trmino y a los 7 en pretrmito

Manifestaciones iniciales

Fase inicial: hipotona, succin dbil, letargia, disminucin del movimiento Ttrada clnica Hallazgos clnicos no son a. Parlisis cerebral especficos coreoatetoide Fase intermedia b. Prdida auditiva sensorineural de alta Signos de estupor moderado frecuencia irritabilidad y aumento del tono. c. Parlisis de la mirada cervical Opisttonos: arqueo de la espalda d. Hipoplasia del esmalte dental Retrocolis: arqueo del cuello Abombamiento de las fontanelas

Fase avanzada Estupor o coma Espasmos y convulsiones Incapacidad para alimentarse

Diagnstico
Determinar niveles de bilirrubina total en neonatos que desarrollen ictericia dentro de las primeras 24h de vida, con ictericia progresiva o prolongada Bilirrubina indirecta se obtiene restando la fraccin directa de la total

Tipo de sangre y estado Rh en la madre y neonato

Prueba de Coombs Hemograma completo

Evaluar morfologa de eritrocitos

Esferocitosis

Reticulocitos

Sugiere enfermedad hemoltica o hemorragia

Diagnstico

Pruebas de fragilidad osmtica

Prueba de orina para sustancias reducidas Pruebas de funcin heptica

Pruebas de funcin tiroidea

Cultivos de sangre y orina Medicin de albumina srica

Tratamiento

Fototerapia

Transfusin de intercambio

Tratamiento farmacolgico

Fototerapia

Exposicin a una alta intensidad de luz del espectro visible disminuye la ictericia clnica y la hiperbilirrubinemia indirecta
Conversin de la bilirrubina en ismeros que se excretan por bilis y rin sin necesidad de conjugar Colocar tubos fluorescentes de azul especial a 15-20 cm del nio y una manta de fibra ptica bajo su espalda para aumentar la superficie expuesta Indicaciones

Aumento de la ictericia en neonatos a niveles que podran ser txicos

Es segura y fcil de utilizar

Fototerapia

Efectos secundarios:

Sndrome del nio bronceado Fotodestruccin de las porfirinas de cobre haciendo que la orina y la piel se vuelvan de color bronce en neonatos con hiperbilirrubinemia directa Tapar ojos y nariz Erosin de la cornea Contraindicado en porfiria eritropoytica congnita Se produce lesiones ampulares en la piel expuesta que llevan a la muerte

Antes de Fototerapia

Despus de Fototerapia

Transfusin de intercambio

Indicaciones:

Usar cuando el riesgo de Kernicterus es significativo Cuando la fototerapia intensiva fracasa en llevar los niveles de bilirrubina a un nivel seguro Velocidad de elevacin indica que el nivel alcanzara los 25mg/dl en 48h

Intercambio de doble volumen reemplaza el 85% de los eritrocitos y disminuye los valores de bilirrubina a la mitad

Transfusin de intercambio

Complicaciones

Acidosis metablica Trastornos electrolticos Hipoglucemia Hipocalcemia Trombocitopenia Sobrecarga de volumen Arritmias Infeccin Enfermedad injerto contra husped Muerte

Tratamiento farmacolgico

Fenobarbital

2.5 mg/kg/da Aumenta la concentracin de ligandina en los hepatocitos Aumenta produccin de glucoronil transferasa aumentando excrecin de bilirrubina

Metaloporfirinas

Inhibe oxigenasa heme que limita la velocidad del catabolismo del heme a biliverdina Inhibicin enzimtica competitiva

Mesoporfirina de estao

Complicaciones: Eritema transitorio si esta recibiendo fototerapia

Tratamiento farmacolgico

Albmina

Puede ser til ya que aumenta los sitios de union a la bilirrubina no conjugada 1g/kg durante 2 h

Globulina-g

Disminuye la necesidad de transfusiones de intercambio en la inmunizacin Rh y ABO Usar en caso de que la fototerapia no baja los niveles totales de bilirrubina Si bilirrubinas totales estn dentro de rango de 2 a 3mg/dl del intercambio 0.5 a 1 g/kg durante 2 h

Regla de Kramer

Progresin cfalocaudal a medida que los niveles de BR aumentan. Evaluar con luz natural
Zona 1 (cara): < 5mg/dL

Zona 2 (trax): 5 - 8mg/dL

Zona 3 (muslos): 9 - 12mg/dL Zona 4 (piernas): 12 - 17mg/dL Zona 5 (pies y manos): > 17mg/dL

+
Caso Clnico
Ingreso: 08 de Agosto de 2011 19:00 hrs

Hoja Clnica de Evolucin

RN Rangel Caballero
Nac: 19*Julio*11 (19:43 hrs) Edad: 39 semanas de gestacin (Capurro)

Sexo: Femenino

Interrogatorio indirecto (a la madre)

Motivo de ingreso: RN nacido de trmino Sangrado de TDA y TDB

Choque sptico
Perforacin Intestinal Hiperbilirrubinemia Coagulacin Intravascular Diseminada Remitida

Padecimiento actual:

RN de trmino de 39 sem de gestacin, producto de segunda gesta, obtenido por va abdominal debido a cesrea iterativa (G2 P1 A0 C1).
Madre de 20 aos de edad. Llev control de manera regular (5 consultas prenatales en total, primera en el segundo mes) Actualmente cursa embarazo normoevolutivo. Niega IVUs o cervicovaginitis. Refiere FUM el 11 de Octubre de 2010. Binomio: Madre O+, Hijo O+

Se obtiene producto va abdominal segn refiere SAMU, con SA 0, Apgar 9, se refiere llor muy poco y dificultad para respirar. Egresado al 3da de vida sin apoyo ventilatorio.

Peso al nacer: 2840 gramos Talla 48 cms Se ingresa a UCIN para vigilancia peridica de compromiso respiratorio. Se solicita Rx toracoabdominal

Refiere ictericia la madre al tercer da de vida extrauterina y tinte ictrico, el cual fue progresando, no laboratoriales recientes.

Mdico de traslado reporta paciente con opisttonos y kernicterus, por lo que se inici esquema antibitico por sospecha de neuroinfeccin con ampicilina/gentamicina por tres das. Debido a la evolucin trpida se cambia a cefalotina/dicloxacilina por 5 das, a los tres das de instancia IH requiri manejo con aminas en base a Dopamina y Dobutamina 12.5 mcg dosis mxima.

Present deplecin de plaquetas requiriendo plasma fresco congelado durante 4 das. Finalmente inicia con vancmicina/imipenem por 5 das y metronidazol hace un da.
Su ltima evolucin clnica fue el desarrollo de distencin abdominal, presencia de sangrado de TDB y TDA subsecuentemente, se trasfundin paquete globular a 10ml

Antecedentes Heredo-Familiares
Madre 20 . Lagos de Moreno, Jal. Segundo ao de secundaria. Se dedica al hogar. Niega enfermedades, toxicomanas, alergias, trasfusiones.

Padre 33 . Lagos de Moreno. Tabaquismo positivo (2 cigarrillos x da). Desconoce ms datos, no es su pareja.
Resto preguntado y negado

Examen Fsico:
Peso: 3000 g FC: 105 x

FR: 60 x
Temperatura: 36.5 C Saturacin de Oxgeno: 97% 39 Capurro

Martnez y Martnez, La salud del nio y del adolescente; 5 Ed, Ed. Manual Moderno,2005 Kliegman; Behrman; Jenson; Stanton; Nelson Tratado de Pediatria; 18 Edicion 2009; Ed. Elsevier Saunders Cruz M. Tratado de Pediatra. (2001). Ergon. Octava edicin. Vol. 1. Gomella, Cunningham,Eyal, Zenk; Neonatologa; 6 edicin, Editorial LANGE; 2011