INFLAMACION AGUDA

La inflamacin aguda tiene 3 componentes principales: Alteraciones en el calibre vascular= aumento del flujo sanguneo (calor y rubor) Abandono de las protenas plasmticas y los leucocitos de la circulacin para producir exudados inflamatorios (edema) Emigracin de leucocitos de los vasos sanguneos y acumulacin en el sitio de la lesin (edema y dolor)

Cambios Vasculares

El intercambio normal de liquidos en los lechos vasculares depende de un endotelio intacto, y esta modulado por 2 fuerzas opuestas: La presin hidrosttica: hace que el liquido salga de la circulacin La presin coloidosmotica del plasma hace que el liquido pase al interior de los capilares Despus de la lesin, se producen cambios en el calibre y permeabilidad de la pared vascular que afectan al flujo.

La vasodilatacin aumenta el flujo en las zonas de lesin y, por tanto, aumenta la presin hidrosttica. Cuando hay exudacin del liquido rico en protenas, disminuye la presin osmtica del plasma.

A una mayor presin hidrosttica y menor presin osmtica hace que se produzca un acusado flujo neto de salida de liquido y

Puede inducirse un aumento de la permeabilidad vascular por varias vas diferentes: La formacin de hiatos endoteliales intercelulares en las vnulas (solo vnulas pequeas) Lesin endotelial directa (quemaduras) La extravasacin prolongada retardada comienza despus de un periodo de 2 a 12 horas (quemadura solar) La lesin endotelial mediada por leucocitos (adhesin y migracin de los leucocitos a travs del endotelio) Aumento de la transcitosis Extravasacin a partir de los nuevos vasos

Acontecimientos celulares: extravasacin de leucocitos y fagocitosis.

Una funcin critica de la inflamacin es la liberacin de leucocitos en los sitios de la lesin. La secuencia de fenmenos se denomina extravasacion y se divide en 3 etapas: -Marginacin ,rodadura y adhesin de los leucocitos al endotelio. -Transmigracin a travs del endotelio (diapdesis) -Migracin a los tejidos intersticiales hacia un estimulo quimiotctico.

Adhesin y transmigracin de los leucocitos

Se produce por interacciones entra las moleculas complementarias de adhesion de los leucocitos y del endotelio. Los quimiotrayentes (quimiocinas) y citocinas afectan a la adhesin y transmigracin al modular la expresin superficial o avidez de las molculas de adhesin.

Se produce la adhesion y transmigracion leucocitaria en la inflamacion aguda por:

Activacin endotelial Rodamiento leucocitario. Debido a mayor permeabilidad vascular y la consiguiente estasis sangunea. Activacin y adhesin estable de las integrinas. Los leucocitos se vuelven activados por quimiocinas. Transmigracin

Quimiotaxi s

Los leucocitos adheridos migran a atreves de las uniones interendoteliales, atraviesan la membrana basal y se mueven hacia los sitios de lesion por gradientes de agentes quimiotacticos. La quimiotaxis implica la union de agentes quimiotacticos a receptores especificos en la superficie del leucocito acoplados a la proteina G. Los leucocitos se mueven extendiendo seudopodos que se unen a la matriz extracelular y pueden, a continuacion, tirar de

Activacin de los leucocitos

A dems de la locomocin celular los agentes quimiotcticos tambin causan la activacin leucocitaria, que incluye: Produccin del metabolitos del acido araquidonico Degranulacin y secrecin de enzimas lisosomicas Secrecin de citocinas Aumento de la excrecin de las molculas de adhesin y aumento de la avidez de las integrinas.

Fagocitosis

Implica 3 etapas: Reconocimiento y union. Los microorganismos pueden ser recubiertos con opsoninas, que favorecen la eficiencia de la fagocitosis por union a los receptores de los leucocitos. Interiorizacion por seudopodos circundantes (que implica la polimerizacion de actina) y encerramiento de particulas en el interior de un fagosoma intracelular La destruccion y degradacion de las particulas fagocitadas es muy eficiente en los leucocitos activados y se efectuan en gran medida por mecanismo dependientes del oxigeno.

Liberacion de productos leucocitarios y lesion tisular inducida por los leucocitos

Los leucocitos liberan productos potencialmente al espacion extracelular y causar lesion tisular. Estos productos incluyen: Enzimas lisosomales Metabolitos activados derivados del oxigeno Productos del metabolismo del acido araquidonico

Terminacin de la respuesta inflamatoria aguda

La inflamacin declina porque los mediadores son producidos solamente en estallidos rpidos y tienen una vida media corta. Sin embargo, debido a su inherente capacidad para causar lesin tisular, la inflamacin debe ser estrecha y activamente regulada. A medida que se desarrolla la inflamacin, el proceso desencadena seales de parada.