Martínez Bojórquez Ángeles

Picazo Flores Ingrid

Rodríguez Ángeles Isaac David
 INTRODUCCIÓN

Las salmonelas integran un género que contiene más de 2 300

tipos serológicos

S. typhi y S.paratyphi proliferan exclusivamente en hospedadores

humanos, en quienes causan fiebre entérica (tifoidea).

El resto de los serotipos de Salmonella, denominados Salmonella

no tifóidicas, son prevalentes en el aparato digestivo de un gran
número de animales mamíferos, reptiles, aves e insectos. Más de
200 de estos serotipos son pató-genos para el ser humano,
ocasionando gastroenteritis y en ocasiones infecciones
circunscritas, bacteriemia, o ambas.
 ETIOLOGÍA

Bacilos gramnegativos Todas, excepto S.

De la familia Enterobacteriaceae
gallinarum-pollorum
son móviles, para lo cual
utilizan flagelos
peritricos y, salvo S. typhi,
todas producen gas (H2S)
al fermentar azúcares

Producen ácido después de

la fermentación de glucosa,
reducen los nitratos y no
producen oxidasa de
citocromo. Son anaerobias
facultativas y no forman
esporas
 Salmonella typhi D o bacilo Eberth

Salmonella paratyphi A

Salmonella paratyphi B
Salmonella Salmonella Enteritidis D
Serotipos
Trphimurium, hydenberg y adelai

Salmonella Choleraue-suis C
El género Salmonella se puede dividir además en
serovariantes según la detección de tres determinantes
antigénicos principales:

EL ANTÍGENO O SOMÁTICO

EL ANTÍGENO H FLAGELAR
EL ANTÍGENO DE VI SUPERFICIE
(restringido a S. typhi y S. paratyphi C)
 SALMONELOSIS

FIEBRE TIFOIDEA SALMONELOSIS

NO TIFOIDEAS
 FIEBRE TIFOIDEA

•Infección febril sistémica aguda de fagocitos monucleares

Puede ser por

S. typhi
S. paratyphi A y B

En ocasiones
S. typhimurium
 EPIDEMIOLOGÍA

Puede ser por contaminación hídrica

No hay reservorios animales como ocurre en las otras

Salmonelas.

La eliminación fecal de S. typhi puede llegar a ser de hasta

1011 bacterias/gramo de heces.

También en leche cremas.

Es una enfermedad de edad escolar resulta excepcional en

lactantes y entre los preescolares

Es mas frecuente en

Chihuahua
Colima
Guerrero
Tabasco
Chiapas
Baja California
Del 75 al 84 México 39% de los casos
 PATOGENIA

orofecal Después de la ingestión Sobrepasa

agua el inóculo S. Typhi (!ra semana) la barrera gástrica
alimentos
Bacteriemia
Diseminación asintomático Llega al intestino
por ganglios (1-2da semana) delgado desde
mesentéricos la porción alta
Conducto toráxico Placas de Peyer

Fagocitosis
Bacteremia Multiplicación
por
secundaria intracelular
mononucleares

Invasión Linfocitos T
tisular
Colecistitis
 hemorragia
 perforación intestinal
Cepas de 10 3 microorganismos no producen
enfermedad sintomática

Cepas 10 5 microorganismos producen enfermedad

sintomática

Componentes somático. Productor de estado de choque,

necrozante, lipopolisacáridos (LPS) de la pared celular
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El período de incubación para S. typhi oscila entre tres y 21 días

Son frecuentes los pródromos inespecíficos como

Escalofríos
Cefalalgia
Anorexia
Tos
Debilidad
Dolor de garganta
Mareos
Mialgias.
La fiebre es un signo inicial en más de 75% de los casos
prolongada con aumento gradual (entre 38.8 y
40.5°C).
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas gastrointestinales son poco constantes

 Los pacientes pueden presentar diarrea o estreñimiento

SIDA y niños menores de un año

Dolor abdominal 20 a 40%

Los primeros signos físicos

exantema ("manchas rosadas")

maculopapulosas de color salmón
con blanqueamiento
localiza principalmente en tórax y abdomen
al final de la primera semana y desaparece
pasados dos a cinco días sin dejar rastro
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Hepatoesplenomegalia

Epistaxis

Bradicardia relativa

•En ocasiones, la persistencia del estado tóxico se

manifiesta por síntomas neuropsiquiátricos descritos como
"delirium murmurante" o "coma con vigilia" (coma
agripnótico), y el paciente rasca las sábanas u objetos
imaginarios.
 Las complicaciones tardías
Tres o cuatro semanas después de la infección

Pancreatitis
Abscesos hepáticos y esplénicos,
Endocarditis
Pericarditis
Orquitis
Hepatitis
Meningitis
 Nefritis
Entre 1 y 5% de los pacientes
Miocarditis
Neumonía con fiebre entérica se
Artritis convierten en portadores
Osteomielitis crónicos asintomático que
Parotiditis. eliminan S. typhi en la orina o
las heces durante más de un
año.
 DIAGNÓSTICO

Aparte del cultivo positivo, no existe una prueba de laboratorio

específica para el diagnóstico de la fiebre entérica.

Entre 15 y 25% de los casos muestra leucopenia y

neutropenia

Pruebas de función hepática (aminotransferasas, fosfatasa

alcalina y deshidrogenasa de lactato)

También se pueden registrar anomalías del segmento ST y de la

onda T en el electrocardiograma.

Aunque la mayoría de los pacientes (90%) deja de

eliminar bacterias por las heces en la octava semana, un
pequeño porcentaje se convierte en portador crónico y
continúa presentando coprocultivos positivos durante por
lo menos un año.
Existen diversas pruebas serológicas, como la:

PRUEBA DE WIDAL

clásica para las "aglutininas febriles“

Sin embargo, estas pruebas carecen de utilidad clínica debido a la

alta proporción de resultados positivos y negativos falsos.
 PRUEBA DE WIDAL
La aglutinación se considera como una reacción en 2
etapas.
 Cuando se añade el Ag al suero se produce una
combinación fisicoquímica en la que el Ac se fija a la
superficie del Ag
 Va seguido de una aglutinación en presencia de solución
salina.
El grado de aglutinación depende de la composición de la
solución salina y de la temperatura de la reacción.

Aglutinación de los
antígenos que se
encuentran en la
superficie celular
facilitando su
destrucción por los
macrófagos
 Interpretación de resultados

Tifico H
Tifico O
Paratifico A
Paratifico B
Brucela abortus
Proteus ox-19

 Los títulos altos frente al Ag O significan infección en la fase

aguda; los títulos altos frente al Ag H corresponden a la fase de
convalecencia
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Paludismo

Hepatitis

Rickettsiosis

Brucelosis

Leptospirosis

Tb miliar

Mononucleosis infecciosa

CMV

Así como procesos no infecciosa como linfoma

 TRATAMIENTO

Cloranfenicol
3 a 4 g/día en adultos
50 a 75 mg/día en niños
Vía oral por 2 semanas
14 a 28 días hasta tres a cinco días.
Amoxicilina
4 a 6 g/día en 4 tomas en adultos
100mg/Kg. al día en niños
Trimetropim-Sulfametoxazol
640g/día en adulto
3200mg/día en niños
Ceftriaxona
1a2g
IV o IM
10 a 14 días
 PREVENCIÓN

Vacunación

Extracción con acetona que preserva el antigeno Vi.

PRONOSTICO
SALMONELOSIS NO
TIFOIDEAS
 SALMONELOSIS
• Enfermedad
descubierta por el
científico Daniel Elmer
Salmón (1850-1914)

• Es una infección
producida por una
bacteria llamada
Salmonella.
Son las infecciones debidas a cualquier otra salmonella
S.Typhi

•Diversas afecciones como:

•diarreas agudas
•un síndrome septicémico
•también pueden ser
•obsesos localizados asintomáticas.

•Meningitis
•endocarditis o aneurismas micóticos
 TIPOS DE SALMONELA
• Salmonella Bongori:

• Salmonella Enterica

• Salmonella Cholerasuis

• Salmonella Enteritidis

• Salmonella Nyanza

• Salmonella Paratifhy
 TRIADA EPIDEMIOLOGICA
• -Agente: La bacteria de la
Salmonella.

• Son bacilos Gram. negativos,

anaerobios facultativos de la
familia Enterobacteriaceae. Se
encuentran fundamentalmente
asociados a la flora intestinal
y, por ello, a aguas y alimentos
que hayan contactado con
material fecal

• -Huésped:Los organismos
susceptibles de padecer esta
enfermedad, especialmente en
niños y anciano, que tienen el
sistema inmunológico bajo
donde las condiciones de
higiene son pocas.
• -Ambiente:Lugares de preparación de
alimentos poco aptos, con poca higiene y en
malas condiciones ( cocinas improvisadas).
Patogenia:
Al igual que la S. typhi los
fenómenos que se
producen tras la ingestión
del microorganismo están Factores microbianos
supeditados a factores (capaces de invadir las
ambientales células epiteliales y
multiplicarse dentro de los
fagocitos mononucleares
Factores de resistencia del resistiendo a las sust.
huésped (ac.Clorhidrico y peptidicas de defensa
capacidad de movilización antibiótica de la pared
rápida de los fagocitos y de intestinal
activación y expansión de los
clones de cel T que intervienen
el la protección como la cels. T
gamma-delta que transportan V
gamma 9.
 FACTORES DE RIESGO
• Consumo inadecuado de alimentos

• Poseer reptiles como mascotas

• Familiar infectado de salmonella spp

• Familiar infectado recientemente de Gastroenteritis

• Pacientes con deficiencia inmunológica

 Cuadro clinico:
• Periodo de incubación de gastroenteritis por
salmonella dura de 24 a 48 horas.

• Los esporádicos no llagan a Dx.

(intoxicación alimentaria)

• Diarrea

• Fiebre

• Nauseas

• Vómitos

• Escalofríos

• Mialgias

• Sensibilidad en el abdomen (dolor tipo cólico)

• Petequias
La diarrea pude acompañarse de sangre en ocasiones si llega a
afectar al colon.
Las Salmonelosis vinculadas por la sangre pueden invadir muchos
órganos y tejidos estas cepas son : S. Typhimurium, S.Enteritidis y S.
Cholerasuis.
Las infecciones localizadas infección intestinal

Enterocarditis es rara pero si ocurre lesiones destructivas

Proliferaciones valvulares
Absesos septales o del anillo
Tx antimicrobianos
intervención qx.
 DIAGNOSTICO:
• Se basa en el aislamiento de los
microorganismos en:
Revela la presencia de numerosos leucocitos
heces Es un dato clave del

carácter invasor de la
infección.

sangre

Liquidos tisulares

Todos pueden llevar acabo el aislamiento

inicial e identificar los serotipos habituales
 COMPLICACIONES
• Perforaciones Intestinales

• Entorragia ( enfermedad en el sistema digestivo)

• Abscesos

• Endocarditis

• Osteomielitis

• Meningitis

• Hepatitis
 TRATAMIENTO
• A menudo las infecciones de Salmonella se
resuelven en 5 a 7 días

• Generalmente no requieren de un tratamiento, a

menos que el paciente sufra alguna complicación.

• Solo es necesario administrar antibióticos, si no

existen complicaciones, los bactericidas por vía
parenteral son los de uso habitual.
 AMPICILINA
 en dosis de 6 a 12 g/dia en

adultos
100mg/kg en dosis divididas

en niños pequeños.
Dosis adecuadas de
cafalosporinas de tercera
ganeracion: ceftriaxona o
el cloranfenicol en dosis
de 2 a 4g/dia en adultos o
50mg/kg en dosis
divididas en niños.
 Prevencion:
• Comer alimentos en ligares que tengan
buena higiene.

• Lavarse las manos antes de ingerir

alimentos

• No tener reptiles de cómo mascotas

• Evitar contacto con familiares o personas

con salmonelosis.
 GR
SU AC
AT IAS
EN P
CI OR
ON

QUE EST
EN MUY
BIEN
BRUCELOSIS
 DEFINICION

• Es una enfermedad infecciosa causada por

bacterias pertenecientes al género Brucella.

• Brucella:
– Bacilo aerobio
– Gran negativo
– No capsulado, esporulado
– Inmovil
– Intracelularmente facultativo
ESPECIES BRUCELLA HUESPED NATURAL ENFERMEDAD CLINICA

Enfermedad grave aguda

B. melitensis Cabra, oveja
y complicaciones comunes
Enfermedad leve y
B.abortus Vaca complicaciones supuradas
raras
Enfermedad supurada
destructiva
B. suis Cerdo, roedores
con manifestaciones
crónicas
Enfermedad leve y
B. canis Perro complicaciones supuradas
raras
No infectan al hombre:
Oveja
B. ovis
Roedore
B. neotomae
s
 EPIDEMIOLOGIA

• La incidencia global de la brucelosis humana se

desconoce debido a la variabilidad de :
declaraciones y notificacion
• Es provocado por un microorganismo que está
en las secreciones y excrementos de vacas,
cerdos, ovejas y cabras

• Se adquiere al ingerir:
• leche de vaca, oveja o cabra
• y/o derivados (mantequilla, queso) que
contengan microorganismos viables
no pasteurizadas
 Contagio

• Se adquiere por contacto directo con

secreciones y excrementos de los animales. Se
considera enfermedad profesional de médicos
veterinarios, carniceros, granjeros y ganaderos

• El contagio directo a través de la piel intacta es

el mecanismo más frecuente, al menos en el
medio rural y de personas que laboran con
animales infectados
 PATOGENIA

• Los microorganismos avanzan a

través de los conductos linfáticos
hasta el conducto torácico y la
corriente sanguínea, la cual los
distribuye a los órganos
parenquimatosos.

• Desarrollando nodulos en forma

de abscesos.

• En la brucelosis la principal
reacción es la necrosis por
coagulación y fibrosis.
 Hábitat.
• Presentes en animales como vacas, cerdos y
ovejas, frecuente es encontrarlas en mataderos y
granjas.

• Brucellas duran:
• 75 días en animales
• 10 días en la leche A 10 ºC
• 10 días en agua a 25 ºC
• 30 días en helados
• 142 días en la mantequilla
• 2 meses en los quesos
• en garrapatas pueden encontrarse hasta 27 meses
 CUADRO CLINICO

• Enfermedad de comienzo agudo o insidioso

• Fiebre superior a 38°- 40 ºC

• sudoración nocturna
• Fatiga
• Cefalea
• Artralgia
• malestar generalizado
• Síntomas urogenitales (orquitis y epididimitis)
• Dolor de cabeza intenso.
• Falta de apetito, pérdida de peso y debilidad.
• Aumento de tamaño del bazo, hígado (Hepatomegalia)
• (Adenopatías)

• Los síntomas remiten durante unos días, para

aparecer más tarde, generalmente con picos
febriles repetidos y remisiones durante meses.

PERIODO DE INCUVACION
• Oscila entre 5 días y varios meses (promedio 2
semanas).
• Los síntomas aparecen comúnmente 1 a 2 meses
después de la exposición.
• Marcada tendencia a producir recidivas

• Más frecuente durante los tres primeros meses y

en los casos sin tratamiento, pero que pueden
ocurrir también tras terapia adecuada.
En algunos pacientes, las consecuencias de la
enfermedad se prolongan durante años, dando
lugar a “Brucelosis Crónica", presentando los
siguientes signos:

Artralgias
Impotencia funcional musculoesquelética
Parestesias
Alteraciones neurovegetativas
 COMPLICACIONES

• Meningoencefalitis (Infección delSNC).

• Orquitis (inflamación de testículos)
• Colecistitis (inflamación de la vesícula biliar)
• Abscesos hepáticos
• Lesiones osteoarticulares
 DIAGNOSTICO

• Cultivos (hemocultivos)  Aislamiento en la

sangre de la bacteria u otros tejidos es el
diagnóstico definitivo
– BACTEC metodo de aislamiento rapido

• Aglutinaciones  Prueba específica con suero,

de alto valor, sobre todo cuando es claramente
positiva (Títulos >1:160).

• Comunicar contacto con productos de animal

ó animales que pudieran estar infectados
TRATAMIENTO
• A)
• doxiciclina (100 mg por vía oral /12 horas durante 45 días)
“4mg/ Kg al día”
• estreptomicina (1g/día por vía intramuscular durante 15 días)

• B)
• doxiciclina (100 mg cada 12 horas)
• rifampicina (15 mg/kg de peso) durante 45 días

• c)
• trimetoprima-sulfametoxazol
– 2 comprimidosde 80-400 mg cada 8 horas durante:10 días
– seguidos de otros 2 cada 12 horas durante 1 mes
– Completar hasta 6 meses con 1 comprimido cada 12 horas).
 PROFILAXIS

• Tomar siempre leche y derivados

lácteos pasteurizados.

• Las personas que manipulan

animales o reses muertas deben
emplear gafas y guantes de goma y
evitar la contaminación de heridas.