FISIOLOGA RESPIRATORIA

La funcin principal del pulmn es proporcionar una va por la cual el oxgeno del aire inspirado llegue a la sangre y el CO2 producido por los procesos metablicos sea eliminado. En el estado ideal, en que la ventilacin alveolar es equiparada en volumen con la perfusin vascular pulmonar, el intercambio gaseoso logra su mxima eficiencia y la sangre est casi totalmente saturada de O2. Sin embargo, este estado ideal no se logra ni en los sujetos sanos, porque la funcin pulmonar ideal es modificada por factores mecnicos de las vas areas y de la circulacin que producen variaciones en las relaciones ventilacin-perfusin.

Intercambio gaseoso en el pulmn ideal. Si se considera el pulmn como una unidad funcional, la unidad alveolo-capilar, en la que la ventilacin y la perfusin estn equiparadas de manera que la relacin V/Q es de 1. El O2 constituye el 20.8% del aire ambiente. Una vez inhalado, y antes de llegar a la carina traqueal, se satura con vapor de agua a la temperatura corporal. Se calcula que la presin alveolar de O2 es de 100 mmHg. As, cuando se respira aire ambiente, la sangre venosa que entra a los capilares pulmonares est expuesta a una presin alveolar 100 mmHg. A esta presin, el O2 alveolar debe atravesar la barrera alveolo capilar, penetrar en el plasma y en los eritrocitos y combinarse con la Hb.

La velocidad de la difusin depende de las diferencias de presiones entre el alveolo y la sangre capilar; tambin depende de la permeabilidad de la barrera alveolo-capilar, de la velocidad de combinacin qumica del O2 con la Hb y del volumen de sangre capilar. El CO2 es muy soluble en los lquidos corporales y tiene un ndice de difusin unas 20 veces mayor que el del O2. Es transportado por la sangre disuelto como cido carbnico (H2CO3) y, en combinacin con grupos aminos de las protenas plasmticas (compuestos carbamnicos). El CO2 de los eritrocitos asume la forma de carbaminohemoglobina y H2CO3; la formacin de este ltimo en los eritrocitos es intensificada por la enzima anhidrasa carbnica. En los pulmones estos cambios se invierten a medida que el CO2 difunde del capilar al alveolo segn el gradiente de presin.

Relacin V/Q. En el pulmn normal la relacin V/Q de las unidades individuales vara en forma amplia. Estudios con xenn radiactivo han mostrado que la distribucin de la circulacin sangunea depende normalmente de la posicin y del ejercicio. Con el cuerpo en posicin vertical, la circulacin es casi nula en el vrtice del pulmn y aumenta en forma progresiva hacia la base. Cuando el cuerpo est en posicin supina, cambia la distribucin de la circulacin, de manera que las porciones anterosuperiores tienen una perfusin menor que las posteriores. Estos efectos e deben directamente a la fuerza de gravedad. Durante el ejercicio con el cuerpo vertical, se elimina casi por completo la desigualdad de la circulacin por el alto flujo pulmonar total y la tendencia al aumento de las presiones pulmonares.

Distribucin de la ventilacin.

La ventilacin tambin disminuye hacia el vrtice del pulmn. La diferencia entre el vrtice y la base se debe a diferencias de la presin intrapleural. Las regiones apicales tienen una presin intrapleural ms negativa que las bases y durante la inspiracin a partir del estado de reposo, las zonas basales se inflan en grado relativamente mayor que las apicales para cualquier cambio dado de presin.
Cuando el volumen pulmonar es mnimo, los segmentos basales tendrn una presin intrapleural positiva y cuando se inspira a partir de este volumen, el aire fluir hacia los segmentos apicales hasta que la presin intrapleural se torne negativa en la base. Durante la espiracin, las bases tienden a vaciarse antes que los vrtices.

Si bien la presin intrapleural de los alveolos basales es positiva cuando los volmenes pulmonares son pequeos, siguen conteniendo gas, posiblemente por el cierre de la va area local producido por la presin intrapleural mayor. Los factores mecnicos mayores que regulan la distribucin de la ventilacin dentro del pulmn, son la elasticidad hstica (compliancia) y la resistencia de la va area. Las diferencias en la compliancia y la resistencia entre las unidades alveolares o las regiones pulmonares determinan una distribucin desigual de la ventilacin. Las zonas de compliancia baja sern ventiladas con respiraciones breves y rpidas mientras que las de alta resistencia requieren respiraciones lentas para producir el cambio de volumen esperado.

Capacidad residual funcional (CRF). Es el volumen de gas que queda en el pulmn al final de una espiracin normal. Es el resultado de (1) la tendencia del pulmn al colapso (retraccin elstica) y (2) la retraccin elstica de la pared torcica que acta en sentido opuesto y tiende a dilatar el pulmn. Si no existiera la CRF, durante la inspiracin la presin alveolar de O2 y la PO2 arterial se aproximaran a los 150 mmHg, y durante la espiracin la presin alveolar de O2 y la arterial, seran las de la sangre venosa.

La CRF proporciona una fuente de O2 en los alveolos para mantener la PO2 arterial en alrededor de 100 mmHg. Sin la CRF, la PCO2 alveolar y la arterial se aproximaran a cero en la inspiracin y a la de la sangre venosa durante la espiracin.

Factores que intervienen en la expansin pulmonar.

El aire fluye al pulmn cuando existe una diferencia de presin entre dos regiones.

Al final de la espiracin, no hay flujo de aire dado que las presiones atmosfrica y alveolar son iguales y la presin intrapleural es de aproximadamente 1 cm de H2O por debajo de la presin atmosfrica. Durante la inspiracin, se reducen las presiones intrapleural y alveolar, produciendo una diferencia de presin entre la atmsfera y el alveolo, y se produce el flujo areo.
Con el fin de dilatar el trax y as aumentar la presin intrapleural negativa, se necesita un cierto grado de rigidez de la pared torcica. Como los RN no tiene un trax seo rgido, experimentan cierta dificultad en la dilatacin del pulmn, lo cual tiene ms importancia cuando el pulmn est enfermo y se deben vencer fuerzas elsticas ms intensas.

Resistencias de las vas areas. Se debe al rozamiento entre las molculas de gas y entre stas y las paredes de los bronquios. Los determinantes de la resistencia de las vas areas durante el flujo laminar son la viscosidad del gas y la longitud y radio de bronquios y bronquiolos. Las vas areas ms pequeas ofrecen la resistencia mayor. No obstante, como la superficie de la seccin transversal total de los bronquiolos aumenta progresivamente hacia la periferia del pulmn, realmente la mayor parte de la resistencia se debe a las vas areas proximales y mayores (trquea y bronquios principales). La resistencia espiratoria por lo general es mayor que la inspiratoria porque el dimetro de las vas areas intratorcicas se reduce durante la espiracin.

Compliancia del pulmn y del trax.

La relacin entre la presin aplicada al pulmn y al trax para vencer la resistencia elstica y el cambio de volumen que se produce en consecuencia se denomina compliancia, es decir:
Compliancia = cambio de volumen / cambio de presin (C = V/P) Los pulmones que tienen una distensibilidad disminuida son rgidos, es decir, tiene gran elasticidad y por ende una compliancia baja. El RN y el nio pequeo tienen pulmones ms elsticos; el nio mayor y el adulto tienen menor elasticidad pulmonar y por tanto una mayor compliancia.

Las primeras respiraciones.

Cuando se inicia la respiracin al nacer, el pulmn es despejado con rapidez del lquido para convertirse de pulmn lquido fetal a pulmn areo del RN.
Las vas por las cuales el lquido sale del pulmn incluyen: expulsin a la faringe por compresin mecnica de la jaula torcica durante el paso del nio por el canal del parto y resorcin desde los alveolos al torrente sanguneo y a los linfticos. Cuando se produce la primera inspiracin y espiracin se desarrollan presiones elevadas por efecto de los msculos respiratorios y el pulmn retiene un volumen de aire. Con cada respiracin posterior, la fuerza inspiratoria necesaria para mover el aire es menor y queda un mayor volumen de aire en el pulmn despus de la espiracin.

La circulacin fetal. La sangre oxigenada en la placenta llega al feto a travs de las venas umbilicales que entran al sistema porta. Del 20 al 80% de la sangre venosa portal y umbilical pasa a las venas hepticas que drenan a la VCI; el resto evita el hgado a travs del conducto venoso, un canal que conecta el seno porta con la VCI. En la porcin proximal de la VCI, la sangre venosa de la parte inferior del cuerpo se mezcla con la que viene del CV y las venas hepticas. Cerca de un tercio de la sangre de la VCI pasa directamente, a travs del agujero oval, a la AI, mientras que los dos tercios restantes entran en la AD y VD. La mayor parte de la sangre que es enviada al tronco pulmonar pasa a travs del conducto arterioso, hacia la aorta descendente (58%) y slo 7-8% va a la circulacin pulmonar.

La AI recibe la sangre que regresa de los pulmones y la que viene de VCI a travs del AO. El VI recibe un 33% de la sangre circulante: 3% va a las arterias coronarias; 20% a cabeza, cerebro, cuello, parte superior del tronco y brazos; 10% restante pasa a la Ao descendente. De la Ao, cerca de la mitad de la circulacin va a la placenta a travs de las arterias umbilicales a oxigenarse. Despus del nacimiento, el cordn umbilical se oblitera. A su vez, los pulmones se llenan con el aire de la primera inspiracin, lo cual reduce un poco la resistencia vascular pulmonar. Adems, la PO2 en la arteria pulmonar se incrementa produciendo relajacin de los vasos pulmonares, con lo que la resistencia vascular disminuye an ms, de manera que la resistencia y la presin en el circuito pulmonar son menores que en el circuito artico.

El aumento de la PO2 arterial hace que el CA se estreche y se convierta en un conducto restringido de alta resistencia. Como consecuencia del incremento del caudal sanguneo pulmonar, la presin en la AI supera a la que hay en la AD y sirve para cerrar el AO. Estos cambios ocurren poco despus del nacimiento y constituyen la circulacin de transicin. Dentro de las primeras 12 horas despus del nacimiento, el CA se cierra y desaparece el cortocircuito de izquierda a derecha (cierre funcional). Despus de las 72 horas el CA presenta su cierre anatmico y no se puede abrir ms. El AO est funcionalmente cerrado y de esta manera queda establecida la circulacin de tipo adulto.

REGULACIN DE LA RESPIRACIN Estn implicados dos sistemas 1) Neurolgico, responsable de mantener un ciclo respiratorio rtmico y coordinado y de regular la profundidad de la respiracin,

2) Qumico (neurohumoral), que regula la ventilacin alveolar y mantiene tensiones gaseosas normales en la sangre.

Sistema neurolgico.

El centro respiratorio comprende cuatro zonas en el tallo enceflico. El centro neumotxico est en la parte anterior del puente, no tiene un ritmo intrnseco sino que funciona para modular la frecuencia y profundidad de la respiracin y es responsable de la inhibicin peridica del centro apnustico: ste se localiza en la porcin media del puente y produce un espasmo tnico de inspiracin y es modulado por la retroalimentacin del centro neumotxico, centros respiratorios medulares e impulsos vagales aferentes.
Los centros respiratorios medulares comprenden un centro inspiratorio localizado en la parte central de la formacin reticular y un centro espiratorio situado atrs del anterior.

Los impulsos vagales procedentes de los receptores del parnquima pulmonar (reflejo de Hering-Breuer) provocan inhibicin de la inspiracin a medida que el pulmn se distiende. A ritmos respiratorios lentos, los receptores de distensin aumentan ligeramente la inspiracin, mientras que a frecuencias rpidas la inhiben.

Puede producirse hiperpnea por el estmulo del dolor o la temperatura. Los reflejos viscerales generalmente se asocian a la apnea, (ej. distensin de la vejiga o traccin del intestino). En RN puede provocarse una boqueada de inspiracin mediante la distensin de las vas areas superiores. Aunque es mediado por el vago, se opone a la inhibicin refleja de la inflacin de Hering-Breuer y se conoce como reflejo paradjico de Head; se supone que es importante la insuflacin inicial del pulmn durante el nacimiento.

Sistema qumico.
Est mediado por los receptores centrales y el tejido cromafn en los grandes vasos, sensibles a los cambios en el pH, PCO2 y PO2.

El tejido quimiorreceptor se localiza en la porcin lateroventral de la mdula y su estimulacin (PCO2/H+), causa un aumento en la ventilacin y una disminucin de los mismos provoca depresin de la ventilacin.
Hay dos tipos de quimiorreceptores perifricos: 1) cuerpos carotdeos, localizados en la divisin de la arteria cartida primitiva, y 2) cuerpos articos, que se encuentran detrs de la aorta descendente y la pulmonar. Los nervios aferentes del cuerpo carotdeo se unen al IX PC y los del los cuerpos articos al tronco vagosimptico siguiendo los NLR.

Los cuerpos carotdeos y articos responden principalmente a los cambios en la tensin de O2. Son tnicamente activos en reposo; la inhalacin de mezclas escasas en O2 se acompaa de un incremento en la ventilacin. La hipoxia y la hipotensin probablemente actan de manera conjunta disminuyendo el suministro de O2 al quimiorreceptor, lo que da lugar a una respuesta ventilatoria mayor a la hipoxia.
La respuesta de los quimiorreceptores perifricos a la PCO2 es rpida (segundos), pero la ventilacin aumenta slo ligeramente hasta que la PCO2 aumenta en 10 mmHg o ms. Estos quimiorreceptores tambin responden a los cambios en el pH arterial, aumentan la ventilacin cuando se produce un descenso de 0.1 en el pH y provocan un incremento del doble o triple con un descenso de 0.4 en el pH.