UNIVERSIDAD CATOLICA BOLIVIANA SAN PABLO.

FACULTAD DE MEDICINA FISIOPATOLOGIA MED-303. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA. PROF: Dr. Juan Carlos Gianella P.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

OBJETIVOS
EXPLICAR:

La definicin conceptual de la I.R.A. Los Tipos que existen. Causas ms frecuentes La Fisiopatologa de cada una de ellas. Manifestaciones clnicas

CONCEPTOS PREVIOS: FUNCION DE LOS PULMONES.

[

LA FUNCION MAS IMPORTANTE DE LOS PULMONES ES: A) CAPTAR EL O2 DEL AIRE INSPIRADO Y TRANSFERIRLO A LA SANGRE. B) ELIMINAR EL CO2 DESDE LA SANGRE VENOSA QUE LLEGA AL PULMON, HACIA LA ATMOSFERA. El esquema ilustra en un corte transversal las relaciones anatmicas entre los alvolos y el sistema circulatorio donde ocurre el intercambio gaseoso]

CONTEXTO
. LA PaO2 y la PaCO2 solo reflejan la funcin pulmonar o respiracin externa, (oxigenacin y ventilacin de la sangre) NO EXPRESA La respiracin CELULAR O INTERNA. (Consumo de oxigeno, produccin de energa y liberacion celular de CO2)
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RESPIRACION.
.

En el caso del O2 sabemos que el aporte global de este gas a los tejidos depende no slo de la PaO2, sino, adems del:

GASTO CARDIACO

Y DE LA CANTIDAD Y CALIDAD DE LA HB. y GR.

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RESPIRACION
.

Por estas razones, un descenso de la PaO2 puede, dentro de ciertos lmites, ser compensado por:
POLIGLOBULIA.
O POR UN MAYOR GASTO CARDACO.
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RESPIRACION
TAMBIN ES POSIBLE TENER UNA HIPOXIA TISULAR GRAVE CON UNA PaO2 NORMAL, EN CASOS DE:
SHOCK,
(HIPOPERFUSION CELULAR)

INTOXICACI N POR CO.

(monxido

O POR CIANURO.
( Que se une a los cito cromos impidiendo la unin del O con los H+)
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De carbono. QUE SE UNE A LA Hb. Con mas afinidad que el O2.)

Curva de disociacin de la Hb. versus la PaO2.

La curva tiene dos partes: Una horizontal(> 60mmHg de PaO2) y otra casi vertical (< 60mmHg de PaO2). La orilla del precipicio Cualquier disminucin de la PaO2 por abajo de 60mmHg, provocara bruscos descensos de la Sat.HbO2.
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Curvas de disociacin de la Hb. Respecto a la PaO2

. Las modificaciones de la Hb. en mas (Poliglobulia) o en menos (Anemia), desplazan la curva hacia la izquierda y arriba (Poliglobulia) o hacia la Derecha y abajo (anemia).
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Cambios en la afinidad del O2 por la Hb. y desplazamientos de su curva.

La curva de disociacin de la Hb. Se desplaza a la derecha o la izquierda, por diferentes factores:
A la derecha: Acidosis. Hipertermia. Aumento del 2,3 DPG. (difosfoglicerato)
A igual PaO2, menor Saturacin de la HbO2; es decir, que disminuyen la afinidad del O2 por la Hb.

A la izquierda: Alcalosis. Hipotermia. Disminucin del 2,3 DPG

A Igual PaO2,mayor saturacin de la HbO2; es decir, que aumentan la afinidad del O2 por l Hb.11

CURVA DE DISOCIACION DE LA H b. respecto a la PaCO2.

Se puede observar que las variaciones de PaCO2 por debajo de 50 mmHg modifican escasamente la saturacin arterial de O2. En cambio, los aumentos de PaCO2 por sobre este nivel producen una abrupta cada de la saturacin con riesgo de hipoxia tisular.; Motivo por el cual 50 mmHg de PaCO2, es el limite superior aceptable de este gas.
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I.R.A. concepto.
POR LO TANTO SE . ESTABLECE LA PRESENCIA DE I.R.A. EN UN PACIENTE, CUANDO SU PaO2 :
Es menor de 60 mmHg. Respirando aire ambiente (21%), Y su PaCO2 esta por debajo de su limite inferior o normal.(<35 mmHg o normal.) Sin embargo, esto no significa que una persona con sus gases sanguneos dentro de los valores normales, tenga una funcin pulmonar normal; esto se explica por la gran capacidad de reserva funcional que tienen los pulmones, que les permiten funcionar aceptablemente durante el reposo, en presencia de lesiones estructurales importantes. 13

CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA.

INSUFICIENCIA . RESPIRATORIA AGUDA PARCIAL O TIPO I: PaO2 < de 60 mmHg. PaCO2 <35 mmHg o normal.
Es causada por alteraciones de la relacin V/Q. (ventilacin/Perfusin) y por trastornos de la difusin.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GLOBAL O TIPO II: PaO2 < 60 mmHg. PaCO2 >49mmHg.
Se ve en trastornos V/Q agudos tan extensos, que no logran ser compensados. (SDRA en fase tarda)
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TRES FORMAS BASICAS DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.

.

SEGUN LA VELOCIDAD DE INSTALACION Y EL ESTADO FUNCIONAL PREVIO, DEL APARATO RESPIRATORIO,:

A) INSUFICIENCI A RESPIRATORIA AGUDA. (Pulmn previamente sano) B) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRONICA. (Pulmn crnicamente enfermo.) C) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA SOBRE CRONICA. (Pulmn previamente enfermo.)
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A)Insuficiencia respiratoria aguda.

.
Instalacin rpida. En un pulmn con sus reservas intactas.

Por lo agudo del cuadro, los mecanismos compensatorios no alcanzan a expresarse en forma efectiva. Es fundamental su reconocimiento precoz y tratamiento oportuno en un centro con los recursos necesarios.

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B) Insuficiencia respiratoria cronica.

La enfermedad pulmonar . cronica, tiene anos de evolucin (EPOC), permitindole utilizar al mximo sus mecanismos compensadores. Con ellos, logra un equilibrio funcional aceptable en reposo, pese a una PaO2 por debajo de 60mmHg, con PaCO2 normal o elevada. NO obstante, por la disminucin significativa de sus reservas funcionales, estas no tienen margen para compensar una afeccin aguda (infeccin bronquial o pulmonar), lo que lo descompensa rpida y gravemente.
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EPOC (INSUF. RESPIRATORIA CRONICA) - ENFISEMA

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Es una combinacin de las dos anteriores. . Se presenta una afeccin aguda broncopulmonar, en un portador de una EPOC, descompensando su precaria normalidad, con sus reservas funcionales agotadas, lo que le impide compensar una nueva agresin.
ES IMPORTANTE

INSUFICIENCIA AGUDA SOBRE EPOC BRONQUITIS CRONICA. CRONICA.

CONOCER LAS DIFERENCIAS FUNCIONALES DE ESTOS TRES CASOS DE IRA, PORQUE SU TRATAMIENTO VARIA SIGNIFICATIVAMENTE.

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FISIOPATOLOGIA DE LA I.R.A.
. LA I.R. PUEDE DEBERSE AL: FALLA PRIMARIA DE LA BOMBA : (FUELLE TORACOMUSCULAR, EL CENTRO RESPIRATORIO O LOS NERVIOS QUE LOS INTERCONECTAN.)
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UNA FALLA DEL ORGANO INTERCAMBIADOR DE O2 Y CO2, QUE ES EL PULMON.

MECANISMOS Y FORMAS EVOLUTIVAS DE INSUFICIENCIA RESPIRARATORIA.

TIEMPO DE EVOLUCION

FALLA PRIMARIA DEL INTERCAMBIADOR (PULMON)

FALLA PRIMARIA DE LA BOMBA (Centro respiratorio - Fuelle torcico- nervios que los Interconectan)

AGUDAS

Sndrome de distrs respiratorio adulto Edema pulmonar cardiognico Neumona extensa Trombo embolismo pulmonar Atelectasias Crisis asmtica Derrame pleural masivo Hemorragia alveolar Neumotrax extenso

Intoxicacin de los centros respiratorios Traumatismo enceflico Sndrome Guillain-Barr Miastenia gravis Curare y rgano-fosforados Botulismo Porfiria aguda intermitente Hipofosfemia Hipokalemia Hipomagnesemia Toracoplastia Cifoescoliosis Apnea del sueo Hipo ventilacin alveolar primaria Esclerosis lateral amiotrofia Distrofias musculares

CRONICAS

LCFA (LIMITACION
AEREO.) O EPOC.

CRONICA AL FLUJO

Fibrosis pulmonar difusa

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I) I.R.A. POR FALLA DEL INTERCAMBIADOR.

. POR PATOLOGIAS QUE AFECTAN LA SUPERFICIE DE INTERCAMBIO DE O2 Y CO2 ( ALVEOLOS, CAPILARES E INTERSTICIO):
DEFICIT DE LA VENTILACION ALVEOLAR, POR OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA.

NEUMONIAS, OBSTRUCCION DE VIA EDEMA PULMONAR, AEREA SUPERIOR) ENFISEMA, ATELECTASIA Y FIBROSIS INTERSTICIAL DIFUSA. SE MANIFIESTAN POR HIPOXEMIA
Por aumento de la diferencia A/a (alveolo-arterial) de O2 E HIPOCAPNIA. Salvo casos avanzados que pueden presentar adems hipercapnia.
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ASMA.

IRA POR FALLA DEL INTERCAMBIADOR. (PULMON)

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II) POR FALLA DE LA BOMBA.

SE CARACTERIZA POR: . LA INCAPACIDAD DE LA BOMBA O SISTEMA RESPIRATORIO MOTOR, EN GENERAR LA FUERZA NECESARIA PARA MANTENER UNA EFECTIVA VENTILACIONA ALVEOLAR. LA HIPOVENTILACION RESULTANTE SE MANIFIESTA POR: HIPERCAPNIA Y SECUNDARIAMENTE EN HIPOXEMIA.

EXISTEN DOS RAZONES BASICAS PARA QUE FALLE LA BOMBA: 1.- ALTERACION PRIMARIA DEL SISTEMA MOTOR: YA SEA POR INCAPACIDAD DEL CENTRO RESPIRATORIO DE GENERAR IMPULSOS ( Opiceos o barbitricos), TRASTORNO DE CONDUCCIN DE ESOS IMPULSOS (Guillain Barre o Miastenia) o UN DEFECTO ESQUELTICO DEL TRAX (Cifoscoliosis o trax volante.) 2.- Fatiga de la musculatura inspiratoria por las resistencias mecnicas aumentadas y una insuficiente produccin de energa, para generar la fuerza necesaria para superar la resistencia aumentada.

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Fisiopatologia de la I.R.A.
.
CON FRECUENCIA ESTOS DOS MECANISMOS SE COMBINAN EN UN PACIENTE:

ENFERMEDADES QUE AFECTAN AL PULMON (INTERCAMBIADOR DE GASES) SE ACOMPANAN DE: POR UNA PARTE, INCREMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO QUE DEMANDA MAS ENERGIA. Y POR OTRA LA HIPOXEMIA DISMINUYE EL APORTE DE ATP, PARA LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS, POR LO QUE PUEDEN AGOTARSE.

POR OTRA PARTE,LAS ENFERMEDES DE LA BOMBA: Comprometen la funcin del pulmn, por: Colapso alveolar (Atelectasias) SI LA HIPOVENTILACION MANTIENE V.C. (volmenes corrientes)MUY BAJOS. O NEUMONA por tos inefectiva que permite la retencin de secreciones, lo que altera aun mas el intercambio de gases.
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MANIFESTACIONES CLINICAS.
.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIPOXIA E HIPERCARBIA HIPOXIA Compromiso neurolgico Cambios de personalidad Confusin Ansiedad Convulsiones Coma Compromiso circulatorio Taquicardia Hiper o hipotensin Arritmias e insuficiencia cardaca Angor Signos de hipoxemia Taquipnea (disnea) Cianosis HIPERCARBIA Compromiso neurolgico Cefalea Confusin Sopor Coma Convulsiones Asterixis Mioclonas Edema papilar Compromiso circulatorio Arritmias Hipotensin

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MANIFESTACIONES CLINICAS.
.

DISNEA.

ES EL PRIMER COMPONENTE CLINICO QUE PERMITE SOSPECHARLA. ANTECEDE A LA ALTERACION DE LOS GASES ARTERIALES. DEPENDIENDDO DE LA PATOLOGIA CAUSAL SE DEBE A: AUMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO.

O DE LA CAPACIDAD NEUROMUSCULAR.
LA HIPOXEMIA E HIPERCARBIA INTERVIENEN POR EL AUMENTO DE LA DEMANDA VENTILTORIA QUE EXIGEN. 27

MANIFESTACIONES CLINICAS.
Se debe a la hipoxemia pero es inespecfica.

TAQUICARDIA

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Manifestaciones clnicas.
. TAQUIPNEA. CIANOSIS.

Para que se manifieste, debe disminuir la PaO2 aproximadamente a 50 mmHg lo que estimula al centro respiratorio.

Es de tipo central, significa hipoxemia arterial

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SINTOMAS DE I.R.A.
.
MANIFESTACIONES PSIQUICAS.

LA HIPOXEMIA PUEDE PROVOCAR: EXCITACION DEPRESION O ALTERACIONES COGNITIVAS.

LA HIPERCARBIA PUEDE PRODUCIR SOMNOLENCIA (NARCOSIS HIPERCAPNICA) Y ASTERIXIS O FLAPPING.

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TRATAMIENTO.
DIRIGIDO A : ENFERMEDAD CAUSAL Y A LAS ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS.

MIENTRAS TANTO:

CORREGIR LA HIPOXEMIA: OXIGENACION ADECUADA SEGUN LA GRAVEDAD DEL CASO. (INVASIVA O NO)
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Corregir la hipoxemia.
LA HIPOXEMIA DEBE CORREGIRSE CUANDO LA PaO2 LLEGA A 60 mmHg Punto donde comienza el borde del abismo.
El tipo invasivo o no de la oxigenoterapia, dependera de
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Borde del abismo

Tratamiento de otros factores relacionados con la oxigenacin tisular.

Si bien el objetivo inmediato es . tratar la hipoxemia, no debe olvidarse el objetivo final que es corregir la hipoxia tisular. Para ello, corregir los factores que disminuyen el transporte de O2 o la alteran la disociacin de la curva de la Hb.

Corregir la fiebre y la excitacin que incrementan el consumo de O2 Aumentar el debito cardiaco si esta disminuido. Corregir la anemia.

Corregir la alcalosis y el incremento del 2-3 DPG

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Oxigenoterapia en la insuficiencia respiratoria cronica.

En el paciente portador . de una EPOC: Comprobar la presencia de hipercapnia cronica junto a la hipoxemia.
La hipercapnia cronica, insensibiliza al Centro respiratorio, que no responda a la hipercapnia Y solo puede ser estimulado por la hipoxemia.

En fase avanzada de la EPOC la hipoxemia se puede asociar con Hipercapnia cronica.

Si a un paciente con EPOC avanzado, con hipoxemia < 50 mmHg y Retenedor de CO2(hipercapnia > de 50 mmHg), se le administra O2 con alto flujo, (mas de 3 LX)le quitara el nico estimulo efectivo que tiene el C.R. 34

.
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