Sindrome de dificultad respiratoria

Definicion:
Es un cuadro clinico que se caracteriza por lesion inflamatoria aguda de las barreras epitelial, endotelial y delos septos alveolares y se acompaa de edema pulmonar rico en proteinas que lleva a falla respiratoria hipoxemica y con frecuencia la muerte. La enfermedad se caracteriza por comienzo agudo, alteracion severa del intercambio gaseoso, inflitrados pulmonares bilaterales en los Rx. Y ausencia de signos clinicos de HTA izq.o una presion en cua menor de 18 mmHg. Se divide en dos etapas: Lesion pulmonar aguda (LPA): se define por una PaO2/FIO2 ENTRE 200 Y 300 SDRA: se define por una PaO2/FIO2 menor de 200

Epidemiologia:
LPA: incidencia anual 18/100000 SDRA: 13/100000

EUA : 70/100000

 Etiologia:
Lesion pulmonar directa : - Frecuentes: - Neumonia por aspiracion - Neumonia infecciosa - Bacteriana - Pneumocystis jiroveci - Viral - Poco frecuentes : - Lesion por inhalacion - Contusion pulmonar - Embolia grasa - TB miliar - Malaria

Lesion pulmonar indirecta : - Frecuentes: - Choque - Sepsis - Trauma severo con choque o multiples fracturas - Transfusiones multiples

- Poco frecuentes: - Pancreatitis aguda - Circulacion extracorporea - Sobredosis de drogas ilicitas - Coagulacion intravascular diseminada - Quemaduras - Trauma craneoencefalico - Reacciones anafilacticas severas - Lesion por reperfusion Algunos factores de riesgos son edad avanzada, consumo de cigarrillo o de bebidas alcoholicas.

 Patogenesis:
La expresion patologica caracteristica del LPA/SDRA se ha denominado dao alveolar difuso el cual tiene 3 fasesque pueden sobreponerse: Primera etapa o fase exudativa: 1-7 dias - Edema pulomonar, neutrofilia, lesion epitelial y endotelial, ademas de formacion de membranas hialinas. Segunda etapa o fase proliferativa : 7-21 dias: - Hiperplasia de los Neumocitos tipo II con formacion de polipos de tejido de granulacion, aumento de miofibroblastos y remodelacion y colapso de los acinos. Tercera etapa o fase fibrotica : mayor de 21 dias: - Hay deposito de colageno, fibrosis intersticial y neoformacion de la membrana basal subepitelial sobre las regiones colapsadas y atelectasia.

Exposicion al agente desencanante

Menor o igual a 3 dias

3 a 7 dias

LESION PULMONAR AGUDA

3 a 7 dias

SDRA ( dura +/- 3 semanas)

DISFUNCION MULTIORGANICA -SDRA - Insuficiencia renal -Disfuncion miocardica

60%

40%

-Insuficiencia hepatica -Insuficiencia gastrointestinal -Encefalopatia -Otras disfunciones Dura +/-1-2 semanas

DISFUNCION DE OTROS ORGANOS 50%

10%

30%

70% Muerte

Recuperacion

La lesion epitelial y endotelial dan como resultado un aumento de la permeabilidad de la barrera alveolo-capiular y salida a los espacios alveolares de liquido rico en proteinas. Estas lesion tiene gran impacto en : Produccion y regulacion del agente tensoactivo Transporte de iones y de liquido Proliferacion y regeneracion de las celulas epiteliales Ademas el grado de lesion se relaciona con el pronostico Los neutrofilos son los responsables de la lesion pulmonar en el LPA/SDRA, debido a que liberan especies reactivas de O2, peptidos cationicos entre otras que contribuyen a lesionar el epitelio pulmonar. La ventilacion mecanica puede inducir lesiones que se sobreponen a la lesion primaria y que se atribuyen a sobredistension del tejido pulmonar menos lesionado inicialmente(barotrauma),aumento de la produccion de especies reactivas de O2 , favorecido por la administracion de O2 a altas concentraciones lo que intensifica la respuesta inflamatoria.

 Fisiopatologia:
El LPA/SDRA se caracteriza por : - Hipoxemia refractaria - aumento del cortocircuito intrapulmonar - disminucion de la PvO2 - aumento del espacio muerto fisiologico - Disminucion de la distensibilidad - se debe a rigidez del pulmon por edema y cambios proliferativosen los espacion alveolares y el intersticio - Hipertension pulmonar - vasoconstriccion hipoxica - trombosis y microtrombosis - remodelacion de la vasculatura periferica

 Manifestaciones clinicas:
El LPA /SDRA se presenta en pacientes con enfermedad aguda grave y sus manifestaciones clinicas reflejan la enfermedad sudyacente. El sindrome generalmente se desarrolla en 12a 48 hrs y ocasionalmente hasta 5 dias despues del evento inicial y se manifiesta por ansiedad,agitacion y disnea. Al examen fisico se observa taquipnea ( fr mayor de 30/min), taquicardia, dificultad respiratoria, diasforesis, palidez y cianosis. Cianosis aumenta, fatiga muscular, aleteo nasal, respiracion paradojica, hipotension y alteracion del estado de conciencia.

 Examenes:
Gases arteriales: en las fases iniciales encontraremos hipoxemia y alcalosis respiratoria. La severidad de la alteracion se mide por medio de la relacion PaO2/FIO. Lesion pulmonar aguda (LPA): se define por una PaO2/FIO2 ENTRE 200 Y 300 SDRA: se define por una PaO2/FIO2 menor de 200

Rx de torax: Opacidades bilaterales, simetricas, mal definidas con o sin broncograma aereo,sugestivas de edema pulmonar no cardiogenico. Al progresar la enfermedad las opacidades se hacen mas homogeneas, mejor definidasd y confluentes y comprometen la mayor parte del parenquima pulmonar. En la fase de recuperacion se observa resolucion irregular de las opacidades que finalmente evolucionan a un patron reticular o linear sugestivo de fibrosis.

Laboratorio clinico: Puede reflejar la enfermedad subyacente o la activacion inflamatoria sistemica y el compromiso multiorganico propio del sindrome. Leucositosis o leucopenia Anemia Trombocitopenia Prolongacion de los tiempos de coagulacion Disminucion de los niveles de fibrinogeno Aumento del nitrogeno ureico y creatinina Alteracion de las pruebas de funcionamiento hepatico Disminucion de los niveles del complemento

Tratamiento: 1-.Manejo o control de la enfermedad subyacente. 2-.Ventilacion mecanica y oxigenacion adecuadas. Es el tratamiento de apoyo, la ventilacion mecanica con presion + y la correccion de la hipoxemia buscan el mejor balance ( riesgo-beneficio)entre la presion + y la fraccion inspirada de O2. 3-.Estabilizacion hemodinamica. Depende del gasto cardiaco y del volumen intravascular circulante.Se recomienda un manejo de liquidos ajustado a las circunstancias propias de cada caso.La mayoria de las UCI se complementan la evaluacion clinica con el monitoreo de las presiones en la circulacion pulmonar, el mgasto cardiaco y la PvO2 o SvO2. 4-.Tratamiento farmacologico de la injuria pulmonar. 5-.Prevencion y tratamiento de las complicaciones. Debidas a la ventilacion mecanica: barotrauma, neumonia nosocomial y falla multiorganica. Otras son trombosis venosa profunda, sangrado gastrointestinal, desnutricion, efectos secundarios de los sedantes y relajantes, infecciones en relacion con los cateteres y transtornos psicologicos.

 Pronostico:
El curso es muy variable y su duracion puede ir de pocos dias a varios meses. La mortalidad promedio es de 50%, aunque en los ultimos aos de observado una disminucion que se atribuye a un mejor manejo de las estrategias ventilatorias y de la enfermedad subyacente. la mortalidad es mas alta en paciente mayores de 60 aos y e quienes tienen sepsis.