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Independientemente de su mecanismo de transmisin las manifestaciones que aparecen tras la penetracin del VIH en el organismo pueden guardar relacin con la dosis infectante, la virulencia de la cepa de VIH y la capacidad de respuesta del sujeto infectado. El VIH se disemina e invade muchos tejidos, especialmente el tejido linfoide y los ganglios linfticos. El paciente infectado puede o no presentar sintomatologa; por lo general existe un cuadro de sndrome mononuclesico al que no se le suele prestar demasiada atencin. acidad de respuesta del sujeto infectado.
A las 2-6 semanas del contagio: Se detecta antgeno del VIH (antgeno p24). El cultivo viral se positiviza. Existen muchos linfocitos CD4 infectados. A las 4-12 semanas: Van apareciendo los anticuerpos circulantes. La inmunidad celular y el antgeno p24 desaparece y descienden las clulas infectadas. En este perodo puede existir una inmunodepresin pasajera que puede facilitar la aparicin o reactivacin de algunas infecciones oportunistas.
Evasin del control del sistema inmunolgico: Establecimiento de un nivel sostenido de replicacin, asociado con la generacin de diversidad vrica por medio de mutaciones y combinaciones. Disminucin de las molculas de antgeno leucocitario humano HLA de la clase I sobre la superficie de las clulas infectadas por el virus. El VIH emplea tres mecanismos para evitar las respuestas de neutralizacin: hipervariabilidad en la secuencia primaria de la envoltura, glucosilacin de la envoltura y ocultamiento conformacional de los epitopos de neutralizacin.
Secuestro de clulas infectadas en sitios con privilegios inmunitarios, como el SNC. Gran fondo de reserva.
Latencia clnica en contraste con latencia microbiolgica. Contenido de clulas TCD4+ en la sangre va disminuyendo de manera sostenida en quienes se encuentran infectados. Puede ser gradual o repentina. En su mayora, los pacientes se encuentran asintomticos y suele decirse que estn en estado de latencia clnica. No confundirse latencia clnica con latencia microbiolgica.
COMPLICACIONES NEUROLOGICAS
PRIMARIAS: Infeccin por VIH SECUNDARIAS: Infecciones oportunistas y neoplasias
COMPLICACIONES PRIMARIAS
Meningitis asptica Deterioro neurocognoscitivo : encefalopata por VIH Mielopatias Neuropata perifrica miopata
Meningitis asptica
En cualquier estadio, excepto en las fases muy avanzadas. Infeccin primaria: cefaleas, fotofobia, meningismo Es rara la encefalopata aguda Puede haber afectaciones de los pares craneales(VII) LCR: pleocitosis linfocitaria, elevacin de las protenas, glucosa normal. No puede diferenciarse clnicamente de otras meningitis vricas Desaparece de manera espontanea: 2 a 4 semanas.
y Es un Linfoma No Hodgkin confinado solo al SNC. 2do mas frecuente LOE en SIDA. Asociado a EBV. y Puede presentarse con letrgia, confusin , perdida de memoria, cefalea, hemiparesia, afasia y/o convulsiones. y Se asocia a Sndrome de impregnacin en el 80%. y El diagnostico se basa en imgenes y PCR para virus de Epstien-Barr en LCR (> S y E). y Generalmente con conteos de CD4 < 100 cel/ml
y UNICAS O MULTIPLES (1:1) y EDEMA y EFECTO DE MASA y REALZAN CON CONTRASTE y IRREGULARES O PARCHEADAS y SOLITARIA > 4 CM y PERIVENTRICULARES
Enfermedades oportunistas
Criptococosis Toxoplasmosis Leucoencefalopatia multifocal progresiva Linfomas primarios del SNC Infecciones micobacterianas Sfilis Infecciones por CMV
CRIPTOCOCCUS NEOFORMANS
Causa mas frecuente de meningitis en pacientes con SIDA Afecta a sujetos con menos de 100 linfocitos TCD4/microl Produce un cuadro de meningitis subaguda Dx: tincin con tinta china. Ag de criptococo en LCR TTO: Anfotericina B con 5_fluocitosina Profilaxis : Fluconazol
TOXOPLASMA GONDII Parasito cuyo husped habitual es el gato Transmisin: contacto con felino o ingiriendo carne poco cocinada Produce clnica: menos de 100 linfocitos T-CD4/microl
TOXOPLASMA GONDII
Cuadro caracterstico: Abscesos cerebrales, signos focales neurolgicos o convulsiones TAC: lesin redondeada con efecto masa( edema y compresin de estructuras adyacentes), que capta contraste de forma anular TTO: Sulfadiacina mas pirimetamina Profilaxis primaria: cotrimoxazol Profilaxis secundaria: Sulfadiacina mas pirimetamina
VIRUS JC
y Pertenece al grupo de los papovavirus y Produce la leucoencefalopata multifocal progresiva, lesiones mltiples que afectan a la sustancia blanca enceflica, con diversos cuadros de afectacin neurolgica y RM: Lesiones redondeadas mltiples en sustancia blanca periventricular, que no captan contraste y que no tienen efecto de masa y Tto: tto antirretroviral.
y BILATERALES y ASIMETRICAS y NO EDEMA y NO REALZA (SRI) y PERIVENTRICULARES PARIETOOCCIPITALES EN SUSTANCIA BLANCA SUB CORTICAL y TALAMO, GB (20%)