Introdu Bio

Prof. Aguinaldo R.
Pinto
Laboratrio de Imunologia Aplicada www.lia.ufsc.br pintoar@ccb.ufsc.br Fone 3721.5206
Prof. Aguinaldo R. Pinto
MIP 5211 - Imunologia
09:10-11:50
Aula prtica 09:10-10:00 Aula terica 10:00-11:50

Avaliaes
3 provas dissertativas ou mltipla escolha, com contedo terico e das aulas prticas Nota final: mdia aritimtica Prova substitutiva (matria toda!!!)

04/05 1 AVALIAO
22/06
2 AVALIAO
20/07
3 AVALIAO
23/07
Prova Substitutiva
O que eu espero de vocs: RESPONSABILIDADE -QUE CHEGUEM NO HORRIO! -QUE DESLIGUEM OS CELULARES DURANTE AS AULAS! -QUE PARTICIPEM ATIVAMENTE DAS AULAS, INTERROMPENDO-AS SEMPRE QUE TIVEREM DVIDAS! -QUE AVISEM COM ANTECEDNCIA QUANDO QUISEREM ALTERAR O CRONOGRAMA! -QUE NO COLEM NAS PROVAS! -QUE FAAM SUGESTES PARA MELHORAR O CURSO! -QUE SEJAM FELIZES!
Clulas e rgos especializados em defesa
Resposta imune Inata
Resposta imune especfica
10
Imunologia
Biologia dos linfcitos
Reconhecimento do prprio x no prprio (self x non-self) Reconhecimento celular Organizao gnica
Cincia Moderna Folclore antigo
11
The Plague at Ashdod

Nicolas Poussin, 1630
Muse du Louvre, Paris
12
Histria da Imunologia
Aqueles que sentiam mais pena pelos doentes e pelos que morriam eram aqueles que haviam tido a praga eles prprios e no haviam morrido dela. ....eles se sentiam seguros, uma vez que ningum adquiriu a mesma doena duas vezes, ou, se adquiriu, o segundo ataque nunca foi fatal. Estas pessoas se sentiam afortunadas .................... e imaginavam que elas poderiam nunca morrer de nenhuma outra doena no futuro.
Tucdides, A guerra do Peloponeso, 430 a.C.
Prof. Aguinaldo R. Pinto 13
Histria da Imunologia
14
Lady Mary W. Montagu (1689(1689-1762)

1721
15
1a. Vacinao - James Phipps - 1796

HISTRIA DA IMUNOLOGIA
Robert Kock - Teoria dos Germes - 1877

Louis Pasteur 1879-1881 Bactrias que causam clera em galinhas Vacinas atenuadas contra clera, antrax e raiva
1885 Vacinao de Joseph Meister

Elie Metchnikoff 1883 Teoria dos fagcitos Fagocitose Imunidade celular
Behring e Kitasato 1890 Antitoxina da difteria Imunidade humoral
21
Celularistas
Humoralistas
X
LOUIS PASTEUR, 18221822-1895 Frana PAUL EHRLICH, 18541854-1915 Alemanha
22
Paul Ehrlich 1898 Primeira teoria de formao dos anticorpos
(Teoria da cadeia lateral)
23
Teoria da Cadeia Lateral
Ehrlich - 1898
O microrganismo se ligava a receptores prformados em clulas, levando ento essa clula a produzir mais receptores (anticorpos), portanto a especificidade era determinada antes do encontro com o patgeno.
24
Teoria da Cadeia Lateral
Ehrlich - 1898
25
Karl Landsteiner 1900 Grupos sanguneos Anticorpos naturais Transfuso sangunea
26
Burnet 1949-1953 Teoria da Seleo Clonal: linfcitos existem antes do contato com o antgeno e so especficos
Zinkernagel 1974 descoberta da especificidade das respostas imunes mediadas por clulas T (restrio das clulas T)
Tonegawa 1978
descoberta do mecanismo gentico (recombinao somtica) que produz a imensa variabilidade das imunoglobulinas
29
30
Imunologia
Definio: estudo do sistema imune (SI) e dos mecanismos que os seres humanos e outros animais usam para defender seus corpos da invaso de microorganimos
31
Introduo
Imunidade = resistncia a infeces latim immunis (Senado romano) Clulas, tecidos e molculas que medeiam resistncia = sistema imune Reao coordenada destas = a resposta imune.
32
Introduo
Imunologia = estudo do SI e suas respostas.
Idia simples: o sistema imune para prevenir infeces e erradicar infeces estabelecidas.
Regulao e homeostase sero discutidas ao longo deste curso.
33
Introduo
SI se baseia no reconhecimento do self x nonself Este reconhecimento tambm tem sido observado em outros sitemas
Colnias de esponjas Polinizao
34
Por que importante?

O SI essencial vida:
A falta ou deficincia dele levam doena ou morte
35
Por que importante?

Vacinas
36
37
Por que importante?

Aparecimento da AIDS nos anos oitenta A resposta imune a principal barreira ao sucesso do transplante de rgos. Tratamento de cnceres estimulando respostas imunes. Respostas imunes anormais
38
Por que importante?

Por todas estas razes, o campo de imunologia capturou a ateno de clnicos, cientistas e do pblico geral.
39
Quem so os invasores?
40
BACTRIAS
REG IO ANATO M ICA PELE 10 4 -10 6 bact./cm 2 NAR IZ & NASO FAR ING E Staphylococcus epiderm idis Staphylococcus aureus Corinebactrias aerbicas Branha m ella catarrhalis Prof. Aguinaldo R. Pinto Haem ophilus influenzae Klebsiella pneum oniae Escherichia coli Pseudom onas auriginosa 90 20-85 5-80 12 12 M ICRO RG AN ISM O Staphylococcus epiderm idis Staphylococcus aureus Propionibacterium acnes Corinebactrias aerbicas INC ID NC IA % 85-100 5-25 45-100 55
Aps antibioticotera pia O RO FAR ING E
41
Aps a n tib io tic o te ra p ia O R O F A R IN G E
S ta p h y lo c o c c u s e p id e rm id is S ta p h ilo c o c c u s a u re u s S tre p to c o c c u s p n e u m o n ia e S tre p to c o c c u s a lfa e n o h e m o ltic o s B ra n h a m e lla c a ta rh a lis H a e m o pM ilu R O R G e n zISe O h IC s in flu A N a M H a e m o p h ilu s p a ra in flu e n z a e N e is s e ria m e n in g itid is S ta p h y lo c o c c u s e p id e rm id is S ta p h y lo c o c c u s a u re u s P ro p io n ib a c te riu m a c n e s S o p h y lo c t c u s e p id e rm s C tarin e b ac o cria s a e r b ic aid is S ta p h y lo c o c c u s a u re u s tre h y c c o c c u m itis S ta pp toloo c c u s s e p id e rm id is tre h y c c o c c u s a u re u s S ta pp toloo c c u s s a liv a riu s L o rin b a c ilo ria Ca c to e b a c ts s a e r b ic a s A ra n o m y c e s is ta rrh B c tinh a m e lla c a ra e li a lis H a e m o p h ilu s in flu e n z a e B a c te ie lla p n fra g o n K le b s rio id e s e u m ilisia e B s c h erio idiasco ra lis E a te ric h e o li C s e u d oaAguinaldou rig in o s a d id o n a a a P a n Prof.ma lb ics n sR. Pinto S ta p h y lo c o c c u s e p id e rm id is S ta p h ilo c o c c u s a u re u s S tre p to c o c c u s p n e u m o n ia e S tre p to c o c c u s a lfa e n o -
S ta p h y lo c o c c u s e p id e rm id is S ta p h y lo c o c c u s a u re u s C o rin e b a c t ria s a e r b ic a s B ra n h a m e lla c a ta rrh a lis H a e m o p h ilu s in flu e n z a e K le b s ie lla p n e u m o n ia e E s c h e ric h ia c o li P s e u d o m o n a s a u rig in o s a
90 2 0 -8 5 5 -8 0 12 12
BACTRIAS
R E G I O A N A T O M IC A BOCA PELE S a liv 0 1 0 4 -1 a 6& d e n te s b a c t./c m 2 1 0 8 b a c t./m l s a liv a 1 0 11 b a c t./c m 2 N A R IZ & p la Sa F A R IN G NAc O E
3 0 -7 0 3 5 -4 0 0 -5 0 2 4 -9 9 1 0 -9 7 IN C 5 -2 0N C IA ID 2 0 -3 5 % 0 -1 5 8 5 -1 0 0 5 -2 5 4 5 -1 0 0 7 55 50 0 -1 7 5 -1 0 0 100 90 21 0 05 0 -8 59 50 -8 100 12 2 51 20 0 -1 90 90 6 -5 0 3 0 -7 0 3 5 -4 0 0 -5 0 2 4 -9 9
Aps a n tib io tic o te ra p ia O R O F A R IN G E
42
BACTRIAS
REGI O A N A T O M IC A M IC R O R G A N IS M O
INTESTINO JEJUNO PELE 10 3 bact./ml 1 0 4 -1 0 6 suco b a c t./c m 2
M ICRORGAN ISM O Enterococos c c u s e p id e rm id is S ta p h y lo c o Lactobacilos c c u s a u re u s S ta p h y lo c o

P ro p io albicans Candida n ib a c te riu m a c n e s C o rin e b a c t ria s a e r b ic a s
INC IDENC IA % 8 55-10 -1 0 0 5-10 5 -2 5

4 5 -1 0 0 20-40 55
IN C ID N C IA %
N AR I & LEO N A6Sbact./ml G 10 O A R IN E
Gram+ & GramAps a n tib io tic o te ra 10 9 10 11 p ia bact./g O R O A R IN G E
Enterobactrias Gram neg. anaerobias Clostridium perfringens S ta p h y lo c o c c u s e p id e rm id is Eubacterium c c u s a u re u s S ta p h y lo c o limosum Bifidobacterium bifidumic a s C o rin e b a c t ria s a e r b Peptoestreptococose n z a e a e m o p h ilu s in flu Enterococosp n e u m o n ia e K le b s ie lla
E s c h e ric h ia c o li Pseudom nas Escherichiaocoli a u rig in o s a B ra n h a m e lla c a ta rrh a lis
Pequeno n o 25-35 90 30-70 2 0 -8 5 30-70 5 -8 0 30-70 12 100 100 40-80 340-80 0 -7 0 3 5 -4 0 5-55 0 -5 0 43 215-30 4 -9 9
1 0 -9 7 5 -2 0 2 0 -3 5 12
Klebsiella spp S ta p h y spp. Enterob. lo c o c c u s e p id e rm id is S ta p h ilo c o c c u s a u re u s Proteus spp. Prof. Aguinaldo c cPinto n e u m o n ia e S tre p to c o R. u s p Candida albicansa lfa e n o S tre p to c o c c u s
h e m o ltic o s B ra n h a m e lla c a ta rh a lis a e m o p h ilu s in flu e n z a e a e m o p h ilu s p a ra in flu e n z a e
VAG IN A & COLO UTERINO
33% - Tuberculose
75% - Toxoplasmose
45 a 65% - EBV
44
Qual a maior fonte de substncias estranhas que entramos em contato diariamente?
45
Por que Acs nem sempre protegem?
46
Por que no conseguimos produzir vacinas eficazes?
Malria, Chagas, Leishmaniose AIDS, Herpes
Candidase
Lepra, Sfilis
Esquistossomose
POR QUE MONTAMOS RESPOSTA IMUNE CONTRA MATERIAIS INCUOS?
48
POR QUE MONTAMOS RESPOSTA IMUNE CONTRA NOSSO PRPRIO ORGANISMO?
49
Por que rejeitamos transplantes de rgos?
50
Por que o feto no rejeitado?
51
Como as emoes influenciam o sistema imune?
52
Como as emoes influenciam o sistema imune?
53
54
Resposta imune = PROTEO contra microrganismos invasores
PROBLEMAS IMUNOLGICOS
1) Quem so os microrganismos invasores? 2) Por que Acs nem sempre protegem? 3) Por que no conseguimos produzir novas vacinas? 4) Por que fazemos respostas inapropriadas (alergias)? 5) Por que temos doenas auto-imunes? 6) Por que rejeitamos transplantes de rgos? 7) Por que nosso estado emocional pode influenciar a R.I.?
55
Agora, uma viso geral............................
56
Imunidade Natural e Adquirida

Imunidade do hospedeiro
Defesa inata e adaptativa
Inata
Proteo inicial contra infeces
Adaptiva
Adaptvel Mais lenta Resposta recente e mais efetiva.
57
Imunidade Inata
Imunidade inata = natural ou nativa
Defesa presente em indivduos saudveis, desde o nascimento e preparada para bloquear a entrada de micrbios e eliminar micrbios que tm sucesso entrando em tecidos.
Imunidade adaptvel = especfica ou adquirida

Defesa estimulada por micrbios que invadem tecidos, i.e., adapta presena de invasores microbianos.
58
Imunidade Inata
Barreiras epiteliais Antibiticos naturais Se micrbios quebram barreiras e entram nos tecidos ou circulao...
Natural Killer (NK)/Macrfagos Protenas do plasma e sistema de complemento.
59
60
Fagocitose
61
Sistema Imune Adaptativo

Consiste de...
Linfcitos e os seus produtos, i.e., anticorpos. Reconhecem subst diferentes
Microbianas ou no
Estas substncias so chamadas antgenos.
S ativadas se atravessam barreiras e podem ser reconhecidas. Geram mecanismos que so especializados para combater tipos diferentes de infeces.
Anticorpos -> micrbios em fluidos de extra-celular Linfcitos T ativados -> micrbios intra-celular.
63
64
Tipos de resposta imune adaptativa

Humoral
Ac produzidos por Linfcitos B
Defesa extra-celular
Celular
Diversas clulas e molculas
Defesa intra-celular
65
66
Imunidade Humoral
Protenas (anticorpos) produzidas por linfcitos B.
Secretados na circulao e mucosas Neutralizam e eliminam micrbios e toxinas microbianas no sangue e no lumen de rgos mucosos.
Funes dos anticorpo...
Impedir que micrbios presentes na mucosa ganhem acesso para colonizar clulas e tecidos. Previnem infeces de se estabelecer.
67
Anticorpo
68
Imunidade Celular
Anticorpos no tm acesso a micrbios que vivem e dividem dentro de clulas infectadas. Defesa contra tais micrbios chamada imunidade clular Mediada por linfcitos T.
Linfcitos T...
Ativam fagcitos para destruir micrbios Citotxico matam clulas que esto abrigando micrbios infecciosos no citoplasma.
70
71
Imunidade Adquirida Ativa e Passiva

Imunidade pode ser induzida em um indivduo por infeco ou vacinao (imunidade ativa). Ou conferida a um indivduo por transferncia de anticorpos ou linfcitos de um indivduo ativamente imunizado (imunidade passiva).
Imunidade Ativa
Um indivduo exposto monta uma resposta ativa e desenvolve resistncia.
dito que o indivduo imune, em contraste ao indivduo virgem.
Iremos ver principalmente mecanismos de imunidade ativa.
73
Imunidade Passiva
Um indivduo virgem, recipiente de cls ou mols, combate uma infeco. Imunidade passiva til...
para conferir imunidade rapidamente,
mesmo antes de montar uma resposta ativa No induz resistncia duradoura a infeco.
Natural Ac maternos (leite e placenta) No natural Tratamentos mdicos
Propiedades da Resposta Imune Adaptativa

Especificidade Discriminao entre o prprio e o no-prprio Memria
75
Especificidade
O SI potencial p/ distinguir um bilho de ag diferentes ou pores.
Exposio anterior para um antgeno no modifica a resposta para outro.
Especificidade = especificidade de linfcito = repertrio de linfcitos.
76
Discriminao entre o prprio e o nono-prprio

Receptores de linfcitos
77
Memria
Propriedade compartilhada com o Sistema Nervoso, a capacidade de recordar um contato prvio com uma molcula e responder a este novo contato de forma mais rpida e ampla.
78
Memria Imunolgica
Memria imunolgica
Aperfeioa a habilidade do SI p/ combater infeces persistentes e reincidentes
Ativa cls de memria previamente geradas. Cada encontro gera + cls de memria.
Razes porque vacinas e/ou infeces conferem proteo longa e duradoura.
79
80
Fases da resposta imune

Reconhecimento de antgeno Ativao de linfcitos Eliminao do antgeno Declnio Memria
81
82
Teoria da Seleo Clonal

Linf. T e B de diferentes especificades existem antes do contato com o antgeno Presena de receptores especficos Cada linfcito apresenta receptor contra um antgeno especfico Aps ligao com antgeno, o linfcito entra num processo de ativao Linf. Auto-reativos so eliminados
84
CANSEI!
85

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Lady Mary W. Montagu (1689(1689-1762)

1a. Vacinao - James Phipps - 1796

Robert Kock - Teoria dos Germes - 1877

1885 Vacinao de Joseph Meister

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Regulao e homeostase sero discutidas ao longo deste curso.

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Por que importante?

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Aps antibioticotera pia O RO FAR ING E

Aps a n tib io tic o te ra p ia O R O F A R IN G E

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INTESTINO JEJUNO PELE 10 3 bact./ml 1 0 4 -1 0 6 suco b a c t./c m 2

M ICRORGAN ISM O Enterococos c c u s e p id e rm id is S ta p h y lo c o Lactobacilos c c u s a u re u s S ta p h y lo c o

INC IDENC IA % 8 55-10 -1 0 0 5-10 5 -2 5

N AR I & LEO N A6Sbact./ml G 10 O A R IN E

Gram+ & GramAps a n tib io tic o te ra 10 9 10 11 p ia bact./g O R O A R IN G E

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Qual a maior fonte de substncias estranhas que entramos em contato diariamente?

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Por que Acs nem sempre protegem?

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