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PRUEBAS DE FUNCIN HEPTICA

Marievelyn Barrenachea Adriana Castro Giuliana Castro Martin Echecopar Melissa Espinoza

Funcin Heptica

Anatoma del hgado


El hgado est situado en la parte superior derecha de la cavidad abdominal, debajo del diafragma y por encima del estmago, el rin derecho y los intestinos. El hgado tiene forma cnica, es de color marrn rojizo oscuro y pesa entre 1 y 1.5 kg.

Sangre que llega al hgado

La sangre oxigenada llega al hgado a travs de la arteria heptica

La sangre rica en nutrientes llega a travs de la vena porta heptica

El hgado recibe un flujo permanente de alrededor de 13 % de la sangre total del cuerpo. El hgado consta de dos lbulos principales que a su vez estn formados por miles de lobulillos.

Funciones
Fbrica qumica del cuerpo
Limpia y purifica el suministro de sangre Degradada ciertas sustancias qumicas en la sangre y sintetiza otras

Purificacin/Detoxicacin
Las sustancias dainas son transformadas por el hgado en sustancias inofensivas

Sntesis
Utiliza unidades simples para sintetizar sustancias complejas.

Almacenamiento
Las azcares, las vitaminas y las grasas son almacenadas en el hgado hasta que el cuerpo las necesite

Transformacin
Las unidades simples del cuerpo son transformadas para ser utilizadas en otros tipos de unidades

SNTOMAS CARACTERSTICOS DE UN FUNCIONAMIENTO DEFICIENTE DEL HGADO SON:

1.Malas digestiones, hinchazn abdominal, nauseas especialmente despus de comidas grasas, aumento de volumen alrededor del abdomen y estreimiento. 2.Desagradables cambios de humor, depresiones, mente nublada y dificultad para la concentracin y memoria. 3.Condiciones alrgicas tales como fiebre, urticaria, erupciones cutneas y asma. 4.Dolores de cabeza.

5.Tensin alta y/o retencin de lquidos. 6.Hipoglucemia o nivel de azcar en la sangre inestable. 7.Incapacidad para tolerar comidas grasas, enfermedades y piedras en la vescula biliar. 8.Fatiga y sndrome de fatiga crnica. 9.Excesiva temperatura corporal, que puede que est asociada con sudoracin o fuerte transpiracin. 10.Baja tolerancia al alcohol y a algunos medicamentos tales como los antibiticos.

Cuando el hgado degrada sustancias nocivas Los subproductos se excretan hacia la bilis o la sangre. Entran en el intestino y finalmente se eliminan en forma de heces. Los subproductos sanguneos son filtrados por los riones y se eliminan del cuerpo en forma de orina.

BILIRRUBINA

CO2

Hb Hb
FERRITINA ERITROCITO

CO2 HEMO GLOBINA

Fe+++
HEMOOXIGENASA MICROSMICA

AAs BILIRRUBINA

BILIVERDINA
BILIVERDIN - REDUCTASA

BILIRRUBINA LIBRE

CIRCULACIN

BILIRRUBINA LIBRE

RION

ALBMINA URUBILINGENO

BILIRRUBINA LIBRE
A I O GLU URNI O

UDP-GT

Enzimas de la flora bacteriana

ESTER OBILINGENO

INTESTINO
ESTER OBILINA

HIGADO HE ES

BILIRRUBINA CONJUGADA

UROBILINA

RI UITO ENTEROHEPTI O

ORINA

METABOLISMO
- Normalmente unida a la albumina no atraviesa la barrera hematoenceflica. Cuando las cifras son muy altas, supera la capacidad de unin a la albumina . Esto puede ocurrir porque hay cifras muy altas de bilirrubina, hipoalbuminemia o presencia de sustancias y factores que desplazan o debilitan la unin de la bilirrubina con la albmina. - La actividad de la UDP-glucuronil transferasa es ms baja en los primeros das de vida. Puede ser estimulada por tratamiento farmacolgico con fenobarbital. La falla de la actividad de esta enzima produce 2 sndromes: Sndrome de Crigler-Najjar y Sndrome de Gilbert

BILIRRUBINA ALTA Libre

DAO CEREBRAL

Hace vulnerable la barrera hematoenceflica

La vulnerabilidad de la va auditiva Perdida de la visin Parlisis cerebral Retraso mental Convulsiones Prdida neuronal

VALORES NORMALES
Bilirrubina directa: 0 a 0.3 mg/dL Bilirrubina indirecta: 0.3 a 1.9 mg/dL
Varian ligeramente de un laboratorio a otro.

Manifestacin clnica de ictericia cuando el nivel de bilirrubina es mayor a 2.5 mg/dL aproximadamente

La formacin diaria de bilirrubina en el ser humano adulto es aprox. de 250-350 mg.

ICTERICIA
MECANISMOS

El aumento de la bilirrubina srica puede ocurrir por cuatro mecanismos: - sobreproduccin - disminucin de captacin heptica - disminucin en la conjugacin -disminucin en la excrecin de la bilis (intra o extraheptica) Esto ha ayudado a clasificar las ictericias en: - Pre-hepticas o Hemolticas - Hepticas o Hepatocelulares - Post-hepticas u Obstructivas o colestticas

PRE-HEPATICA
La hemlisis es la causa ms comn del exceso de bilirrubina indirecta. Tambin si hay dificultad en la captacin de la bilirrubina plasmtica por el hgado. Hay coloracin oscura de las heces fecales por acmulo de estercobilingeno, hipercolia. Las causas ms frecuentes de ictericia pre-heptica son: 1) Hemlisis por reaccin transfusional 2) Desrdenes hereditarios de glbulos rojos: incluyen los siguientes fenmenos: a) Anemia de clulas falciformes (ms frecuente en la raza negra) b) Talasemia c) Esferocitosis: fragilidad de la pared del glbulo rojo.

PRE-HEPATICA
3) Desrdenes hemolticos adquiridos: como en el paludismo, la enfermedad hemoltica del recin nacido por incompatibilidad de los Rh madre-hijo. 4) Enfermedades hemolticas del Sistema Reticuloendotelial 5) Anemia hemoltica autoinmune

Ictericia fisiolgica neonatal


Esta hiperbilirrubinemia resulta de una hemlisis acelerada y de un sistema heptico inmaduro para la captacin, conjugacin y secrecin de la bilirrubina. Debido a que est elevada la bilirrubina no conjugada, esta puede penetrar la barrera hemoenceflica. Esto puede resultar en un quernctero (encefalopata txica hiperbilirrubinmica).

ICTERICIA HEPTICA
Este tipo de ictericia puede deberse a fallas en la captacin, conjugacin o excrecin de bilirrubina por el hgado. A este tipo de ictericias se las denomina tambin mixtas, pueden elevarse ambas o indistintamente. Las causas de la ictericia heptica son:
1) disminucin de la captacin de bilirrubina por el hgado (desordenes genticos) 2) disminucin de la conjugacin de bilirrubina (deficiencia de glucuroniltransferasa) 3) dao hepatocelular (mas frecuentes): a) hepatitis b) cirrosis c) cncer del hgado

ICTERICIA POST-HEPATICA
Se debe la falla para excretar la bilirrubina desde el hepatocito al duodeno. Se diagnostica por valores de bilirrubina directa mayores de 2 mg/dl o por una bilirrubina directa mayor del 15% de la bilirrubina total. Esta es siempre patolgica. No hay coloracin en materia fecal (acolia), hay coloracin excesiva en orina (coluria).

ICTERICIA POST-HEPATICA
Las causas de la ictericia post-heptica son: 1) Desrdenes estructurales del tracto biliar. 2) Colelitiasis (obstruccin del rbol biliar) 3) Atresia congnita de las vas biliares extrahepticas. 4) Obstruccin biliar por tumores. Generalmente los pacientes con ictericia obstructiva (postheptica) tienen una coloracin amarillo-verdosa. Adems hay prurito debido a que la bilirrubina se fija en la grasa de los tejidos.

Transaminasas

Son enzimas intracelulares hepticas que se difunden hacia la circulacin sangunea cuando existe dao en la clula heptica. Constituyen un excelente marcador de lesin hepatocelular. Participan en la gluconeognesis al catalizar la transferencia de grupos amino del acido asprtico o alanina del acido cetoglutarico para producir acido oxalactico y pirvico , respectivamente
Las transaminasas NO son marcadores de reserva funcional heptica. Son marcadores de necrosis hepatocelular.

TGP o ALT : Alanino transferasa


Enzima unilocular (citoplasmtica) cuya mayor actividad se localiza en el tejido heptico. En menor proporcin , se encuentra actividad de ALT en: msculo esqueltico , corazn, rin , pncreas y eritrocitos. La destruccin o cambio de permeabilidad de las membranas celulares en los tejidos antes mencionados , provoca la liberacin de ALT a la circulacin sangunea.

Los mayores aumentos de actividad ALT en suero se producen como consecuencia de alteraciones hepticas (colestasis, hepatitis txicas o virales).
La enzima ALT es ms especfica del dao heptico que el cociente AST/ALT. Su especificidad para detectar hepatopatas, es mucho mayor, sin embargo, no ofrece otra ventaja significativa sobre la AST

La determinacin de ALT adquiere importancia diagnstica cuando sus valores se comparan con los de otras enzimas de similar origen tisular, permitiendo as completar el perfil enzimtico de rganos como el hgado. En nios con leucemia linfoide aguda incrementos de ALT se asocian con un rpido proceso de la enfermedad.

ELEVACIONES Leves moderadas < 8 por limite normal


ELEVACIONES IMPORTANTES >15 x lmite normal


Hepatitis viral aguda. Hepatotoxicidad farmacolgica. Hepatitis isqumica. Obstruccin del drenaje venoso heptico (Sndrome Budd-Chiari). Obstruccin transitoria de la va biliar principal (coledocolitiasis). Enfermedad de Wilson. Hepatitis autoinmune.

Hepatitis crnica virales Frmacos y hierbas medicinales Hepatitis alcohlica ( transaminasas tpicamente < 300) GOT doble que GPT GGT>2x Transferrina deficiente en carbohidratos. Aumento de VCM Hemocromatosis Hepatitis autoinmunes Enfermedades de Wilson Dficit de alfa 1 anti tripsina Enfermedades extra hepticas

Hepatitis Viral
El aumento de ALT antecede a la aparicin de ictericia, alcanzando un mximo inmediatamente despus de la observacin de dicho sntoma. Si los valores permanecen elevados luego de 6 semanas, debe pensarse en la posibilidad de una hepatitis activa o en el comienzo de una hepatitis crnica. Los pacientes con hepatitis A vrica aguda , que es una enfermedad de corto plazo que rara vez causa dao heptico permanente , pueden tener altas concentraciones de AST y ALT , temporalmente. En cambio es posible que nios y adultos con infeccin de hepatitis C crnica tengan solo una subida leve en sus concentraciones de AST y/o ALT. Pero algunos de esos pacientes pueden haber desarrollado calladamente la enfermedad heptica , con cicatrizacin e inclusive cirrosis.

Muchos lactantes y nios pequeos infectados por la hepatitis B tienen concentraciones normales de ALT hasta que sus sistemas inmunitarios reconocen el virus. La concentraciones mas altas de AST y ALT se encuentran cuando mueren numerosas clulas hepticas. Esto ocurre en enfermedades como la hepatitis B vrica aguda, el pronunciado dao heptico infligido por las toxinas, as como por una sobredosis de paracetamol o un prolongado sincope del sistema circulatorio

TGO o AST
Enzima que se encuentra en el citoplasma y las mitocondrias. mitocondrias. Se encuentra en el corazn, msculo esqueltico, cerebro y rin, adems de el hgado. hgado. Los niveles de AST podrn elevarse a parte de las hepatopatas, en el infarto al miocardio, insuficiencia cardiaca, lesiones musculares, las enfermedades del SNC y otras enfermedades extra hepticas. Esta cierta inespecificidad , si las elevaciones muy elevadas podr afirmarse con bastante seguridad que existe lesin hepatocelular La transaminasa glutmica oxalactica (TGO) o aspartato aminotransferasa pertenece al grupo de las transaminasas, las cuales catalizan la transformacin de los aminocidos a los respectivos alfacetocidos, a travs de la transferencia del grupo amino y viceversa

Los valores ms elevados de la AST se relacionan con los procesos necrticos del rgano: infarto del miocardio, hepatopata, distrofia muscular. La determinacin de la AST es til en presencia de un informe dudoso de electrocardiograma. La AST puede aumentar tambin en el infarto pulmonar, en la pancreatitis aguda, en las hepatitis, en el envenenamiento por hongos (Amanita falloide) , o por la absorcin de algunos frmacos (isoniazide, rifampicina, algunos antibiticos).

Valores > 500 UI/L son muy sugestivos de hepatitis vrica o txica aguda, aunque tambin pueden observarse en la insuficiencia cardiaca (hepatitis isqumica) e incluso en las obstrucciones del coldoco por clculos. Magnitud de la elevacin no guarda relacin con la gravedad de la hepatopata.

Aumentos patolgicos de las aminotransferasas sricas ocurren en los siguientes casos:


1.- Infarto al miocardio, an en los inaparentes clnica o electrocardiogrficamente, a partir de las 6 primeras horas y por espacio de 4 a 6 das alcanzndose los valores mximos a las 36 hrs. 2.- Hepatitis aguda, la ALT o TGP suele elevarse muy por encima de la AST alcanzndose cifras de la 1 de ms de 1000 y an 3000 U o superiores. Esto estara en relacin con una lesin superficial y difusa de los hepatocitos. Las aminotransferasas no solo se elevan en las hepatitis vrica sino tambin en las txicas o medicamentosas y en las isquemias hepticas.

3.- Embolia o trombosis con infarto y necrosis hstica de cualquier localizacin, excepto, por lo general, en el cerebro, las elevaciones son discretos, inconstantes y de corta duracin. 4.- Afecciones musculares.

-Feto Protena

Se cree que tanto en el cncer testicular como en el hematoma Glucoprotena que se producen AFP siendo estas clulas sintetiza normalmente por cancerosas las que contienen protenas el hgado, el saco vitelino que no estn presentes en las clulas y el sistema GI fetal. normales. Antgeno oncofetal. Estas protenas son llamadas antgenos especficos a tumor que cuando se Vida media: 5 a 7 das. insertan en la membrana celular de una clula normal, se produce una respuesta inmunitaria citotxica. Y como las clulas cancerosas se producen con tanta rapidez, esta respuesta inmunitaria es inadecuada para determinar el crecimiento tumoral, entonces la AFP penetra al sistema vascular cuando se produce una malignidad siendo la cantidad de AFP regulada por los genes de las clulas tumorales.

10 ng/ml

Screening de tumores de clulas germinales gonadales y extragonadales y derivados del saco vitelino. Diagnstico de carcinoma hepatocelular (valores superiores a 1000 ng/ml son prcticamente indicativos de carcinoma hepatocelular) Marcador ms importante en el diagnstico y tratamiento del carcinoma hepatocelular, Monitoreo de la terapia con drogas antineoplsicas en pacientes tratados por hepatoma o neoplasia germinal. Pacientes con alto riesgo de desarrollar cncer heptico primario (cirrosis heptica, portadores de HbsAg positivo, HCV IgG positivo).

Hepatocarcinoma Aumento muy notable (> 400 ng/ ml) en el Cncer primario del hgado. Cncer testicular (cncer gonodal). Hepatitis Correlacionado con el antgeno de la Hepatitis B. Cirrosis Heptica Relacionado con alcohol. Cncer pancretico.

Remisin clnica consecutiva a un tratamiento.

1 - Antitripsina

Es una protena que acta como antiproteasa, previniendo a los tejidos del dao causado por las enzimas proteasas (elastasas, catalasas y antitrombinas). Producida por los hepatocitos y es el inhibidor de proteasa ms abundante del suero humano. El 90 % de la sntesis de AAT se realiza en el hgado desde dnde escapa a la circulacin general. Se expresa en el hgado, neutrfilos y monocitos. Es una alteracin autosmica recesiva fenotpicamente y autosmica codominante genotpicamente

Presenta 3 fenotipos: Pi MM (No presentan deficiencia de AAT) Pi ZZ (Deficiencia de ATT) Pi MZ (Portador) El fenotipo Pi ZZ est caracterizado por una sustitucin de un aminocido juntandose de forma anmala e impidiendo su movimientos por la va secretora causando una polimerizacin del ptido impidiendo su liberacin del hgado haca la circulacin general. La acumulacin en el RER en el 10% de los pacientes, estn asociados con dao heptico. La deficiencia de AAT puede ocasionar EPOC Enfisema y Enfermedad Crnica Heptica.

150 350 mg/ml Niveles por encima de 11 M/L (8 mg/dl) son considerados protectores. Niveles por debajo de 2.5 a 7 M/L (20-45 mg/dl), estn vinculados a una actividad deficiente

La Deficiencia de Alfa 1Antitripsina es la principal causa gentica de enfermedad heptica, misma que genera cerca de la mitad de los trasplantes de hgado que se realizan. En un 20% de nios con esta Adems de ser considerada la deficiencia hay hepatopata. enfermedad gentica ms frecuente para la que se requiere Los neonatos que presenten trasplantes de hgado. Ictericia Obstructiva prolongada tienden a fallecer de La proporcin de la AAT como Cirrosis Heptica. expresin de su mutacin, impide agregarse en el RER de los Identificacin de Enfisema hepatocitos(enfermedad Pulmonar en Hetero y heptica crnica Cirrosis). Homocigotos.

Infecciones Agudas Crnicas. Neoplasias (en especial Linfomas y Cncer Cervical) Embarazo.

Prematuridad. Hepatopatas graves. Desnutricin. Nefrosis. Pancreatitis. Enfermedad Heptica Crnica.

Fosfatasa Alcalina

Enzima hidrolasa responsable de desfosforilar (eliminar) grupos de fosfatos de varios tipos de molculas como los nucletidos, protenas y alcaloides. Se encuentra presentes en casi todos los tejidos del organismo, siendo particularmente alta en huesos, hgado, placenta, intestinos y rion. Tiene gran variedad de isoenzimas con leves diferencias en su estructura, que sugieren diferentes orgenes por cada tejido (FA1 del hgado, FA2 del hueso). Una de las mayores fuentes de fosfatasa alcalina es el hueso por ello en los nios y adolescentes con crecimiento seo esta enzima est normalmente elevada.

Dentro del hgado, la fosfatasa alcalina se encuentra en las clulas de Kupffer que tapizan el sistema colector biliar. El hueso es la fuente extraheptica ms frecuente de la enzima. Las isoenzimas de la FAL se emplean para diferenciar las enfermedades hepticas de las seas. Esas isoenzimas se identifican mediante la prueba de termoestabilidad. La isoenzima de origen heptico es termoestable, mientras que la de origen seo es inactivada por el calor, termolbil.

Mejor indicador de la Obstruccin Biliar. Pero no diferencia la Colestasis Intraheptica de la Obstruccin Extraheptica. Aumenta antes que la Ictericia. Valores 5 veces > de lo normal indica Obstruccin. El aumento de la GGT y la elevacin del nivel de fosfatos alcalinos sugieren enfermedad heptica.

44 a 147 UI/
Obstruccin Biliar. Hepatitis. Cirrosis. Necrosis heptica. Tumor heptico. Isquemia heptica. Frmacos hepatotxicos. IMA (4-10 das despus). Colangitis esclerosante.

Ingestin de alcohol. Cirrosis biliar primaria. Colestasis. Enfermedad sea Consolidacin de una fractura Hiperparatiroidismo Leucemia Cnceres seos osteoblsticos

Desnutricin Deficiencia de protena

Tiempo de Protrombina

Protena plasmtica, alfa-2globulina, que es el precursor inactivo de la trombina. Factor II de coagulacin. Producida por el hgado y secretada a la sangre y forma parte de la cascada de la coagulacin. Tiempo de Vida Media es de 3 das. Necesita de vitamina K para su formacin.

El tiempo de protrombina evala la funcin de la va extrnseca y comn de la coagulacin, dada por los factores VII, V, X, II, I y XIII, mediante la adicin de tromboplastina (factor tisular) al plasma y tres de ellos (II, VII. X) son activados por una enzima dependiente de vitamina K. Tanto en la va extrnseca como intrnseca de la coagulacin, se llega a una fase, en la que la activacin del factor X, junto con el factor V y el calcio, fomentan la formacin del complejo activador de la protrombina, que cataliza la conversin de protrombina a trombina, favoreciendo las fases siguientes de coagulacin.

Evaluar la va extrnseca y la va comn de la coagulacin. El tiempo de protrombina es un examen de sangre que evala la capacidad del hgado de producir una protena importante para la coagulacin. Evala el tiempo de formacin del cogulo expresado en segundos sobre el tiempo que toma el plasma normal.

Cirrosis Heptica. Insuficiencia Heptica. Dficit de Vitamina K. Uso de antibiticos. Obstruccin de la va biliar. Ingesta inadecuada o Malabsorcin. Coagulacin Intrnseca Diseminada. Ictericia Obstructiva. Dficit de Protombina, Fibringeno de los Factores V, VII X.

12 a 16 segundos

Hipoprotombina.

Gamma-glutamil transpeptidasa

Qu es?
Es una enzima microsomal de origen heptico participa en la transferencia de aminocidos a travs de las membranas celulares. La mayor parte de ella se encuentra a nivel heptico y en las vas biliares. Tambin es inducible por el alcohol y varios frmacos

Para qu se utiliza?
Para detectar enfermedades del hgado o las vas biliares. La GGT se utiliza como prueba suplementaria

Para asegurarse de que el incremento en la fosfatasa alcalina verdaderamente proviene del sistema biliar o del hgado.

La fosfatasa alcalina y la GGT se incrementan

Trastornos que afectan el drenaje de la bilis

Tumor que bloquea el conducto de la bilis, o una enfermedad heptica causada por el alcohol o las drogas

Fosfatasa alcalina

Enfermedad heptica y de las vas biliares Osteopata Enfermedad heptica y de las vas biliares NO en la osteopata

GGT

Valores normales
El rango normal es de 0 a 51 (UI/L).

Cundo se incrementa?
ICC Colestasis Cirrosis Hepatitis Isquemia heptica (deficiencia en el flujo de sangre) Necrosis heptica Tumor heptico Uso de drogas hepatotxicas

Qu lo disminuye?
Frmacos: Clofibrato: utilizado para disminuir los triglicridos en sangre Anticonceptivos orales

Dnde se encuentra?

Colestasis
Todas las situaciones en las que existe un impedimento en el flujo de bilis desde el polo canalicular del hepatocito hasta el duodeno.

Laboratorio
cidos biliares Bilirrubina directa Fosfatasa alcalina (FA) Gamma glutamiltranspeptidasa (GGT)

Sntomas
Heces plidas o de color arcilla Orina oscura Incapacidad para digerir ciertos alimentos Picazn Nuseas o vmitos Dolor abdominal en el cuadrante superior derecho Coloracin amarillenta en ojos y piel

Albmina

Qu es?
Es la principal protena que el hgado sintetiza y secreta en la sangre. Tambin ayuda a transportar muchas molculas pequeas en la sangre, incluyendo bilirrubina.

Funciones
Estabilizacin de volumen: liga el agua garantizando el mantenimiento del volumen de sangre intravasal. Presin coloideosmtica: la cual se encarga de la entrada de lquido. Cuando la albmina es escasa aparecen edemas. Funcin de transporte

Valores normales
El rango normal es de 3.4 a 5.4 (g/dL).

Niveles aumentados
Hemoconcentracin Frmacos : Andrgenos Corticosteroides Dextrano Hormona del crecimiento Insulina Fenazopiridina Progesterona.

Niveles disminuidos

Enfermedad heptica Hepatitis Cirrosis Necrosis hepatocelular

Enteropatas pierde protenas Sndrome de malabsorcin Enf. de Crohn Enf. Whipple

Nefropata Sndrome nefrtico Glomerulonefritis

Frmacos :
Iones amonio Estrgenos Frmacos hepatotxicos Anticonceptivos orales
Aumento de la permeabilidad capilar Enf. colagenovasculares

Prdidas hacia el tercer espacio Ascitis Quemaduras tercer grado

Desnutricin

Enfermedad de Crohn
Es una enfermedad intestinal inflamatoria que afecta a los intestinos, pero puede ocurrir en cualquier parte desde la boca hasta el extremo del recto (ano). La inflamacin continua lleva al engrosamiento de la pared intestinal.

Causas
Sistema inmunitario No puede establecer diferencia

Inflamacin crnica

Respuesta inmunitaria hiperactiva

Tejido normal y las sustancias extraas

Factores de riesgo Antecedentes familiares

Origen judo

Tabaquismo

Sntomas
Dolor abdominal con clicos Fiebre Inapetencia Tenesmo Diarrea acuosa y persistente Prdida de peso involuntaria

Tratamiento no farmacolgico
Alimentacin sana y bien balanceada

Frmacos
Los aminosalicilatos (5-ASA) controlan la inflamacin de leve a moderada La prednisona y metilprednisolona inflamacin de moderada a grave La azatioprina o 6-mercaptopurina calman la respuesta inmunitaria del cuerpo. Los antibiticos abscesos o fstulas