FISIOLOGIA

CARDIOVASCULAR
Crisfino Moqueiro Meqreiro
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
El sistema circulatorio esta constituido por el corazon, los vasos
sanguineos y la sangre.
Su Iuncion consiste en proporcionar oxigeno y nutrientes a los
teiidos y retirar los productos de desecho del metabolismo.
El corazon impulsa la sangre a traves de dos sistemas vasculares
dispuestos de Iorma seriada.
En la circulacion pulmonar, el Iluio de sangre pasa iunto a la
membrana alveolocapilar, capta oxigeno y elimina CO2.
En la circulacion general, la sangre oxigenada es bombeada a los
teiidos que tienen metabolismo, y los productos derivados de este
son retirados para ser eliminados por rion, higado o pulmones.
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
V "
A nivel anatomico es un organo, pero Iuncionalmente se divide
en bombas derecha e izquierda, cada una de las cuales esta
constituida por auricula y ventriculo. Las auriculas actuan como
conductos y como bombas preparadoras, mientras los
ventriculos lo hacen como camaras principales de bombeo.
El ventriculo derecho recibe sangre venosa de la circulacion
general (desoxigenada) y la bombea al interior de la circulacion
pulmonar, mientras que el ventriculo izquierdo recibe sangre
venosa pulmonar (oxigenada) y la bombea a la circulacion
general.
A traves de cuatro valvulas se asegura el Iluio unidireccional
normal a traves del corazon.
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
El corazon esta constituido por musculo estriado especializado
en un esqueleto de teiido coniuntivo.
El musculo cardiaco se divide en auricular, ventricular, y celulas
marcadoras de paso y conductoras especializadas.
La naturaleza autoexcitatoria de las celulas del musculo
cardiaco, y su organizacion permiten que el corazon Iuncione
como una bomba de alta eIicacia.
La actividad electrica se propaga con rapidez de una auricula a
otra y de un ventriculo al otro a traves de vias especializadas de
conduccion.
La ausencia de conexiones directas entre las auriculas y los
ventriculos, excepto a traves del NAV demora la conduccion y
permite que la contraccion auricular prepare al ventriculo.
!OTENCIALES DE ACCION CARDIACOS
El corazon esta compuesto por 3 tipos principales de
miocardio:
- musculo auricular
- musculo ventricular
- Iibras musculares conductoras
Muestran ritmo y diversas velocidades de conduccion, proporcionando el
sistema de conduccion cardiaca.
El potencial de reposo de las celulas miocardicas, es de - 85 a
-95 mV.
La membrana de la celula es permeable al K, pero
relativamente impermeable al Na. A traves de la bomba Na-K
AT! se consigue una concentracion intracelular de Na baia
mientras que la concentracion de K se mantiene elevada .
Se contraen de forma similar
al musculo esqueletico, pero
la duracion de la contraccion
es mayor.
Se contraen de forma similar
al musculo esqueletico, pero
la duracion de la contraccion
es mayor.
!OTENCIALES DE ACCION CARDIACOS
Los movimientos de salida de K de la celula y la reduccion de su gradiente
producen perdida neta de cargas positivas en el interior de la celula.
Se establece asi un potencial electrico a traves de la membrana, con el interior
de la celula negativo en relacion con el ambiente extracelular, debido a que el
K no se acompaa de aniones.
El potencial de membrana en reposo, representa el equilibrio entre 2 Iuerzas
opuestas: el movimiento de K en contra de su gradiente de concentracion y la
atraccion electrica del espacio intracelular con carga negativa hacia los iones
potasio con carga positiva.
Cuando el potencial de membrana se vuelve menos negativo y se alcanza un
valor umbral se desarrolla un potencial de accion caracteristico, que aumenta
de Iorma transitoria el potencial de membrana a 20 mV.
Los potenciales de accion cardiacos tienen una Iase de meseta que dura de 0.2
a 0.3 sg., esto es debido a la apertura tanto de canales rapidos de sodio (la
espiga) como de canales lentos de calcio (meseta).
La despolarizacion tambien se acompaa de disminucion transitoria en la
permeabilidad al potasio.
!OTENCIALES DE ACCION CARDIACOS
La restauracion de la permeabilidad al potasio y el cierre de los canales de
sodio y calcio restauran al Iinal el potencial de membrana al normal.
Despues de la despolarizacion, las celulas son reIractarias a estimulos
despolarizantes normales, es el periodo reIractario intervalo minimo
entre dos impulsos polarizantes propagados.
INICIO Y CONDUCCION DEL IM!ULSO
CARDIACO
El corazon esta dotado de un sistema especializado para:
Generar ritmicamente impulsos que causan la contraccion
ritmica del miocardio.
Conducir estos impulsos con rapidez por todo el corazon.
Asi se permite que todas las partes de los ventriculos se
contraigan casi simultaneamente, lo que resulta esencial para
una generacion eIectiva de presion en las cavidades
ventriculares.
Este sistema especializado esta constituido por:
-Nodulo sinusal Vias internodales
-Nodo AV Haz AV (Haz de His)
-Ramas derecha e izquierda de Iibras de !urkinie
Dibuio de nodulo sinusal etc
INICIO Y CONDUCCION DEL IM!ULSO
CARDIACO
Las Iibras cardiacas del sistema de conduccion tienen la
propiedad de autoexcitacion, generando una descarga y
contraccion ritmica automatica. La porcion de este sistema que
muestra la mayor capacidad de autoexcitacion es la Iormada por
el nodo sinusal, por eso controla habitualmente todo el latido del
corazon.
El impulso cardiaco se genera en el nodo SA, estas celulas
tienen un potencial de membrana de - 50 a - 60 mV esto es
debido a que las membranas son naturalmente permeables al
sodio. Esta permeabilidad intrinseca de las Iibras del nodulo es
la causa de la propiedad de autoexcitacion.
INICIO Y CONDUCCION DEL IM!ULSO
CARDIACO
El Iluio lento de sodio hacia el interior de la celula tiene 3
consecuencias importantes:
- Inactivacion de los canales rapidos de sodio.
- !otencial de accion con un umbral de - 40mV que se debe al
movimiento de iones a traves de canales calcio lentos.
- Despolarizaciones regulares espontaneas.
Durante cada ciclo el escape intracelular de sodio hace que la
membrana celular se vuelva progresivamente menos negativa;
cuando se alcanza el umbral de potencial, se abren los canales
calcio, disminuye la permeabilidad del potasio y se desarrolla un
potencial de accion.
INICIO Y CONDUCCION DEL IM!ULSO
CARDIACO
La restauracion de la permeabilidad normal al potasio retorna a
las celulas a su potencial de membrana en reposo normal.
GraIico de la pag 133 del guyton
INICIO Y CONDUCCION DEL IM!ULSO
CARDIACO
El impulso generado en el nodo SA se conduce con rapidez a traves de las
auriculas y al nodo AV.
La velocidad mas lenta de despolarizacion espontanea del nodo AV (40 a 60
veces/min) permite que el nodo SA que es mas rapido controle la Irecuencia
cardiaca. Cualquier Iactor que disminuya la Irecuencia de la despolarizacion
del nodo SA o aumente la automaticidad del nodo AV permitira que el nodo
AV Iuncione como marcapasos del corazon.
Los impulsos del nodo SA alcanzan al nodo AV despues de cerca de 0.04 seg
pero salen de este despues de otros 0.11 sg.
Las Iibras mas baias del nodo AV se combinan para Iormar el haz de His. Este
grupo de Iibras pasa al interior del tabique interventricular antes de dividirse en
ramas izqda y dcha para Iormar la red compleia de Iibras de !urkinie que
despolarizan ambos ventriculos. Estas tienen las velocidades de conduccion
mas rapidas en el corazon, produciendose la despolarizacion casi simultanea
del endocardio de ambos ventriculos.
Un impulso que se genera en el nodo SA requiere menos de 0.2 seg para
despolarizar la totalidad del corazon.
INICIO Y CONDUCCION DEL IM!ULSO
CARDIACO
Efectos electrofisiolgicos de agentes voltiles
Halotano, enIlurano e isoIlurano deprimen la automaticidad del nodo
SA, mientras que a nivel del NAV tienen menor eIecto, donde
prolongan el tiempo de conduccion y aumentan el periodo reIractario.
A nivel de las Iibras de !urkinie y musculo las acciones son mas
compleias debido a interacciones autonomas: existen propiedades
antiarritmicas (debidas a depresion directa del Iluio de calcio) y
arritmogenas debido a la potenciacion con catecolaminas.
Efectos electrofisiolgicos de algunos agentes intravenosos
Los opioides pueden deprimir la conduccion cardiaca, con lo que
aumenta la conduccion del nodo AV y el periodo reIractario, y prolonga
la duracion del potencial de accion de las Iibras de !urkinie.
INICIO Y CONDUCCION DEL IM!ULSO
CARDIACO
Efectos electrofisiolgicos de anestsicos locales
A concentraciones elevadas deprimen la conduccion al
unirse a los canales de sodio rapidos.
Con concentraciones todavia mas elevadas deprimen el
nodo SA.
La bupivacaina tiene eIectos principalmente a nivel de las
Iibras de !urkinie y el musculo ventricular, donde puede
producir arritmias malignas y bradicardia sinusal severa y
paro del nodo sinusal.
MECANISMO DE LA CONTRACCION
CARDIACA
Las celulas miocardicas se contraen como resultado de la interaccion de
dos proteinas contractiles rigidas superpuestas: actina y miosina.
Se produce acortamiento celular cuando ambas proteinas interactuan
por completo y se deslizan una sobre otra. Esta interaccion se evita en
condiciones normales a partir de dos proteinas reguladoras, troponina y
tropomiosina.
El incremento en la concentracion de calcio promueve la contraccion al
Iiiarse iones calcio a la troponina. Esto genera un cambio
conIormacional en la troponina exponiendose los sitios activos y
permitiendose asi la interaccion con los puentes de miosina.
La relaiacion se presenta durante el regreso activo del calcio hacia el
reticulo sarcoplasmico a partir de una AT!asa de calcio y magnesio. La
caida resultante en la concentracion de calcio intracelular permite que el
compleio de troponina y tropomiosina impida de nuevo la interaccion
entre actina y miosina.
MECANISMO DE LA CONTRACCION
CARDIACA
La cantidad de calcio que entra a traves de los canales lentos
cuando se genera el potencial de accion desencadena la liberacion
de cantidades mayores de calcio almacenado a nivel intracelular
(liberacion de calcio dependiente de calcio) dentro de cisternas en
el reticulo sarcoplasmico.
La Iuerza de la contraccion depende directamente de la magnitud
inicial de calcio. Durante la relaiacion, cuando se cierran los
canales lentos, una AT!asa Iiia a membrana transporta
activamente al calcio de retorno al interior del reticulo
sarcoplasmico. !or tanto la relaiacion del corazon tambien
precisa AT!.
La cantidad disponible de Ca intracelular, su velocidad de entrega
y la velocidad de retiro, determinan, el desarrollo de la tension
maxima, la velocidad de contraccion y la velocidad de relaiacion.
INERVACION DEL CORAZON
Las Iibras parasimpaticas inervan los teiidos auriculares y de
conduccion. !roducen eIecto cronotropico, dromotropico
inotropico negativo.
A traves de la actuacion de la Ach sobre los receptores M2.
Las Iibras simpaticas se distribuyen mas a traves del corazon.
!roduce eIecto cronotropico, dromotropico e inotropico
positivo. Debido a la actuacion de noradrenalina sobre
los receptores 1 adrenergicos.
La inervacion autonoma del corazon presenta una situacion bilateral, ya que los
nervios simpaticos derechos y el vago derecho aIectan en principio al nodo
sinusal, en tanto que los del lado izqdo aIectan al nodo AV.
Los eIectos vagales con Irecuencia tienen un comienzo y un Iinal muy rapidos,
en tanto que la inIluencia simpatica en general comienza y se disipa de modo
mas gradual.
CICLO CARDIACO
Comprende los eventos electricos, mecanicos, sonoros,
volumetricos y de Iluios que suceden en cada latido.
Cada latido se divide en 2 grandes Iases:
- SSTOE: su obietivo es propulsar la sangre hacia la periIeria.
Contraccion isometrica
Eyeccion rapida
Eyeccion lenta
- DSTOE: su obietivo el llenar el ventriculo que se ha vaciado
parcialmente durante la sistole.
Relaiacion isometrica
Llenado ventricular rapido
Llenado ventricular lento.
La sistole representa las 2/5 partes de un latido y la diastole las
tres restantes.
Cuando se aumenta la Irecuencia cardiaca, el ciclo cardiaco se
acorta a expensas de la diastole.
CICLO CARDIACO
CONTRACCION AURICULAR
El primer evento de cada ciclo es la despolarizacion del nodo SA
que da lugar a la despolarizacion auricular. Se produce la
contraccion auricular que da lugar a la onda a auricular.
Mientras sucede esto, el corazon esta en la Iase Iinal de la
diastole. Las presiones en las auriculas son superiores a las del
ventriculo, ya que este esta relaiado.
Las valvulas AV permanecen abiertas permitiendo el paso de
sangre de la auricula al ventriculo
La contraccion de la auricula genera un incremento Iinal de la
presion y por lo tanto aumenta el Iluio de sangre para terminar
de llenar el ventriculo.
Contribuye en un 20 30 al llenado ventricular.
CICLO CARDIACO
SISTOLE: Fose de confroccion isomfrico/isovoIumfrico
El impulso electrico pasa del nodo AV al haz de His y Iibras de !urkinie
Despolarizacion ventricular e inicio de su contraccion
Aumento de pr. Ventricular cierre de valvulas AV
Cambio del Iluio de sangre, turbulencias primer ruido
Todas las valvulas estan cerradas, no hay entrada ni salida de sangre
Cuando la pr ventricular excede la aortica se abre la valvula aortica
!or el gran aumento de pr ventricular se produce protrusion de las valvas
AV hacia las auriculas y se produce la onda c auricular.
CICLO CARDIACO
SSTOLE: Eyeccion ropido
En la Iase de sistole isometrica se produce un aumento de
presiones muy rapido, al abrirse las valvulas semilunares se
produce una rapida eyeccion de sangre hacia la aorta con un
aumento de las pr.ventricular y aortica hasta lograrse el maximo
de presion que corresponde a la presion sistolica.
En esta Iase se produce una caida rapida del volumen ventricular
y el maximo Iluio aortico.
SSTOLE: Eyeccion Ienfo
Disminuye la contraccion ventricular, sigue el Iluio de sangre
hacia aorta. Aparece la repolarizacion ventricular, onda T, con la
consiguiente relaiacion ventricular.
El Iluio aortico es menor.
CICLO CARDIACO
SSTOLE: Eyeccion Ienfo
El volumen al Iinal de la sistole es el volumen telesistolico.
La diIerencia entre el volumen al Iinal de la diastole y el
volumen al Iinal de la sistole es el volumen latido o volumen
sistolico.
La proporcion que representa el VL del volumen al Iinal de la
diastole es la Iraccion de eyeccion. FE 55- 65.
Durante la sistole las auriculas se han ido llenando de sangre
procedente de las cavas y venas pulmonares. Al estar cerradas las
valvulas AV se produce aumento de las pr auriculares dando
lugar a la onda v.
CICLO CARDIACO
DIASTOLE: PeIoocion isomfrico
Cuando la presion aortica supera la ventricular
Cierre de las valvulas semilunares segundo ruido
Caida rapida de la pr ventricular
Todas las valvulas estan cerradas
Relaiacion isometrica
CICLO CARDIACO
DIASTOLE: LIenodo venfricuIor ropido
Cuando la presion intraventricular es inIerior a la presion
auricular se abren las valvulas AV y se produce el paso de sangre
desde las auriculas a los ventriculos.
Esta Iase es responsable de un 50 del llenado ventricular.
DIASTOLE: LIenodo venfricuIor Ienfo
Una vez que el gradiente entre la auricula y el ventriculo se ha
reducido se lentiIica el paso de sangre, es la Iase de llenado lento
o diastasis.
Esta Iase es responsable del 20 de llenado ventricular.
Esta Iase Iinaliza con la nueva despolarizacion del nodo sinusal
que producira una nueva contraccion auricular.
DETERMINANTES DE LA FUNCION
VENTRICULAR
Iuncion VI
Determinantes de la Iuncion ventricular
Iuncion VD
Iuncion sistolica
Factores que aIectan
Se homologa con gasto cardiaco
Iuncion diastolica
omprende la
eyeccion
ventricular
omprende la
eyeccion
ventricular
omprende el
llenado
ventricular
omprende el
llenado
ventricular
FUNCION VENTRICULAR SISTOLICA
Se homologa con el gasto cardiaco: "vulumen de sangre bumbeada pur
el curazn pur minutu".
Ambos ventriculos Iuncionan en serie, por lo que sus gastos son iguales.
GC VS FC
!ara compensar variaciones en tamao corporal se puede expresar en
terminos de area de superIicie corporal total (ACT):
IC GC / ACT que suele ser de 2.5 a 4.2 L/min/m
El IC normal tiene grandes variaciones por lo que es una medicion poco
sensible de la actividad ventricular.
Anormalidades en el indice cardiaco suelen reIleiar un deterioro ventricular
bruto.
El Iallo del GC para aumentar y mantenerse en relacion con el consumo de
O2 se reIleia por un descenso en la saturacion de oxigeno venoso mixto.
En ausencia de hipoxemia o anemia severa, la saturacion de oxigeno venoso
mixto es la meior medicion para determinar lo adecuado que es el GC.
DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
I.) FPECUEMCIA CAPDIACA
Z.) VOLUMEM SISTLICO
Deferminonfes deI IIenodo venfricuIor
PPECAP0A
Funcion diosfoIico y disfensibiIidod
venfricuIor
POSCAP0A
COMTPACTILIDAD
DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
FRECUENCIA CARDACA
El GC es directamente proporcional a la FC.
La Irecuencia es Iuncion intrinseca del nodo SA, se modiIica por
Iactores autonomos, humorales y locales.
El ritmo intrinseco normal del nodo en adultos iovenes es de 90 a
100 lat/min. !ero disminuye con la edad de acuerdo con la
siguiente Iormula:
FC intrinseca normal 118 lat/min (0.57 x edad)
El incremento de la actividad vagal hace mas lenta la FC debido
a la estimulacion de los receptores colinergicos M2.
El incremento de la actividad simpatica aumenta la FC debido a
la actividad de los receptores 1 adrenergicos.
DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
'UMEN SISTIC
Se determina por 3 Iactores principales:
precarga
poscarga
contractilidad.
La precarga es la longitud del musculo previa a la contraccion.
La poscarga es la tension contra la cual tiene que contraerse el
musculo.
La contractilidad es una propiedad intrinseca del musculo, se
relaciona con la Iuerza de contraccion, es independiente de
precarga y poscarga.
DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
PRLC4RB4
Es el volumen al Iinal de la diastole.
Depende del llenado ventricular.
La relacion entre GC y volumen ventricular izqdo al Iinal de la
diastole se conoce como la lev de Frank-Starling.
Si la Irecuencia cardiaca es constante, el GC es directamente
proporcional a la precarga, hasta que se alcanzan volumenes
excesivos al Iinal de la diastole. En este punto, el GC no
cambia, e incluso puede disminuir. La distension excesiva de
cualquiera de los ventriculos lleva a un exceso en la dilatacion e
insuIiciencia de las valvulas AV.
GraIica Irank starling
DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
PRLC4RB4
I- DETEPMIMAMTES DEL LLEMADO VEMTPICULAP
El llenado ventricular es inIluido por diversos Iactores, siendo el
mas importante el retorno venoso.
Los cambios en el volumen sanguineo y tono venoso son causas
importantes de alteraciones transoperatorias y posoperatorias en
el llenado ventricular y por tanto en el gasto cardiaco.
El determinante mas importante de la precarga ventricular dcha
es el retorno venoso. Si no hay disIuncion pulmonar o
ventricular dcha importante el retorno venoso es tambien el
determinante mayor de la precarga ventricular izqda.
En condiciones normales, los volumenes al Iinal de la diastole
son similares en ambos ventriculos.
DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
PRLC4RB4
I-DETEPMIMAMTES DEL LLEMADO VEMTPICULAP
La Irecuencia y el ritmo cardiaco aIectan a la precarga.
Incrementos en la Irecuencia cardiaca se relacionan con
reducciones que son proporcionalmente mayores en la diastole
que en la sistole. !or tanto el llenado se compromete de manera
progresiva a Irecuencias cardiacas elevadas (~120 lat).
La Iibrilacion auricular reduce el llenado en 20-30.
DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
PRLC4RB4
Z-FUMCIOM DIASTLICA Y DISTEMSI8ILIDAD
VEMTPICULAP
El volumen ventricular al Iinal de la diastole es diIicil de medir
clinicamente.
La pr ventricular izqda al Iinal de la diastole (!VIFD) se puede
usar como medida de precarga solo si la relacion entre el
volumen y la presion ventricular permanece constante.
Aunque esta relacion no es constante.
La Iuncion diastolica alterada reduce la distensibilidad
ventricular, de Iorma que la misma !VIFD representa una
precarga menor.
DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
PRLC4RB4
Z-FUMCIOM DIASTLICA Y DISTEMSI8ILIDAD VEMTPICULAP
La medicion de !VIFD o de otras presiones que se aproximan a esta (presion
capilar pulmonar en cua) es el medio mas usual para estimar la precarga
ventricular izqda.
La presion venosa central se usa como indice de precarga ventricular dcha asi
como de precarga ventricular izda en la mayoria de los individuos normales.
Factores que aIectan la distensibilidad ventricular pueden dividirse en:
-Aquellos que aIectan el grado de relaiacion (distensibilidad diastolica
temprana): hipertroIia, isquemia, asincronia.
-Aquellos que aIectan a la rigidez pasiva de los ventriculos
(distensibilidad diastolica tardia): hipertroIia, Iibrosis.
Factores extrinsecos como enIermedad pericardica, sobredistension el
ventriculo contralateral, aumento de presion pleural o de vias respiratorias
tambien reducen la distensibilidad ventricular.
El ventriculo derecho es mas distensible debido a su menor grosor.
DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
PBSC4RB4
En un corazon sano es equivalente a la tension de la pared
ventricular durante la sistole o lo que es lo mismo, la impedancia
arterial a la expulsion.
La tension de la pared es la presion que debe superar el
ventriculo para reducir su cavidad.
Si asumimos que el ventriculo es esIerico la tension de la pared
ventricular se puede expresar con la ley de Laplace:
Tension circunIerencial: ! x R / 2 x H
La presion intraventricular sistolica depende de:
Fuerza de la contraccion ventricular
!ropiedades viscoelasticas de la aorta
Resistencia vascular general (RVG) determinada por el tono arteriolar.
DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
PBSC4RB4
Dado que la distensibilidad vascular suele ser Iiia, la poscarga
ventricular izqda suele equipararse a nivel clinico con la RVG
RVG 80 x (!AM !VC) / GC. RVG 900 a 1500
dinas/sg/cm.
La presion arterial sistolica se puede usar como una
aproximacion de la poscarga ventricular izqda en ausencia de
alteraciones cronicas en tamao, Iorma o espesor de la pared
ventricular, o de alteraciones agudas en la RVG.
La poscarga ventricular dcha depende sobre todo de la
resistencia vascular pulmonar.
RV! 80 x (!A!M !AI) / GC. RV! 50- 150
DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
PBSC4RB4
El gasto cardiaco tiene una relacion inversa con la poscarga.
El ventriculo dcho es mas sensible a los cambios en la poscarga
que el izqdo debido a su pared mas delgada.
El gasto cardiaco en los pacientes con deterioro ventricular
derecho o izqdo de grado importante, es sensible a los
incrementos agudos en la poscarga, esto es mas evidente en
presencia de depresion miocardica, tal y como se produce
durante la anestesia.
DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
CBN1R4C1lLlB4B
La contractilidad cardiaca (inotropismo) es la capacidad
intrinseca que tiene el miocardio para bombear sin cambios en la
precarga o en la poscarga.
Se relaciona con la velocidad de acortamiento del musculo
cardiaco, que depende del calcio intracelularr.
!uede alterarse por inIluencias nerviosas, humorales o
Iarmacologicas.
En condiciones normales, la actividad del SNS tiene el eIecto
mas importante sobre la contractilidad.
EIecto cronotropico e inotropico positivo a traves de los
receptores 1. Los receptores u adrenergicos tienen eIecto
menor.
DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
CBN1R4C1lLlB4B
Los simpaticomimeticos, y la secrecion de adrenalina de las
glandulas suprarrenales incrementan la contractilidad a traves de
la activacion de los receptores 1.
La contractilidad miocardica se deprime por anoxia, acidosis,
isquemia etc.
La mayor parte de los anestesicos y antiarritmicos son
inotropicos negativos.
EVALUACION DE LA FUNCION
VENTRICULAR
I.) CUPVAS DE
FUMCIOMAMIEMTO
VEMTPICULAP
Son el registro graIico del
GC o volumen sistolico en
relacion con la precarga.
Son de utilidad para
evaluar estados
patologicos y comprender
la terapeutica
Iarmacologica.
EVALUACION DE LA FUNCION
VENTRICULAR
Los diagramas de presion-volumen ventricular son utiles para evaluar el
Iuncionamiento ventricular porque disocian la contractilidad tanto de la
precarga como de la poscarga.
EVALUACION DE LA FUNCION
VENTRICULAR
Z.) VALOPACIM DE LA FUMCIM SISTLICA.
FRACCIA DE EXPULSIA
La FE ventricular es la Iraccion expulsada del volumen
ventricular al Iinal de la diastole.
Es la meior medicion clinica de la Iuncion sistolica.
FE VDVI - VSF / VDVI
Las mediciones se hacen en el preoperatorio con
cateterizacion cardiaca, estudios con radionuclidos o
ecocardiograma transtoracico o transesoIagico.
EVALUACION DE LA FUNCION
VENTRICULAR
3.) VALOPACIM DE LA FUMCIOM DIASTOLICA
La Iuncion diastolica ventricular izquierda se valora a nivel
clinico con ecocardiograIia Doppler en estudio
transtoracico o transesoIagico.
Las velocidades de Iluio se miden en valvula mitral
durante la diastole.
CIRCULACION GENERAL
La vasculatura general se divide a nivel Iuncional en arterias,
arteriolas, capilares y venas.
Las arterias son conductos de alta presion que abastecen a varios
organos.
Las arteriolas son los vasos pequeos que abastecen de manera
directa y controlan el Iluio sanguineo a traves de cada lecho
capilar. Los capilares permiten el intercambio de nutrientes entre
la sangre y los teiidos.
Las venas llevan de regreso la sangre desde los lechos capilares
hasta el corazon.
La mavor parte del volumen sanguineo esta en la circulacion
general. a nivel de las venas.
Las alteraciones en el tono venoso permiten que estos vasos
Iuncionen como un reservorio de sangre.
CIRCULACION GENERAL
Tras una perdida signiIicativa de sangre o liquidos, un incremento
del tono venoso mediado por el simpatico reduce el calibre de
estos vasos y desplaza la sangre a otras partes del sistema
vascular.
l control simpatico del tono venoso es un determinante
importante en el retorno venoso al corazon. La perdida de ese
tono, despues de la induccion de anestesia, contribuye con
Irecuencia a la hipotension.
AUTOPPE0ULACIM DEL FLUJO SAM0UMEO
La mayor parte de los teiidos regula su propio Iluio sanguineo.
Las arteriolas se dilatan en respuesta a reduccion de la presion de
perIusion o a la demanda tisular. Esto debido sobre todo, a
respuestas intrinsecas del musculo liso vascular al estiramiento y
la acumulacion de metabolitos vasodilatadores.
CONTROL AUTONOMICO DE LA
VASCULATURA SISTEMICA
Los sistemas simpatico y parasimpatico pueden eiercer
inIluencias importantes sobre la circulacion, pero el control
autonmico ms importante lo ejerce el sistema simptico.
El Iluio simpatico eIerente para la circulacion sale de la medula a
nivel de todos los segmentos toracicos y los dos primeros
lumbares.
Las Iibras simpaticas inervan todos los vasos con excepcion de
los capilares. Su Iuncion principal consiste en regular el tono
vascular. La variacion del tono vascular arterial sirve para regular
la presion arterial y la distribucion del Iluio sanguineo a los
diversos organos.
La vascularizacion tiene Iibras simpaticas tanto vasoconstrictoras
como vasodilatadoras, pero las de mayor importancia Iisiologica
son las vasoconstrictoras.
CONTROL AUTONOMICO DE LA
VASCULATURA SISTEMICA
La vasoconstriccion inducida por el simpatico (a traves de receptores u1
adrenergicos) es potente en musculo esqueletico, riones, intestino y piel, y es
menos activa en enceIalo y corazon.
Las Iibras vasodilatadoras mas importantes son las que terminan en musculo
esqueletico, incrementan el Iluio sanguineo a traves receptores 2
adrenergicos.
El sincope vasovagal que se produce despues de una tension emocional intensa
esta relacionado con un tono simpatico alto, y es causado por la activacion de
Iibras vasodilatadoras tanto vagales como simpaticas.
El tono vascular y las inIluencias autonomas sobre el corazon se controlan en
centros vasomotores de la Iormacion reticular del bulbo raquideo y parte
inIerior del puente.
El sistema simpatico normalmente mantiene cierta vasoconstriccion tonica en
el arbol vascular. La perdida de este tono, que se presenta despues de la
induccion de anestesia o simpatectomia, contribuye a la hipotension
perioperatoria.
!RESION ARTERIAL
El Iluio sanguineo en la circulacion general es de caracter
pulsatil en las arterias grandes, pero a nivel de los capilares de la
circulacion general, el Iluio es continuo (laminar).
La presion media normal en las arterias grandes, es de 95
mmHg, y cae hasta cero en las venas grandes de la circulacion
general que retornan la sangre al corazon.
La mayor caida de la presion, ocurre a nivel de las arteriolas, que
representan la mayor parte de la RVG.
La presion arterial media se basa en la ley de Ohm aplicada a a
circulacion: !AM !VC RVG x GC
!ara mantener la presion arterial, una disminucion en uno de
estos Iactores debe compensarse con incremento del otro.
!RESION ARTERIAL
La presion arterial media (!AM) se mide como el punto medio
integrado en la Iorma de onda de la presion arterial.
De manera alternativa, la !AM se estima segun la Iormula
siguiente:
!AM presion diastolica !resion del pulso / 3
La presion del pulso es la diIerencia entre las presiones arteriales
sistolica y diastolica.
La presion del pulso arterial tiene una relacion directa con el
volumen sistolico, pero indirectamente proporcional a la
distensibilidad del arbol arterial.
Una disminucion de la presion del pulso puede deberse a
reduccion del volumen sistolico o incremento de la RVG.
CONTROL DE LA !RESION ARTERIAL
x. C0NTR0L INMEDIAT0
Es Iuncion de reIleios del sistema nervioso autonomo.
Los cambios a nivel de la !A se perciben tanto a nivel central,
como periIerico (barorreceptores).
Las disminuciones en la !A aumentan el tono simpatico,
incrementan la secrecion suprarrenal de adrenalina y suprimen la
actividad vagal. La vasoconstriccion general, elevacion de la FC
y aumento en la contractilidad del corazon, incrementan la !A.
Los barorreceptores se situan en la biIurcacion carotidea y en el
cayado aortico. Elevaciones en la !A aumentan el estimulo
barorreceptor, se inhibe asi la vasoconstriccion general y se
aumenta el tono vagal (reIleio barorreceptor).
Reducciones en la !A disminuyen el estimulo barorreceptor,
permitiendo la vasoconstriccion y reduccion del tono vagal.
CONTROL DE LA !RESION ARTERIAL
x. C0NTR0L INMEDIAT0
Los barorreceptores carotideos envian seales aIerentes al tronco
cerebral a traves del nervio de Hering (rama del glosoIaringeo),
mientras las seales aIerentes de los barorreceptores aorticos van
iunto al nervio vago.
El barorreceptor carotideo es mas importante a nivel Iisiologico,
y es el que reduce al minimo los cambios en la !A a causa de
eventos agudos, como cambios posturales.
La adaptacion a cambios agudos de la !A se produce en 1 a 2
dias, lo cual hace que este reIleio sea ineIicaz para el control de
la presion arterial a largo plazo.
Todos los anestesicos volatiles deprimen la respuesta normal de
los barorreceptores, pero apariencia el isoIlurano es el que
menor eIecto tiene a este nivel.
CONTROL DE LA !RESION ARTERIAL
z. C0NTR0L INTERMEDI0
En el transcurso de pocos minutos, las disminuciones sostenidas
de la !A, iunto con el aumento del Iluio simpatico eIerente,
activan el sistema renina-angiotensina-aldosterona, incrementan
la secrecion de arginina vasopresina (AV!), y alteran el
intercambio normal de liquidos a nivel capilar.
Tanto la angiotensina II como la AV! son vasoconstrictores
arteriolares potentes. Su accion inmediata es aumentar la RVG.
Aunque se requiere una hipotension de grado moderado-severo
para que se secrete suIiciente AV! para producir
vasoconstriccion.
Las alteraciones sostenidas en la presion arterial alteran el
intercambio de liquidos en los teiidos por sus eIectos
secundarios sobre las presiones capilares.
CONTROL DE LA !RESION ARTERIAL
&. C0NTR0L A LARG0 PLAZ0
Se realiza a traves de mecanismos renales compensadores, que
muestran sus eIectos horas despues de cambios sostenidos en la
presion arterial.
Los riones alteran la cantidad total de sodio corporal y el
equilibrio de agua para restablecer la TA a la normalidad.
FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION
CORONARIA
El riego sanguineo miocardico se realiza a traves de las arterias
coronarias izqda y dcha. Despues de irrigar el miocardio, la
sangre retorna a la auricula derecha a traves del seno coronario.
La ACD irriga la auricula dcha, y la mayor parte de VD. En el
85 de las personas, la ACD origina la arteria descendente
posterior, que irriga el tabique interventricular superior y
posterior, y la pared posterior.
La ACI irriga la auricula izqda y la mayor parte del tabique
interventricular y el ventriculo izquierdo. Se biIurca en art.
descendente anterior y en la arteria circunIleia.
FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION
CORONARIA
DETEPMIMAMTES DEL PIE0O COPOMAPIO
El riego coronario es intermitente.
Durante la contraccion las presiones intramiocardicas en el VI se
acercan a la presion arterial. La Iuerza de la contraccion
ventricular izqda ocluye casi por completo la parte intramiocardica
de las arterias coronarias.
!or tanto, el riego coronario suele depender de la diIerencia entre
presion aortica y presion ventricular, de Iorma que el VI recibe
riego casi totalmente durante la diastole.
!resion de riego coronario presion arterial diastolica !VIFD
Disminuciones en la presion aortica o elevaciones en la presion
ventricular al Iinal de la diastole, pueden reducir el riego
coronario.
FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION
CORONARIA
COMTPOL DEL FLUJO SAM0UMEO COPOMAPIO
El Iluio sanguineo coronario suele ser paralelo a la demanda metabolica
miocardica.
El Iluio sanguineo coronario es de 250 ml/minuto.
En situaciones normales los cambios en el Iluio sanguineo se deben por
completo a variaciones en el tono arterial coronario (resistencia) en respuesta a
la demanda metabolica.
La demanda miocardica de oxigeno es el principal determinante del Iluio
sanguineo del miocardio.
El miocardio normal extrae 65 del oxigeno de la sangre arterial en
comparacion con 25 en la mayor parte de otros teiidos.
La saturacion de oxigeno del seno coronario suele ser del 30, por tanto el
miocardio no puede compensar reducciones en el Iluio sanguineo extrayendo
mas oxigeno de la hemoglobina. Cualquier incremento en la demanda
metabolica miocardica debe ser compensado por aumento en el Iluio sanguineo
coronario.
FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION
CORONARIA
EFECTOS DE LOS AMESTESICOS
Casi todos los anestesicos volatiles son vasodilatadores.
Su eIecto sobre el Iluio coronario es variable debido a sus
propiedades vasodilatadoras directas, reduccion de los
requerimientos metabolicos del miocardio y eIectos sobre la
presion arterial.
El halotano e isoIlurano tienen el mayor eIecto.
Los agentes volatiles tienen eIectos beneIicos en caso de isquemia
e inIarto del miocardio. Esto es debido a que reducen los
requerimientos de oxigeno del miocardio y a que protegen contra
la lesion por reperIusion.
FIM
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